1. 抗酸劑 根據無酸無潰瘍的觀點，胃酸則是主要的黏膜損傷因素。通過結合或中和氫離子，降低進入十二指腸胃酸的量，提高胃液的 pH 值，減少該離子向胃黏膜的反擴散，通過減少胃蛋白酶活性而發揮作用，雖尚不能達到使潰瘍癒合或根除，但可緩解症狀和提高潰瘍癒合效果。該類藥物應用最早，常用的藥物如氫氧化鋁、鋁碳酸鎂等，抗酸作用快，長期應用不良反應較大。新型複方製劑，不良反應較小。
2. H2 受體拮抗劑 該類藥包括雷尼替丁、西咪替丁（甲氰咪胍）、尼扎替丁、法莫替丁、羅沙替丁等。其中以西咪替丁、雷尼替丁及法莫替丁應用最為廣泛。該類藥能選擇性與內源性或外源性組胺（H2）受體相結合，有效抑制胃酸的分泌。西咪替丁為最早在國內使用的 H2 受體拮抗劑，應用廣泛，且療效確切、經濟。但其不良反應較多，如嗜睡、頭昏、胃腸道反應等。還有一點就是，該藥可透過血腦屏障，大量長期服用可發生幻覺、失眠、煩躁不安、精神混亂等症狀。雷尼替丁作為新型 H2受體阻斷劑受到重視，其抗酸作用比西米替丁強 5～12 倍，且作用時間長、副作用小，很受歡迎。法莫替丁為第三代 H2 受體拮抗劑，其藥效時間更長，副作用也輕，目前應用較多。
3. 胃黏膜保護劑 消化性潰瘍病發生的主要原因是黏膜保護功能下降，因此在治療的同時加用胃黏膜保護劑不僅能夠緩解症狀，還能提高潰瘍癒合質量，防止復發。目前常用的藥物如鋁碳酸鎂、氫氧化鋁、磷酸鋁等鋁製劑；膠體次枸櫞酸鉍和膠態果膠鉍；麥滋林、施維舒、硫糖鋁；米索前列醇、超氧化物歧化酶、谷胱甘肽等。主要作用機制是增強胃黏膜- 黏液屏障，增加碳酸氫鹽的分泌，增加黏膜血流和細胞更新，促進前列腺素和表皮生長因子等細胞因子的合成。
4. Hp 根除藥物 幽門螺桿菌（Hp）與消化性潰瘍的發生及預後密切相關根除 Hp 在消化性潰瘍治療及防止復發中的作用已受到肯定。在抗 Hp 感染的藥物中，單一藥物根除 Hp 的療效差，而二聯療法的療效亦不高，已不推薦使用。當前三聯療法成為國內外根除 Hp 推薦的臨床一線治療方法，其以質子泵抑制（PPI）或鉍劑為基礎加兩種抗菌藥物聯合，可將 Hp 根除率提高至 80%～90%。但近年來隨著抗菌藥物廣泛不規範應用，甚至濫用，導致Hp 耐藥率不斷提高，根除率不斷下降。我國的一項大規模、多中心研究顯示，Hp 對阿莫西林、克拉黴素和甲硝唑的平均耐藥率已分別達到2.7%、27.6%和75.6%，當前三聯療法的療效已降低至 80%或以下。後來提出 PPI 三聯加鉍劑的四聯療法可用於治療。對連續治療多次失敗者，建議間隔3～6 個月，讓 Hp 恢復其活性，然後再進行 Hp 根除治療，以便提高 Hp 根除率。 範英華 / 文