'通過解碼HPV如何導致癌症,研究人員找到了一種新的潛在治療策略'

癌症 大學 腫瘤 設計 生物 艾德醫訊 2019-09-01
"
"
通過解碼HPV如何導致癌症,研究人員找到了一種新的潛在治療策略

在人類疣中發生的負染色的人乳頭瘤病毒(HPV)的電子顯微照片。信用:公共領域

一項研究揭示了人乳頭瘤病毒(HPV)導致癌症的生物學機制,研究人員發現,喬治城大學醫學中心的研究人員稱這是一種可能為這些癌症提供靶向治療的新策略。

HPV是大多數宮頸癌和大部分頭頸癌和肛門癌的原因,但迄今為止的治療方法是手術和非特異性化療。

這項於10月2日在Oncotarget期刊上發表的新研究發現,E6是一種由病毒產生的癌蛋白,與宿主細胞中的其他幾種分子相互作用,確保感染細胞不會死亡。如果它們是不朽的並繼續繁殖,癌症就會發展。

“自從1983年德國病毒學家Harald zur Hausen博士發現HPV可導致宮頸癌以來,這些癌症現在沒有針對性治療。最近,美國HPV相關頭頸部癌症的數量有所增加現在我們有了研究的主要作者,喬治城大學醫學中心病理學副教授劉雪峰醫學博士說:“有機會開發和測試一種非常特異的,可能毒性較小的方法來阻止這些癌症。” 劉是醫學中心細胞重編程中心的端粒和細胞永生化主任。

劉和他的團隊先前發現HPV E6癌蛋白乾擾著名的p53腫瘤抑制因子,以增加端粒酶活性,從而延長感染細胞的壽命。端粒酶是一種蛋白質,當細胞在一定數量的分裂後停止時,它允許細胞無限分裂。

在這項研究中,研究人員發現E6還與myc基因相互作用,myc是一種控制所有健康細胞中基因表達的蛋白質。他們得出結論,端粒酶活性依賴於E6-myc蛋白相互連接。

劉說,這意味著設計一種阻止E6與myc結合的小分子應該可以關閉端粒酶的持續激活。一個小分子可以在與myc相同的位置與E6結合,或者在與E6相同的位點與myc結合,從而阻止E6-myc複合物。

“這種小分子對所有正常細胞都沒有毒性,或者更重要的是,對主幹細胞沒有毒性,因為myc不會受到影響,”劉說。“它可能是一種獨特的治療方法,專門針對HPV癌症。”

喬治敦大學的研究人員正在開發一種原型化學品來干擾E6 / Myc的結合。#清風計劃#

"
通過解碼HPV如何導致癌症,研究人員找到了一種新的潛在治療策略

在人類疣中發生的負染色的人乳頭瘤病毒(HPV)的電子顯微照片。信用:公共領域

一項研究揭示了人乳頭瘤病毒(HPV)導致癌症的生物學機制,研究人員發現,喬治城大學醫學中心的研究人員稱這是一種可能為這些癌症提供靶向治療的新策略。

HPV是大多數宮頸癌和大部分頭頸癌和肛門癌的原因,但迄今為止的治療方法是手術和非特異性化療。

這項於10月2日在Oncotarget期刊上發表的新研究發現,E6是一種由病毒產生的癌蛋白,與宿主細胞中的其他幾種分子相互作用,確保感染細胞不會死亡。如果它們是不朽的並繼續繁殖,癌症就會發展。

“自從1983年德國病毒學家Harald zur Hausen博士發現HPV可導致宮頸癌以來,這些癌症現在沒有針對性治療。最近,美國HPV相關頭頸部癌症的數量有所增加現在我們有了研究的主要作者,喬治城大學醫學中心病理學副教授劉雪峰醫學博士說:“有機會開發和測試一種非常特異的,可能毒性較小的方法來阻止這些癌症。” 劉是醫學中心細胞重編程中心的端粒和細胞永生化主任。

劉和他的團隊先前發現HPV E6癌蛋白乾擾著名的p53腫瘤抑制因子,以增加端粒酶活性,從而延長感染細胞的壽命。端粒酶是一種蛋白質,當細胞在一定數量的分裂後停止時,它允許細胞無限分裂。

在這項研究中,研究人員發現E6還與myc基因相互作用,myc是一種控制所有健康細胞中基因表達的蛋白質。他們得出結論,端粒酶活性依賴於E6-myc蛋白相互連接。

劉說,這意味著設計一種阻止E6與myc結合的小分子應該可以關閉端粒酶的持續激活。一個小分子可以在與myc相同的位置與E6結合,或者在與E6相同的位點與myc結合,從而阻止E6-myc複合物。

“這種小分子對所有正常細胞都沒有毒性,或者更重要的是,對主幹細胞沒有毒性,因為myc不會受到影響,”劉說。“它可能是一種獨特的治療方法,專門針對HPV癌症。”

喬治敦大學的研究人員正在開發一種原型化學品來干擾E6 / Myc的結合。#清風計劃#

通過解碼HPV如何導致癌症,研究人員找到了一種新的潛在治療策略

"

相關推薦

推薦中...