靶向藥是如何治療肺癌的，不是直接殺死，而是促進腫瘤細胞自己死

腫瘤的發生歸根結底是細胞調控的異常，主要表現是細胞增殖的失控，而這種失控在細胞內部主要體現在信號轉導通路的失調。以肺癌針對EGFR的靶向藥為例，EGFR是表皮生長因子受體HER家族成員之一，EGFR的異常表達與肺癌的發生發展密切相關。機制一是EGFR的高表達引起下游信號傳導的增強；二是突變型EGFR受體或配體表達的增加導致EGFR的持續活化，導致受體下調機制的破壞、異常信號傳導通路的激活。因此抑制EGFR胞內區酪氨酸激酶活性，阻斷EGFR介導的細胞內信號轉導通路，促進腫瘤細胞凋亡。也就是說，針對EGFR的靶向藥，比如吉非替尼、奧西替尼等，是通過促進腫瘤細胞凋亡而達到抑制腫瘤的目的。靶向藥可以殺死癌細胞，但並不是會使所有癌細胞凋亡。使用TKI靶向藥之前，通常會進行基因檢測，根據基因突變丰度來決定是否適合口服這類藥物。基因突變丰度越高就說明腫瘤組織中含有這種突變基因的細胞數越多，靶向治療效果好。腫瘤組織中不含有突變基因的癌細胞由於沒有靶點，靶向藥對其無效。這也使得靶向藥只能殺死部分敏感細胞。

除了促凋亡之外，還有一類靶向藥是通過餓死腫瘤細胞來發揮作用。腫瘤在生長過程中會建立獨立的血供，長出許多新生血管，在這個過程中VEGF是腫瘤血管生成的關鍵調控者，並且是唯一一種表達於整個腫瘤生命週期的血管生成因子，VEGF與其相應的受體結合可導致內皮細胞增殖和新生血管形成。抗血管生成的靶向藥，比如貝伐單抗，可結合VEGF並防止其與內皮細胞表面的受體結合，從而抑制腫瘤新生血管生成，腫瘤細胞在沒有血液供應下會逐漸死亡。

目前還有一些多靶點的藥物，對EGFR、FDGF、VEGF、KET等多個靶點均有作用，比如索拉非尼、安羅替尼、卡博替尼等等，既有使腫瘤細胞凋亡的作用，又有抑制血管生成的作用。

雖然多靶點藥能夠針對許多靶點發揮作用，但總體來說抗腫瘤作用仍不理想，因為與腫瘤細胞生長調控有關的基因太多，很多研究仍在摸索階段，這也是癌症難以被攻克的原因。不管怎樣，與傳統的治療相比，靶向藥的問世確實讓許多的腫瘤患者延長了生命，獲得了更好的生活質量。