如果說痛風有那麼一個“元凶”，那麼這個元凶非高尿酸莫屬。
高尿酸是引起痛風問題的生理基礎和根本原因。由於血液中的尿酸代謝出現紊亂，代謝產生的尿酸偏多而排洩的偏少，就會出現尿酸濃度的逐漸升高，尿酸鹽是一種微溶性的物質，當血液中的尿酸濃度超過6.4mg/dL（384μmol/L）時，尿酸就會在血液中析出結晶，這些尿酸鹽的結晶就是最終導致痛風的主要原因。
如果說痛風有那麼一個“元凶”，那麼這個元凶非高尿酸莫屬。
高尿酸是引起痛風問題的生理基礎和根本原因。由於血液中的尿酸代謝出現紊亂，代謝產生的尿酸偏多而排洩的偏少，就會出現尿酸濃度的逐漸升高，尿酸鹽是一種微溶性的物質，當血液中的尿酸濃度超過6.4mg/dL（384μmol/L）時，尿酸就會在血液中析出結晶，這些尿酸鹽的結晶就是最終導致痛風的主要原因。
尿酸鹽的最大溶解度6.4mg/dL這個數值，是在正常生理條件下pH7.4，溫度37℃狀態下的溶解度，當尿酸鹽在血液中過飽和後，尿酸鹽與血液中的血漿白蛋白等相關的結合蛋白的結合就會減少，在某些條件下，如亞臨床的損傷，酸鹼度變化，局部溫度降低，過度疲勞，一次性大量飲酒等等情況下，就會更易於析出尿酸鹽結晶，甚至形成小的痛風石。由於關節部位滑膜內以及關節周圍組織血管較少，組織液pH偏低，下肢關節部位皮溫也較低，特別是下肢關節尤其跖趾承受壓力最大，容易損傷，因此，高尿酸患者的下肢關節部位最容易形成尿酸鹽的沉積。
如果說痛風有那麼一個“元凶”，那麼這個元凶非高尿酸莫屬。
高尿酸是引起痛風問題的生理基礎和根本原因。由於血液中的尿酸代謝出現紊亂，代謝產生的尿酸偏多而排洩的偏少，就會出現尿酸濃度的逐漸升高，尿酸鹽是一種微溶性的物質，當血液中的尿酸濃度超過6.4mg/dL（384μmol/L）時，尿酸就會在血液中析出結晶，這些尿酸鹽的結晶就是最終導致痛風的主要原因。
尿酸鹽的最大溶解度6.4mg/dL這個數值，是在正常生理條件下pH7.4，溫度37℃狀態下的溶解度，當尿酸鹽在血液中過飽和後，尿酸鹽與血液中的血漿白蛋白等相關的結合蛋白的結合就會減少，在某些條件下，如亞臨床的損傷，酸鹼度變化，局部溫度降低，過度疲勞，一次性大量飲酒等等情況下，就會更易於析出尿酸鹽結晶，甚至形成小的痛風石。由於關節部位滑膜內以及關節周圍組織血管較少，組織液pH偏低，下肢關節部位皮溫也較低，特別是下肢關節尤其跖趾承受壓力最大，容易損傷，因此，高尿酸患者的下肢關節部位最容易形成尿酸鹽的沉積。
尿酸鹽的結晶可以刺激身體的免疫細胞，激發身體的免疫反應，當白細胞以及關節囊滑膜內細胞吞噬尿酸鹽結晶後，就會釋放炎性物質，單核細胞受到尿酸刺激後，也會釋放細胞白介素等炎性物質，這些炎性物質會引起關節部位的劇烈疼痛、紅腫、灼熱感等炎性反應，這就是痛風性關節炎急性發作的主要機理。
在這裡為大家糾正一個誤區，很多朋友認為，只有痛風反覆發作，才會形成痛風石，其實這是一種錯誤的觀點，痛風反覆發作，可能會形成痛風石，但是還有一部分高尿酸的朋友，從來沒有發作過急性痛風，仍然會在關節部位及其他相關組織形成痛風石。有些情況是尿酸鹽結晶緩慢勻速的沉積於關節軟骨表明，而這種緩慢大量沉積尿酸鹽的情況，往往不伴隨痛風的急性發作，臨床上叫做“少急性關節炎症發作”，只有在某些誘因的影響下，出現尿酸鹽濃度的劇烈波動，如酗酒引起的尿酸水平的突然升高，或降尿酸藥物初始用藥劑量大，降尿酸速度過快，不管是往上的波動，還是往下的波動，都可能會引起身體的免疫細胞的免疫反應，引起急性痛風的發作。
如果說痛風有那麼一個“元凶”，那麼這個元凶非高尿酸莫屬。
高尿酸是引起痛風問題的生理基礎和根本原因。由於血液中的尿酸代謝出現紊亂，代謝產生的尿酸偏多而排洩的偏少，就會出現尿酸濃度的逐漸升高，尿酸鹽是一種微溶性的物質，當血液中的尿酸濃度超過6.4mg/dL（384μmol/L）時，尿酸就會在血液中析出結晶，這些尿酸鹽的結晶就是最終導致痛風的主要原因。
尿酸鹽的最大溶解度6.4mg/dL這個數值，是在正常生理條件下pH7.4，溫度37℃狀態下的溶解度，當尿酸鹽在血液中過飽和後，尿酸鹽與血液中的血漿白蛋白等相關的結合蛋白的結合就會減少，在某些條件下，如亞臨床的損傷，酸鹼度變化，局部溫度降低，過度疲勞，一次性大量飲酒等等情況下，就會更易於析出尿酸鹽結晶，甚至形成小的痛風石。由於關節部位滑膜內以及關節周圍組織血管較少，組織液pH偏低，下肢關節部位皮溫也較低，特別是下肢關節尤其跖趾承受壓力最大，容易損傷，因此，高尿酸患者的下肢關節部位最容易形成尿酸鹽的沉積。
尿酸鹽的結晶可以刺激身體的免疫細胞，激發身體的免疫反應，當白細胞以及關節囊滑膜內細胞吞噬尿酸鹽結晶後，就會釋放炎性物質，單核細胞受到尿酸刺激後，也會釋放細胞白介素等炎性物質，這些炎性物質會引起關節部位的劇烈疼痛、紅腫、灼熱感等炎性反應，這就是痛風性關節炎急性發作的主要機理。
在這裡為大家糾正一個誤區，很多朋友認為，只有痛風反覆發作，才會形成痛風石，其實這是一種錯誤的觀點，痛風反覆發作，可能會形成痛風石，但是還有一部分高尿酸的朋友，從來沒有發作過急性痛風，仍然會在關節部位及其他相關組織形成痛風石。有些情況是尿酸鹽結晶緩慢勻速的沉積於關節軟骨表明，而這種緩慢大量沉積尿酸鹽的情況，往往不伴隨痛風的急性發作，臨床上叫做“少急性關節炎症發作”，只有在某些誘因的影響下，出現尿酸鹽濃度的劇烈波動，如酗酒引起的尿酸水平的突然升高，或降尿酸藥物初始用藥劑量大，降尿酸速度過快，不管是往上的波動，還是往下的波動，都可能會引起身體的免疫細胞的免疫反應，引起急性痛風的發作。
因此，不管是有沒有急性關節疼痛的炎性反應出現，高尿酸的朋友都要警惕尿酸鹽結晶逐漸沉積，慢性痛風石的出現。
痛風石是由於尿酸鹽的細小針狀結晶引發機體的慢性異物反應，被上皮細胞、巨核細胞包圍，逐漸形成異物結節的一種病徵形式。最常見的發生在關節軟骨部位，但耳廓、皮下組織、腱鞘、關節周圍組織、腎臟間質也都有可能形成痛風石。痛風石對身體健康的危害更大，就拿關節軟骨部位的痛風石來說，痛風石可引起軟骨的退行性變化，滑囊增厚，破壞軟骨骨質，並導致軟骨周圍組織纖維化，如果不進行干預控制，隨著時間的延長，可發展為關節強硬和關節畸形。而沉積在腎臟間質的痛風石，可以引起急性尿酸性腎結石的發作，也有可能會引起腎臟功能的逐漸損傷，最終導致腎功能受損的問題出現。
那麼痛風石能夠逐漸縮小並消失嗎？這一點是可以做到的，但需要注意的是，要在生活上做到嚴格的自律，同時多數情況下還要遵醫囑合理用藥調理，才能夠控制和逆轉痛風石。研究發現，由於尿酸鹽結晶具有復溶性，當把血液中的尿酸鹽濃度控制到300μmol/L以下時，痛風石上的尿酸鹽結晶就會出現復溶，痛風石也會逐漸減小，如果能夠長期控制到這個數值以下，痛風石就會逐漸溶解。
如果說痛風有那麼一個“元凶”，那麼這個元凶非高尿酸莫屬。
高尿酸是引起痛風問題的生理基礎和根本原因。由於血液中的尿酸代謝出現紊亂，代謝產生的尿酸偏多而排洩的偏少，就會出現尿酸濃度的逐漸升高，尿酸鹽是一種微溶性的物質，當血液中的尿酸濃度超過6.4mg/dL（384μmol/L）時，尿酸就會在血液中析出結晶，這些尿酸鹽的結晶就是最終導致痛風的主要原因。
尿酸鹽的最大溶解度6.4mg/dL這個數值，是在正常生理條件下pH7.4，溫度37℃狀態下的溶解度，當尿酸鹽在血液中過飽和後，尿酸鹽與血液中的血漿白蛋白等相關的結合蛋白的結合就會減少，在某些條件下，如亞臨床的損傷，酸鹼度變化，局部溫度降低，過度疲勞，一次性大量飲酒等等情況下，就會更易於析出尿酸鹽結晶，甚至形成小的痛風石。由於關節部位滑膜內以及關節周圍組織血管較少，組織液pH偏低，下肢關節部位皮溫也較低，特別是下肢關節尤其跖趾承受壓力最大，容易損傷，因此，高尿酸患者的下肢關節部位最容易形成尿酸鹽的沉積。
尿酸鹽的結晶可以刺激身體的免疫細胞，激發身體的免疫反應，當白細胞以及關節囊滑膜內細胞吞噬尿酸鹽結晶後，就會釋放炎性物質，單核細胞受到尿酸刺激後，也會釋放細胞白介素等炎性物質，這些炎性物質會引起關節部位的劇烈疼痛、紅腫、灼熱感等炎性反應，這就是痛風性關節炎急性發作的主要機理。
在這裡為大家糾正一個誤區，很多朋友認為，只有痛風反覆發作，才會形成痛風石，其實這是一種錯誤的觀點，痛風反覆發作，可能會形成痛風石，但是還有一部分高尿酸的朋友，從來沒有發作過急性痛風，仍然會在關節部位及其他相關組織形成痛風石。有些情況是尿酸鹽結晶緩慢勻速的沉積於關節軟骨表明，而這種緩慢大量沉積尿酸鹽的情況，往往不伴隨痛風的急性發作，臨床上叫做“少急性關節炎症發作”，只有在某些誘因的影響下，出現尿酸鹽濃度的劇烈波動，如酗酒引起的尿酸水平的突然升高，或降尿酸藥物初始用藥劑量大，降尿酸速度過快，不管是往上的波動，還是往下的波動，都可能會引起身體的免疫細胞的免疫反應，引起急性痛風的發作。
因此，不管是有沒有急性關節疼痛的炎性反應出現，高尿酸的朋友都要警惕尿酸鹽結晶逐漸沉積，慢性痛風石的出現。
痛風石是由於尿酸鹽的細小針狀結晶引發機體的慢性異物反應，被上皮細胞、巨核細胞包圍，逐漸形成異物結節的一種病徵形式。最常見的發生在關節軟骨部位，但耳廓、皮下組織、腱鞘、關節周圍組織、腎臟間質也都有可能形成痛風石。痛風石對身體健康的危害更大，就拿關節軟骨部位的痛風石來說，痛風石可引起軟骨的退行性變化，滑囊增厚，破壞軟骨骨質，並導致軟骨周圍組織纖維化，如果不進行干預控制，隨著時間的延長，可發展為關節強硬和關節畸形。而沉積在腎臟間質的痛風石，可以引起急性尿酸性腎結石的發作，也有可能會引起腎臟功能的逐漸損傷，最終導致腎功能受損的問題出現。
那麼痛風石能夠逐漸縮小並消失嗎？這一點是可以做到的，但需要注意的是，要在生活上做到嚴格的自律，同時多數情況下還要遵醫囑合理用藥調理，才能夠控制和逆轉痛風石。研究發現，由於尿酸鹽結晶具有復溶性，當把血液中的尿酸鹽濃度控制到300μmol/L以下時，痛風石上的尿酸鹽結晶就會出現復溶，痛風石也會逐漸減小，如果能夠長期控制到這個數值以下，痛風石就會逐漸溶解。
如何把尿酸鹽水平控制到300以下的水平呢？當然還是我們經常談到的2個方面，首先是生活上的調理干預，多喝水，低嘌呤飲食，減少外源性嘌呤的影響，健康飲食，多吃富含維生素的新鮮食材，戒菸酒，保持良好作息，合理加強運動鍛鍊，長期堅持，控制好體重，這些方面都是調理身體代謝，有助於尿酸控制的重要方面，但多數情況下，單靠生活調節，想把高尿酸朋友的尿酸值控制到300以下是很難的，對於明確已有痛風石情況的朋友，應該在醫生指導下，服用藥物控制尿酸水平。
降尿酸的藥物一直以來談不上種類繁多，說來說去無外乎2大類，一種是抑制尿酸生成的，如別嘌醇，非布司他，一種是促進尿酸排洩的，如苯溴馬隆，丙磺舒。不同的藥物作用機理不同，用藥要注意有效性和安全性方面的問題。一般低劑量起始用藥，建議用藥2周~4周後去複測尿酸值，如果尿酸值有明顯的下降，說明藥物有效性良好，根據降尿酸目標，合理選擇劑量，長期服用，積極的調理痛風石即可，如果尿酸值下降不明顯，甚至沒有下降，則可以考慮換服其他作用機理的藥物來調理和降低尿酸水平。還需要指出的一點是，降尿酸並不是越低越好，尿酸在人體內也不是一無是處的廢物，有痛風石問題的朋友，控制尿酸水平，一般建議低於300，但應高於180，尿酸降的太低，反而不利於身體健康。
如果說痛風有那麼一個“元凶”，那麼這個元凶非高尿酸莫屬。
高尿酸是引起痛風問題的生理基礎和根本原因。由於血液中的尿酸代謝出現紊亂，代謝產生的尿酸偏多而排洩的偏少，就會出現尿酸濃度的逐漸升高，尿酸鹽是一種微溶性的物質，當血液中的尿酸濃度超過6.4mg/dL（384μmol/L）時，尿酸就會在血液中析出結晶，這些尿酸鹽的結晶就是最終導致痛風的主要原因。
尿酸鹽的最大溶解度6.4mg/dL這個數值，是在正常生理條件下pH7.4，溫度37℃狀態下的溶解度，當尿酸鹽在血液中過飽和後，尿酸鹽與血液中的血漿白蛋白等相關的結合蛋白的結合就會減少，在某些條件下，如亞臨床的損傷，酸鹼度變化，局部溫度降低，過度疲勞，一次性大量飲酒等等情況下，就會更易於析出尿酸鹽結晶，甚至形成小的痛風石。由於關節部位滑膜內以及關節周圍組織血管較少，組織液pH偏低，下肢關節部位皮溫也較低，特別是下肢關節尤其跖趾承受壓力最大，容易損傷，因此，高尿酸患者的下肢關節部位最容易形成尿酸鹽的沉積。
尿酸鹽的結晶可以刺激身體的免疫細胞，激發身體的免疫反應，當白細胞以及關節囊滑膜內細胞吞噬尿酸鹽結晶後，就會釋放炎性物質，單核細胞受到尿酸刺激後，也會釋放細胞白介素等炎性物質，這些炎性物質會引起關節部位的劇烈疼痛、紅腫、灼熱感等炎性反應，這就是痛風性關節炎急性發作的主要機理。
在這裡為大家糾正一個誤區，很多朋友認為，只有痛風反覆發作，才會形成痛風石，其實這是一種錯誤的觀點，痛風反覆發作，可能會形成痛風石，但是還有一部分高尿酸的朋友，從來沒有發作過急性痛風，仍然會在關節部位及其他相關組織形成痛風石。有些情況是尿酸鹽結晶緩慢勻速的沉積於關節軟骨表明，而這種緩慢大量沉積尿酸鹽的情況，往往不伴隨痛風的急性發作，臨床上叫做“少急性關節炎症發作”，只有在某些誘因的影響下，出現尿酸鹽濃度的劇烈波動，如酗酒引起的尿酸水平的突然升高，或降尿酸藥物初始用藥劑量大，降尿酸速度過快，不管是往上的波動，還是往下的波動，都可能會引起身體的免疫細胞的免疫反應，引起急性痛風的發作。
因此，不管是有沒有急性關節疼痛的炎性反應出現，高尿酸的朋友都要警惕尿酸鹽結晶逐漸沉積，慢性痛風石的出現。
痛風石是由於尿酸鹽的細小針狀結晶引發機體的慢性異物反應，被上皮細胞、巨核細胞包圍，逐漸形成異物結節的一種病徵形式。最常見的發生在關節軟骨部位，但耳廓、皮下組織、腱鞘、關節周圍組織、腎臟間質也都有可能形成痛風石。痛風石對身體健康的危害更大，就拿關節軟骨部位的痛風石來說，痛風石可引起軟骨的退行性變化，滑囊增厚，破壞軟骨骨質，並導致軟骨周圍組織纖維化，如果不進行干預控制，隨著時間的延長，可發展為關節強硬和關節畸形。而沉積在腎臟間質的痛風石，可以引起急性尿酸性腎結石的發作，也有可能會引起腎臟功能的逐漸損傷，最終導致腎功能受損的問題出現。
那麼痛風石能夠逐漸縮小並消失嗎？這一點是可以做到的，但需要注意的是，要在生活上做到嚴格的自律，同時多數情況下還要遵醫囑合理用藥調理，才能夠控制和逆轉痛風石。研究發現，由於尿酸鹽結晶具有復溶性，當把血液中的尿酸鹽濃度控制到300μmol/L以下時，痛風石上的尿酸鹽結晶就會出現復溶，痛風石也會逐漸減小，如果能夠長期控制到這個數值以下，痛風石就會逐漸溶解。
如何把尿酸鹽水平控制到300以下的水平呢？當然還是我們經常談到的2個方面，首先是生活上的調理干預，多喝水，低嘌呤飲食，減少外源性嘌呤的影響，健康飲食，多吃富含維生素的新鮮食材，戒菸酒，保持良好作息，合理加強運動鍛鍊，長期堅持，控制好體重，這些方面都是調理身體代謝，有助於尿酸控制的重要方面，但多數情況下，單靠生活調節，想把高尿酸朋友的尿酸值控制到300以下是很難的，對於明確已有痛風石情況的朋友，應該在醫生指導下，服用藥物控制尿酸水平。
降尿酸的藥物一直以來談不上種類繁多，說來說去無外乎2大類，一種是抑制尿酸生成的，如別嘌醇，非布司他，一種是促進尿酸排洩的，如苯溴馬隆，丙磺舒。不同的藥物作用機理不同，用藥要注意有效性和安全性方面的問題。一般低劑量起始用藥，建議用藥2周~4周後去複測尿酸值，如果尿酸值有明顯的下降，說明藥物有效性良好，根據降尿酸目標，合理選擇劑量，長期服用，積極的調理痛風石即可，如果尿酸值下降不明顯，甚至沒有下降，則可以考慮換服其他作用機理的藥物來調理和降低尿酸水平。還需要指出的一點是，降尿酸並不是越低越好，尿酸在人體內也不是一無是處的廢物，有痛風石問題的朋友，控制尿酸水平，一般建議低於300，但應高於180，尿酸降的太低，反而不利於身體健康。
在確認用藥有效性的同時，也要注意用藥的安全性問題，比如別嘌醇要注意產生超敏反應引發剝脫性皮炎的風險，而非布司他有關於心血管風險增加的警示，有極高危心血管疾病風險的朋友應該多加註意；而苯溴馬隆大劑量應用可能會引起爆發性肝炎問題，肝功能不好的朋友也要慎用。
通常說來，如果能夠穩定的將尿酸水平控制在300以下的水平，輕度的痛風石問題，都會逐漸溶解，得到良好的治療和恢復，而對於痛風石較嚴重，甚至引起皮膚潰破，或影響關節活動的情況，則可以考慮手術取石的方式來進行干預和控制。#清風計劃# #健康真探社#