在Science上發表的一項研究中，研究人員描述了人胰腺腫瘤內部某些細菌的發現。研究結果進一步表明，這些細菌中的一些含有一種用於治療各種癌症（包括胰腺癌）的普通藥物失活的酶。使用小鼠模型，他們表明為什麼抗生素治療化療可能會顯著優於單獨化療治療。
該研究是在魏茲曼科學研究所分子細胞生物學系的Ravid Straussman博士的實驗室進行的，由研究生Leore Geller領導，並與Broad Institute博士Todd Golub博士和Michal Barzily-Rokini博士合作進行。許多其他合作者支持研究的不同方面。
該組發現的細菌，Straussman解釋，生活在腫瘤內，甚至在腫瘤細胞內。“因為這個話題是如此之新，我們首先用不同的方法來證明腫瘤內真的有細菌，然後我們決定看看這些細菌對化療的影響。”
研究人員從胰腺癌患者的腫瘤中分離出細菌，並測試了它們如何影響胰腺癌細胞對化療藥物吉西他濱的敏感性。事實上，這些細菌中的一些使藥物不起作用。進一步調查顯示，這些細菌代謝藥物，使其無效。研究人員能夠找到負責此細菌的基因，稱為胞苷脫氨酶（CDD）的基因。他們表明，CDD有兩種形式 - 長而短。只有長期形式的CDD基因的細菌才能使吉西他濱失活。該藥物對細菌無明顯影響。
該組檢查了超過100個人胰腺腫瘤，以顯示具有長CDD的這些特定細菌確實存在於患者的胰腺腫瘤中。他們還使用多種方法來觀察人類胰腺腫瘤內的細菌。這是至關重要的，因為細菌汙染是實驗室研究的真正問題。
奇怪的是，這使得Straussman和他的團隊進行的這項研究，細菌汙染髮生率較早。Straussman和他的小組一直在尋找證據表明癌症環境中的正常細胞有助於化療耐藥。在測試許多正常的，非癌性的人細胞對癌細胞和化學療法的敏感性的影響時，他們發現了使胰腺癌細胞對吉西他濱具有抗性的正常人皮膚細胞的特異性樣品。跟蹤這些原因導致團隊意外發現了這些皮膚細胞的細菌。“我們幾乎要放棄了，” Straussman說，“但是後來我們決定跟進。”在揭示這些細菌如何降解藥物後，他開始懷疑其他細菌是否可能具有類似的滅活藥物的機制，以及這種細菌是否可能在人體腫瘤內發現。
在本研究中，使用兩組細菌進行小鼠癌症模型的進一步實驗：包含長形式的CDD基因和那些基因被敲除的細菌。只有當CDD基因完整的小組的小鼠才表現出抗藥性。用抗生素治療後，該組也對化療藥物作出了反應。
許多問題仍然存在，Straussman和他的小組現在正在調查是否可以在其他癌症類型中發現細菌，如果是這樣，它們可能對癌症產生什麼影響及其對其他抗癌藥物的敏感性尚需研究，這包括一種新型的免疫系統家族，介導的抗癌藥物。(AFn 206795)