人體的泌尿系統就像是一個“廢水排洩系統”(也有人稱水道”),在維持機體內生理平衡過程中起著重要作用而腎臟又是泌尿系統中的一個重要臟器,它就像水處理系統的中樞部,腎臟的好壞對機體是非常重要的。對腎臟的危害除變
人體的泌尿系統就像是一個“廢水排洩系統”(也有人稱水道”),在維持機體內生理平衡過程中起著重要作用而腎臟又是泌尿系統中的一個重要臟器,它就像水處理系統的中樞部,腎臟的好壞對機體是非常重要的。對腎臟的危害除變
態反應引起的炎症和細菌感染外,臨床比較常見的就是原發性高血壓病
人體的泌尿系統就像是一個“廢水排洩系統”(也有人稱水道”),在維持機體內生理平衡過程中起著重要作用而腎臟又是泌尿系統中的一個重要臟器,它就像水處理系統的中樞部,腎臟的好壞對機體是非常重要的。對腎臟的危害除變
態反應引起的炎症和細菌感染外,臨床比較常見的就是原發性高血壓病
原發性高血壓病人,當血壓持續升高5~10年後可出現輕到中度腎小動脈硬化,主要侵犯腎小球前的小動脈,逐步引起入球小動脈玻璃樣變、小葉間動脈、弓狀動脈肌層和內膜增厚;10~15年後引起腎血供減少,進而繼發腎實質(包括腎小球和小管)和腎間質損害。
人體的泌尿系統就像是一個“廢水排洩系統”(也有人稱水道”),在維持機體內生理平衡過程中起著重要作用而腎臟又是泌尿系統中的一個重要臟器,它就像水處理系統的中樞部,腎臟的好壞對機體是非常重要的。對腎臟的危害除變
態反應引起的炎症和細菌感染外,臨床比較常見的就是原發性高血壓病
原發性高血壓病人,當血壓持續升高5~10年後可出現輕到中度腎小動脈硬化,主要侵犯腎小球前的小動脈,逐步引起入球小動脈玻璃樣變、小葉間動脈、弓狀動脈肌層和內膜增厚;10~15年後引起腎血供減少,進而繼發腎實質(包括腎小球和小管)和腎間質損害。
缺血腎單位出現腎小球硬化和腎小管萎縮的同時,不少健存腎單位出現代償性肥大,處於“三高”(腎小球內高壓、高灌注和高濾過)狀態。這種血流動力學改變反過來又促進腎單位進一步硬化和萎縮。腎小動脈硬化可引起或加重腎缺血。
人體的泌尿系統就像是一個“廢水排洩系統”(也有人稱水道”),在維持機體內生理平衡過程中起著重要作用而腎臟又是泌尿系統中的一個重要臟器,它就像水處理系統的中樞部,腎臟的好壞對機體是非常重要的。對腎臟的危害除變
態反應引起的炎症和細菌感染外,臨床比較常見的就是原發性高血壓病
原發性高血壓病人,當血壓持續升高5~10年後可出現輕到中度腎小動脈硬化,主要侵犯腎小球前的小動脈,逐步引起入球小動脈玻璃樣變、小葉間動脈、弓狀動脈肌層和內膜增厚;10~15年後引起腎血供減少,進而繼發腎實質(包括腎小球和小管)和腎間質損害。
缺血腎單位出現腎小球硬化和腎小管萎縮的同時,不少健存腎單位出現代償性肥大,處於“三高”(腎小球內高壓、高灌注和高濾過)狀態。這種血流動力學改變反過來又促進腎單位進一步硬化和萎縮。腎小動脈硬化可引起或加重腎缺血。
腎缺血又進一步加重全身小動脈痙攣,這種因果交替,相互影響,進而促使高血壓的發展。由於腎單位的不斷破壞,腎臟出現萎縮,繼而發生腎功能不全並發展為尿毒症。腎臟一旦出現功能不全或發展成尿毒症,腎臟的損害將是不可逆轉的。對腎功能不全和尿毒症的治療仍然是世界醫學的一個大難題。
人體的泌尿系統就像是一個“廢水排洩系統”(也有人稱水道”),在維持機體內生理平衡過程中起著重要作用而腎臟又是泌尿系統中的一個重要臟器,它就像水處理系統的中樞部,腎臟的好壞對機體是非常重要的。對腎臟的危害除變
態反應引起的炎症和細菌感染外,臨床比較常見的就是原發性高血壓病
原發性高血壓病人,當血壓持續升高5~10年後可出現輕到中度腎小動脈硬化,主要侵犯腎小球前的小動脈,逐步引起入球小動脈玻璃樣變、小葉間動脈、弓狀動脈肌層和內膜增厚;10~15年後引起腎血供減少,進而繼發腎實質(包括腎小球和小管)和腎間質損害。
缺血腎單位出現腎小球硬化和腎小管萎縮的同時,不少健存腎單位出現代償性肥大,處於“三高”(腎小球內高壓、高灌注和高濾過)狀態。這種血流動力學改變反過來又促進腎單位進一步硬化和萎縮。腎小動脈硬化可引起或加重腎缺血。
腎缺血又進一步加重全身小動脈痙攣,這種因果交替,相互影響,進而促使高血壓的發展。由於腎單位的不斷破壞,腎臟出現萎縮,繼而發生腎功能不全並發展為尿毒症。腎臟一旦出現功能不全或發展成尿毒症,腎臟的損害將是不可逆轉的。對腎功能不全和尿毒症的治療仍然是世界醫學的一個大難題。
當然,腎功能不全階段多數病人病情發展是緩慢的,如果注意保護腎功能,加上合理的藥物治療,病人可穩定一個較長的時期。近幾年,腎移植和血液透析的出現腎衰竭病人的生存期大大延長。不管怎樣,高血壓對腎臟的危害是很大的,必須引起人們的高度重視。
人體的泌尿系統就像是一個“廢水排洩系統”(也有人稱水道”),在維持機體內生理平衡過程中起著重要作用而腎臟又是泌尿系統中的一個重要臟器,它就像水處理系統的中樞部,腎臟的好壞對機體是非常重要的。對腎臟的危害除變
態反應引起的炎症和細菌感染外,臨床比較常見的就是原發性高血壓病
原發性高血壓病人,當血壓持續升高5~10年後可出現輕到中度腎小動脈硬化,主要侵犯腎小球前的小動脈,逐步引起入球小動脈玻璃樣變、小葉間動脈、弓狀動脈肌層和內膜增厚;10~15年後引起腎血供減少,進而繼發腎實質(包括腎小球和小管)和腎間質損害。
缺血腎單位出現腎小球硬化和腎小管萎縮的同時,不少健存腎單位出現代償性肥大,處於“三高”(腎小球內高壓、高灌注和高濾過)狀態。這種血流動力學改變反過來又促進腎單位進一步硬化和萎縮。腎小動脈硬化可引起或加重腎缺血。
腎缺血又進一步加重全身小動脈痙攣,這種因果交替,相互影響,進而促使高血壓的發展。由於腎單位的不斷破壞,腎臟出現萎縮,繼而發生腎功能不全並發展為尿毒症。腎臟一旦出現功能不全或發展成尿毒症,腎臟的損害將是不可逆轉的。對腎功能不全和尿毒症的治療仍然是世界醫學的一個大難題。
當然,腎功能不全階段多數病人病情發展是緩慢的,如果注意保護腎功能,加上合理的藥物治療,病人可穩定一個較長的時期。近幾年,腎移植和血液透析的出現腎衰竭病人的生存期大大延長。不管怎樣,高血壓對腎臟的危害是很大的,必須引起人們的高度重視。
高血壓腎病可分為幾個階段：
1開始階段:開始唯一反映腎臟自身調節素亂的症狀是夜尿增多。尿常規檢查可出現少量紅細胞、管型和蛋白尿。
2第二階段:當出現腎功能代償不全時,症狀為多尿口渴,常出現低比重尿,尿液比重多在1.010左右,這表明腎臟濃縮功能不良。當腎功能不全進一步發展時,尿量明顯減少,血中肌酐、尿素氮含量增高,全身水腫,出現電解質素亂和酸鹼平衡失調。X線或B超檢查雙側腎臟呈對稱性輕度縮小。
人體的泌尿系統就像是一個“廢水排洩系統”(也有人稱水道”),在維持機體內生理平衡過程中起著重要作用而腎臟又是泌尿系統中的一個重要臟器,它就像水處理系統的中樞部,腎臟的好壞對機體是非常重要的。對腎臟的危害除變
態反應引起的炎症和細菌感染外,臨床比較常見的就是原發性高血壓病
原發性高血壓病人,當血壓持續升高5~10年後可出現輕到中度腎小動脈硬化,主要侵犯腎小球前的小動脈,逐步引起入球小動脈玻璃樣變、小葉間動脈、弓狀動脈肌層和內膜增厚;10~15年後引起腎血供減少,進而繼發腎實質(包括腎小球和小管)和腎間質損害。
缺血腎單位出現腎小球硬化和腎小管萎縮的同時,不少健存腎單位出現代償性肥大,處於“三高”(腎小球內高壓、高灌注和高濾過)狀態。這種血流動力學改變反過來又促進腎單位進一步硬化和萎縮。腎小動脈硬化可引起或加重腎缺血。
腎缺血又進一步加重全身小動脈痙攣,這種因果交替,相互影響,進而促使高血壓的發展。由於腎單位的不斷破壞,腎臟出現萎縮,繼而發生腎功能不全並發展為尿毒症。腎臟一旦出現功能不全或發展成尿毒症,腎臟的損害將是不可逆轉的。對腎功能不全和尿毒症的治療仍然是世界醫學的一個大難題。
當然,腎功能不全階段多數病人病情發展是緩慢的,如果注意保護腎功能,加上合理的藥物治療,病人可穩定一個較長的時期。近幾年,腎移植和血液透析的出現腎衰竭病人的生存期大大延長。不管怎樣,高血壓對腎臟的危害是很大的,必須引起人們的高度重視。
高血壓腎病可分為幾個階段：
1開始階段:開始唯一反映腎臟自身調節素亂的症狀是夜尿增多。尿常規檢查可出現少量紅細胞、管型和蛋白尿。
2第二階段:當出現腎功能代償不全時,症狀為多尿口渴,常出現低比重尿,尿液比重多在1.010左右,這表明腎臟濃縮功能不良。當腎功能不全進一步發展時,尿量明顯減少,血中肌酐、尿素氮含量增高,全身水腫,出現電解質素亂和酸鹼平衡失調。X線或B超檢查雙側腎臟呈對稱性輕度縮小。
3終末階段:病程終末期多發展為尿毒症,出現噁心、嘔吐、厭食、口有尿臭味、口腔黏膜潰爛、消化道出血、代謝性酸中毒和電解質紊亂,還可出現貧血和神經系統症狀,嚴重者出現嗜睡、譫妄、昏迷、抽搐。
上一篇：醫生解析腎炎病例：慢性腎炎尿蛋白3+，住院16天后，尿蛋白降到2+
下一篇：肌酐下降病例：56歲腎衰患者肌酐613.3住院治療，肌酐降到211.5
【點擊上方頭像，關注我的頭條號，北京名醫走近您身邊，分享真實病例故事，瞭解更多疾病科普知識】
人體的泌尿系統就像是一個“廢水排洩系統”(也有人稱水道”),在維持機體內生理平衡過程中起著重要作用而腎臟又是泌尿系統中的一個重要臟器,它就像水處理系統的中樞部,腎臟的好壞對機體是非常重要的。對腎臟的危害除變
態反應引起的炎症和細菌感染外,臨床比較常見的就是原發性高血壓病
原發性高血壓病人,當血壓持續升高5~10年後可出現輕到中度腎小動脈硬化,主要侵犯腎小球前的小動脈,逐步引起入球小動脈玻璃樣變、小葉間動脈、弓狀動脈肌層和內膜增厚;10~15年後引起腎血供減少,進而繼發腎實質(包括腎小球和小管)和腎間質損害。
缺血腎單位出現腎小球硬化和腎小管萎縮的同時,不少健存腎單位出現代償性肥大,處於“三高”(腎小球內高壓、高灌注和高濾過)狀態。這種血流動力學改變反過來又促進腎單位進一步硬化和萎縮。腎小動脈硬化可引起或加重腎缺血。
腎缺血又進一步加重全身小動脈痙攣,這種因果交替,相互影響,進而促使高血壓的發展。由於腎單位的不斷破壞,腎臟出現萎縮,繼而發生腎功能不全並發展為尿毒症。腎臟一旦出現功能不全或發展成尿毒症,腎臟的損害將是不可逆轉的。對腎功能不全和尿毒症的治療仍然是世界醫學的一個大難題。
當然,腎功能不全階段多數病人病情發展是緩慢的,如果注意保護腎功能,加上合理的藥物治療,病人可穩定一個較長的時期。近幾年,腎移植和血液透析的出現腎衰竭病人的生存期大大延長。不管怎樣,高血壓對腎臟的危害是很大的,必須引起人們的高度重視。
高血壓腎病可分為幾個階段：
1開始階段:開始唯一反映腎臟自身調節素亂的症狀是夜尿增多。尿常規檢查可出現少量紅細胞、管型和蛋白尿。
2第二階段:當出現腎功能代償不全時,症狀為多尿口渴,常出現低比重尿,尿液比重多在1.010左右,這表明腎臟濃縮功能不良。當腎功能不全進一步發展時,尿量明顯減少,血中肌酐、尿素氮含量增高,全身水腫,出現電解質素亂和酸鹼平衡失調。X線或B超檢查雙側腎臟呈對稱性輕度縮小。
3終末階段:病程終末期多發展為尿毒症,出現噁心、嘔吐、厭食、口有尿臭味、口腔黏膜潰爛、消化道出血、代謝性酸中毒和電解質紊亂,還可出現貧血和神經系統症狀,嚴重者出現嗜睡、譫妄、昏迷、抽搐。
上一篇：醫生解析腎炎病例：慢性腎炎尿蛋白3+，住院16天后，尿蛋白降到2+
下一篇：肌酐下降病例：56歲腎衰患者肌酐613.3住院治療，肌酐降到211.5
【點擊上方頭像，關注我的頭條號，北京名醫走近您身邊，分享真實病例故事，瞭解更多疾病科普知識】