人類的免疫系統依賴於精細調節的細胞類型的微妙平衡，以控制細菌和癌細胞。在癌症和慢性感染中，這種平衡可能會被破壞，從而導致免疫系統功能紊亂或“衰竭”。根據體育大學佩雷爾曼醫學院的研究人員的說法，一種叫做tox的重要蛋白質，在不同的免疫細胞類型中含量不同，它控制著耗盡的細胞的身份。恩西爾瓦尼亞。有了這些知識，研究人員現在有了一種方法來準確地識別在腫瘤或感染部位耗盡的免疫細胞，這可以讓臨床醫生通過使耗盡的T細胞重新充滿活力來提高患者對癌症治療的免疫反應的有效性。這部著作本週在《自然》雜誌上發表。
資深作者、藥理學系主任、賓夕法尼亞免疫學研究所所長E.John Wherry博士說：“TOX作為疲憊T細胞的關鍵調節器的發現，現在使我們能夠設想針對或設計TOX的免疫療法，以逆轉或預防疲勞，提高對感染或癌症的免疫力。”
研究小組研究的T細胞分為三個品種，依賴於不同身份之間的高效和協調的轉換。在特定蛋白的初始激活後，未成熟的T細胞複製並經歷一個精心安排的分子重組程序，成為效應性T細胞（teff），產生殺死攻擊性癌細胞和生殖細胞的炎性細胞因子。
如果感染或腫瘤被清除，大多數teff池死亡，但仍有一個子集存在。這一組經歷了更多的重新佈線，形成了長壽的，自我更新的記憶T細胞（tmem），能夠在第二次檢測到入侵者時，快速的回憶反應。然而，在慢性感染或癌症時，當T細胞刺激被抽出時，T細胞分化的程序被轉移，而細胞對腫瘤或感染變得無效，反而變得精疲力竭。但是，這些耗盡的T細胞（tex）並不是完全無用的。事實上，他們可能會控制體內低水平的細菌或腫瘤的存在。
在這場戰鬥中，惠瑞把特克斯比作一個步兵，他們日復一日地執行包含輕微攻擊的工作，如長期感染皰疹病毒。在另一個極端，teff就像召喚海軍海豹突擊隊。
惠瑞說：“它們通過引發細胞因子風暴，很快就完成了遏制的工作，但是過度活躍的炎症反應會造成附帶損害。”TEX的強度不足以引起炎症反應的增加，在某些情況下，可能會在部分包含感染或腫瘤而不會對宿主造成過度損害之間達到必要的平衡。
毒性在T細胞中表達的時間越長，Tex的特性就越持久。T細胞中的毒性水平通過控制teff與tex細胞的數量來決定感染或腫瘤是如何被控制的。高持續性的毒性誘導會導致TEX的永久存在，但抑制抵抗入侵者能力的後果可能是疾病的持續或發展。
研究小組還發現，毒素通過使纏繞在細胞核中的基因或多或少可以轉化為蛋白質的線軸來塑造細胞的特性。弓形蟲通過表觀基因組塑造細胞基因組結構的能力也提供了一個洞察為什麼用其他療法將tex轉變為teff是困難的。表觀遺傳的改變有助於“鎖定”細胞的永久身份，但這些新的發現可能允許研究人員為未來的免疫治療改變這一點。#清風計劃#
人類的免疫系統依賴於精細調節的細胞類型的微妙平衡，以控制細菌和癌細胞。在癌症和慢性感染中，這種平衡可能會被破壞，從而導致免疫系統功能紊亂或“衰竭”。根據體育大學佩雷爾曼醫學院的研究人員的說法，一種叫做tox的重要蛋白質，在不同的免疫細胞類型中含量不同，它控制著耗盡的細胞的身份。恩西爾瓦尼亞。有了這些知識，研究人員現在有了一種方法來準確地識別在腫瘤或感染部位耗盡的免疫細胞，這可以讓臨床醫生通過使耗盡的T細胞重新充滿活力來提高患者對癌症治療的免疫反應的有效性。這部著作本週在《自然》雜誌上發表。
資深作者、藥理學系主任、賓夕法尼亞免疫學研究所所長E.John Wherry博士說：“TOX作為疲憊T細胞的關鍵調節器的發現，現在使我們能夠設想針對或設計TOX的免疫療法，以逆轉或預防疲勞，提高對感染或癌症的免疫力。”
研究小組研究的T細胞分為三個品種，依賴於不同身份之間的高效和協調的轉換。在特定蛋白的初始激活後，未成熟的T細胞複製並經歷一個精心安排的分子重組程序，成為效應性T細胞（teff），產生殺死攻擊性癌細胞和生殖細胞的炎性細胞因子。
如果感染或腫瘤被清除，大多數teff池死亡，但仍有一個子集存在。這一組經歷了更多的重新佈線，形成了長壽的，自我更新的記憶T細胞（tmem），能夠在第二次檢測到入侵者時，快速的回憶反應。然而，在慢性感染或癌症時，當T細胞刺激被抽出時，T細胞分化的程序被轉移，而細胞對腫瘤或感染變得無效，反而變得精疲力竭。但是，這些耗盡的T細胞（tex）並不是完全無用的。事實上，他們可能會控制體內低水平的細菌或腫瘤的存在。
在這場戰鬥中，惠瑞把特克斯比作一個步兵，他們日復一日地執行包含輕微攻擊的工作，如長期感染皰疹病毒。在另一個極端，teff就像召喚海軍海豹突擊隊。
惠瑞說：“它們通過引發細胞因子風暴，很快就完成了遏制的工作，但是過度活躍的炎症反應會造成附帶損害。”TEX的強度不足以引起炎症反應的增加，在某些情況下，可能會在部分包含感染或腫瘤而不會對宿主造成過度損害之間達到必要的平衡。
毒性在T細胞中表達的時間越長，Tex的特性就越持久。T細胞中的毒性水平通過控制teff與tex細胞的數量來決定感染或腫瘤是如何被控制的。高持續性的毒性誘導會導致TEX的永久存在，但抑制抵抗入侵者能力的後果可能是疾病的持續或發展。
研究小組還發現，毒素通過使纏繞在細胞核中的基因或多或少可以轉化為蛋白質的線軸來塑造細胞的特性。弓形蟲通過表觀基因組塑造細胞基因組結構的能力也提供了一個洞察為什麼用其他療法將tex轉變為teff是困難的。表觀遺傳的改變有助於“鎖定”細胞的永久身份，但這些新的發現可能允許研究人員為未來的免疫治療改變這一點。#清風計劃#