胃潰瘍、十二指腸潰瘍被大家所熟知，它們都屬於消化性潰瘍的範疇。那麼，有哪些因素能導致消化性潰瘍呢？

這5個“禍害”是胃腸的“殺手”

1、幽門螺桿菌

幽門螺桿菌在消化性潰瘍發病機制中佔有重要的地位，這是各國胃腸病學家所公認的，無可懷疑的。

可是，近年來，胃腸病學界盛行著無幽門螺桿菌便無潰瘍”的說法。他們認為，幽門螺桿菌感染是一種感染性、傳播性疾病，幽門螺桿菌感染在消化性潰瘍中的檢出率接近100%，並且根除幽門螺桿菌後可避免消化性潰瘍的復發。

2、飲食因素

食物可對胃黏膜致物理性和化學性損害作用。暴飲暴食或不規則進食可能破壞胃分泌的節律性。據臨床觀察，烈性酒、咖啡、濃茶、辛辣調料、泡菜等食品，以及偏食、飲食過快、過燙、過冷與暴飲暴食等不良飲食習慣，均可能是消化性潰瘍發生的有關因素。

飲酒與潰瘍發生的關係密切，酒中的主要成分是乙醇，它可直接造成胃黏膜損傷，形成胃炎以及潰瘍，特別是空腹飲酒損傷更明顯。許多人飲酒後馬上出現胃痛正是直接損傷的表現。乙醇可造成人體全身抵抗力下降，胃黏膜的保護作用也減弱，容易形成潰瘍。

潰瘍患者因為潰瘍面胃黏膜缺損，胃黏膜失去對乙醇的隔離作用，乙醇便能直接作用於潰瘍面，輕則延緩癒合，重則使潰瘍加重，出現出血甚至穿孔。飲酒可破壞胃內的正常生理環境，致使細菌繁殖而潰瘍生成。

3、吸菸

吸菸與消化性潰瘍有十分密切的關係。吸菸者消化性潰瘍發病率明顯增高，而且吸菸可延緩消化性潰瘍的癒合，甚至使潰瘍穿孔等併發症的發生率增加。因為吸菸可影響幽門括約肌的關閉功能而導致膽汁反流，破壞胃黏膜屏障。

煙霧中尼古丁等有害物質可直接刺激胃黏膜，導致胃黏膜微血管收縮，胃黏膜供血不足。煙霧中的有害物質可直接破壞黏液層的完整性，損害部分黏膜上皮細胞，導致黏膜屏障作用下降。尼古丁可興奮迷走神經，從而引起胃酸分泌增加，促使潰瘍形成。

研究表明，吸菸者的消化性潰瘍的發病率顯著高於不吸菸者，而在相同的有效的藥物治療條件下，潰瘍的癒合率前者顯著低於後者。因此，長期大量吸菸不利於潰瘍癒合，亦可導致復發，但是否為潰瘍的致病因素尚未定論。

4、藥物性因素

許多藥物也有致潰瘍作用。有研究報道，服用阿司匹林治療的患者，其胃潰瘍的發生率為不服阿司匹林者的數倍。濫用阿司匹林的地區，胃潰瘍的發病率增高，但阿司匹林與十二指腸潰瘍的關係則不甚清楚。糖皮質激素與非甾體抗炎藥均被認為與消化性潰瘍的發病有關。

5、膽汁

胃潰瘍患者常有胃排空延緩和幽門括約肌功能失常。幽門鬆弛易導致十二指腸膽汁反流增加。已知膽酸鹽為去汙劑，反流的膽汁不但可溶解黏著黏膜上的黏液，高濃度的膽酸鹽、溶血磷脂酰膽鹼還可對細胞膜產生毒性，直接損傷胃黏膜屏障，故而可以導致胃潰瘍形成。

消化性潰瘍是多因性疾病，包括環境因素、工作負荷、遺傳因素、微生物因素、化學性因素，甚至濫用菸草以及其他有關因素，或這些因素的綜合作用。儘量避免致病因素，可以降低發病率。

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