趙蓓，王守力，解放軍306醫院，心內科
品牌質量管理辦公室 左天宇 編輯
隨著心臟介入治療的不斷髮展，越來越多的冠心病患者接受了心臟支架治療。可並不是在血管狹窄的地方安完支架就完事了，支架在體內畢竟是一個“異物”，術後還需要服用抗血小板藥物來防止支架內血栓的形成。
醫生常常會讓患者長期口服阿司匹林和氯吡格雷這兩種抗血小板藥物，但實際上有不少患者並未在意此事，自覺沒有症狀就自行停用一種抗血小板藥物，甚至兩種都停，結果造成支架術後還不到一年就出現了支架內血栓，這種因對支架的藥物治療缺少足夠的認識而導致的悲劇在實際臨床工作中並不少見，所以非常有必要讓大家認識一下支架術後抗血小板治療的原委。
1．支架的作用及發展史
1977 年英國一位醫生首次開展的經皮冠脈腔內血管成形術開啟了冠脈粥樣硬化性心臟病的介入治療時代。隨著介入治療（PCI）技術的不斷髮展，而今，PCI 技術已經跨過三大里程碑：1980年代的經皮球囊冠脈成形術（PTCA），1990 年代的金屬裸支架（BMS），2000 年以來的藥物洗脫支架（DES），並正邁向完全生物可降解支架（BDS）時代。每一次進步都極大地推動了冠心病的治療，徹底地改變了臨床醫生面對冠心病，尤其是對急性心肌梗死無力迴天的局面。每一次介入技術進步都起到了重要的積極作用，而又由於與生俱來的缺點被新技術取代。
早期的PTCA 雖然讓內科醫生有了微創處理冠脈病變的機會，但是僅限於簡單病變，內科醫生無法處理手術的急性併發症，術後的血管容易出現再狹窄，這些缺陷催生了金屬裸支架。金屬裸支架基本上解決了單純球囊PTCA 的上述缺陷，並拓寬了PCI 的適應證。但隨之出現的支架內急性（術後24小時內）血栓形成和支架內再狹窄，於是出現了藥物塗層支架，也就是我們目前最常用的支架，其原理就在支架的表面塗一層藥物來防止血栓的形成。但始料不及的是，藥物塗層支架術後晚期（術後1個月至1年內）和極晚期（術後1年以上）支架內血栓形成的發生率仍為0.6%左右，病理研究發現支架表面的多聚物塗層作為過敏原引起的過敏反應致使血管內膜癒合延遲、晚期支架貼壁不良等病理改變是其主要形成機制。因此防止術後支架內血栓的形成成為支架術後最主要的藥物治療靶點。由此同時推進了抗血小板藥物的發展。
2．支架術後應該服用的兩種抗血小板藥物
血液中血小板的激活與聚集在血栓形成過程中起到非常重要的作用，阿司匹林是臨床是最為實用、有效的抗血小板藥物之一。它主要通阻止血栓素A2的形成來發揮抗栓的作用，因為血栓素A2是作用強大的血小板聚集及血管收縮物質，可直接激活血小板，並可增強其他血小板激活物的作用，但血栓素A2並非誘導血小板聚集所必不可少的物質，故阿司匹林的抗血小板作用強度相對偏弱。這也正是為什麼我們除了服用阿司匹林外，還需要加用另一種抗血小板藥物的原因。氯吡格雷是一種較強的抗血小板藥物，它主要是通過抑制血小板表面的ADP受體而發揮抑制血小板聚集的作用，因為與阿司匹林是不同的作用途徑，所以兩者聯合用有更強的抗血小板作用，從而達到強效的抗栓作用。多項臨床研究已證實與阿司匹林單藥治療相比，阿司匹林聯合氯吡格雷雙聯抗血小板治療可顯著降低主要心臟終點事件發生率約20%。並且支架術後長期（一年以上）應用雙聯抗血小板不僅可顯著預防PCI相關急性血栓發生，而且有很好的安全性。這種雙抗的方法已經得到一致認可。
綜上所述，當你的心臟植入藥物支架後，醫生會叮囑你用雙聯抗血小板藥物，這主要是為了減少術後血栓形成風險及減少術後心臟不良事件的發生。所以務必一定要聽專科醫生意見，且不可擅自停藥以免釀成大禍。