隨著相關機制研究的不斷深入，或許能為我們提供心力衰竭治療的新靶點。
心力衰竭作為各種心血管疾病的終末狀態，一直被視為心血管疾病的“最後戰場”，雖然我們治療心力衰竭的“武器”越來越多，但目前仍沒有打贏這場戰役。隨著相關機制研究的不斷深入，或許能為我們提供心力衰竭治療的新靶點。
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我國心力衰竭的病因
目前我國心力衰竭的病因主要包括以下幾種：冠心病（45.6%）、風溼性心臟病（18.6%）、高血壓病（12.9%）、擴張型心臟病（7.6%）、先天性心臟病（3.2%）和其他心血管病（7.2%），冠心病佔比接近50%。
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缺血性心臟病的流行病學特點
2015年全世界死亡人數約5500多萬人，其中心血管病死亡人數約佔總死亡人數的三分之一，而缺血性心臟病死亡人數約佔心血管病死亡人數近一半。在血運重建技術已經相當成熟的今天，為何還會出現如此駭人的現狀呢？這就不得不提到缺血性心臟病的病理生理學特點。
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缺血性心臟病的病理生理學特點
目前因急性心肌梗死死亡的人群逐漸下降，而這部分人群因為心肌細胞減少、心室重構、心室擴張導致慢性心力衰竭。研究發現，急性心肌梗死後5年，心力衰竭發生率高達31.9%。
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肥厚性心臟病和擴張性心肌病所致心力衰竭的病理生理學特點
肥厚性心臟病不同於缺血性心臟病，前者並非由於急性心肌缺血所致，而是由於高血壓時左心室後負荷加重，心肌代償性肥大、纖維化，最終導致心力衰竭。擴張性心肌病又不同於以上兩種疾病，其主要表現為心肌纖維化，從而出現心臟重構，最終導致心力衰竭。
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心肌梗死後心室重構的細胞和分子機制
心肌梗死後會出現一系列的炎症反應，如心肌細胞壞死、心肌細胞凋亡、血管新生、心肌肥厚、心肌纖維化及心肌細胞自噬。而在分子機制層面方面有線粒體、microBNAs、幹細胞、外泌體和心肌代謝。
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未來心力衰竭治療的新靶點
既然我們目前通過研究發現上述細胞和分子機制，那麼未來應該重點關注這些機制的各個環節，通過先調控後干預的措施來減緩和逆轉心室重構，而這些機制將可能成為未來之路心力衰竭的新靶點。
本文首發：醫學界心血管頻道
本文整理：英碩
責任編輯：匡小輝
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