肺源性心臟病
一、肺動脈高壓的形成機制
（一）肺血管阻力增加的功能性因素缺氧、高碳酸血癥和呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣，其中缺氧是肺動脈高壓形成最重要的因素。
（二）肺血管阻力增加的解剖學因素
1.長期反覆發作的慢性阻塞性肺疾病及支氣管周圍炎，可累及鄰近肺小動脈，引起血管炎，管壁增厚、管腔狹窄或纖維化，甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產生肺動脈高壓。
2.隨肺氣腫的加重，肺泡內壓增高，壓迫肺泡毛細血管，造成毛細血管管腔狹窄或閉塞。
3.肺泡壁破裂造成毛細血管網的毀損，肺泡毛細血管床減損超過70%時肺循環阻力增大。
4.肺血管重塑慢性缺氧使肺血管收縮，管壁張力增高可直接刺激管壁增生。非肌型微動脈肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狹窄，血流阻力增大。缺氧可使無肌型微動脈的內皮細胞向平滑肌細胞轉化，使動脈管腔狹窄。
（三）血容量增多和血液粘稠度增加
二、臨床表現
（一）肺、心功能代償期體徵P2>A2，三尖瓣區可出現收縮期雜音或劍突下心臟搏動增強，提示有右心室肥厚。
（二）肺、心功能失代償期頸靜脈怒張，心率增快，可出現心律失常，劍突下可聞及收縮期雜音，甚至出現舒張期雜音。肝頸靜脈迴流徵陽性，下肢水腫。
三、實驗室和其他檢查
（一）x線檢查肺動脈高壓徵，如右下肺動脈幹擴張，其橫徑≥15mm；其橫徑與氣管橫徑比值≥l.07。
（二）主要表現有右心室肥大的改變，如電軸右偏、額面平均電軸≥+90°，重度順鐘向轉位、Rvl+Sv5≥1.05mV及肺型P波。也可見右束支傳導阻滯及低電壓圖形，可作為診斷慢性肺心病的參考條件。在V1、V2甚至延至V3，可出現酷似陳舊性心肌梗死圖形的QS波。
四、治療
（一）急性加重期積極控制感染；通暢呼吸道，改善呼吸功能；糾正缺氧和二氧化碳瀦留；控制呼吸和心力衰竭；積極處理併發症。
1.控制感染
2.氧療通暢呼吸道，糾正缺氧和二氧化碳瀦留。
3.控制心力衰竭
1）利尿藥有減少血容量、減輕右心負荷、消除水腫的作用。利尿藥應用後出現低鉀、低氯性鹼中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液濃縮，應注意預防。
2）正性肌力藥正性肌力藥的劑量宜小，一般約為常規劑量的1/2或2/3量，同時選用作用快、排洩快的洋地黃類藥物，如毒毛花苷KO.125~0.25mg，或毛花苷丙0.2~0.4mg 加於10%葡萄糖液內靜脈緩慢推注。
3）血管擴張藥血管擴張藥可減輕心臟前、後負荷。降低心肌耗氧量，增加心肌收縮力，對部分頑固性心力衰竭有一定效果，但並不像治療其他心臟病那樣效果明顯。