年輕男子，心悸、胸悶、出汗、暈厥，深呼吸導致嚴重竇性心動過速。看到這些情況你會想到哪些治療方法？
作者：劉嚴
單位：清華大學玉泉醫院
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案例回顧
26歲的年輕男子因“反覆暈厥”來診，主訴每天都會出現心悸、呼吸短促、出汗、暈厥等症狀。症狀最早出現在4年前，當時因上呼吸道感染而出現咳嗽等症狀，被診斷為病毒性呼吸道疾病；幾周後，患者開始出現心悸的症狀。主要表現為深呼吸或稍微勞累即可誘發心悸症狀，伴有暈厥。特別是在清晨和傍晚症狀更加明顯，暈厥發作與體位變化無明顯關係。由於這些症狀，患者每年到急診就診的次數超過30次，還被迫放棄了工作。
經胸超聲心動圖沒有發現明顯的異常。電生理檢查顯示為Mobitz II型房室傳導阻滯，阻滯部位在希氏束以上；沒有發現房室結雙徑路、旁路和誘發出室上性心動過速的證據。在植入永久性心臟起搏器後，患者沒有再出現暈厥。但勞累或深呼吸會誘發心悸、頭暈等症狀並沒有好轉。補液，應用氟氫可的鬆、氟卡尼、β受體阻滯劑、伊伐佈雷定等藥物試驗性治療，但這些藥物要不就沒有顯著效果，要不就是患者不能耐受，仍舊不能控制病情。
在服用伊伐佈雷定5mg bid的情況下，患者僅簡單地活動3分鐘，心率就從90次/分增加到112次/分。在傾斜30°時深吸氣，患者的心率可從91次/分，迅速增加至150次/分，而P波和QRS波群的形態沒有顯著的變化（圖1）。僅深呼吸可使心率最高升到167次/分，不僅是深呼吸，咳嗽、上肢運動、下肢被動抬高都會導致心率增快，並出現心悸、頭暈的症狀。
圖1 深吸氣時心電圖改變
給予可樂定0.1mg bid，與伊伐佈雷定聯合應用。患者症狀迅速消失，出院後隨訪，患者沒有再次住院，生活質量得到了充分提高，並且能夠重返工作崗位，還獲得了大學學位。
患者在開始可樂定治療時，會感覺睏倦和疲勞而導致暫時停藥，但後來重新開始治療，並感受到了治療的益處。
關於可樂定，你瞭解多少？
心率隨呼吸週期而進行變化，如呼吸性竇性心律不齊，其發生機制主要是迷走神經介導的反應，包括肺牽張受體的激活，心房和動脈壓力感受器的放電增加以及中樞呼吸中樞的調節，導致吸氣時心率增快。針對該途徑的傳出終點進行治療，如伊伐佈雷定和β受體阻滯劑，都沒能改善症狀。而通過將這些療法與作用在中樞的可樂定結合，能夠獲得極好的反應。
可樂定是屬於中樞性降壓藥，藥理作用包括：
1. 可樂定是α受體激動劑。
2. 可樂定直接激動下丘腦及延腦的中樞突觸後膜α2受體，使抑制性神經元激動，減少中樞交感神經衝動傳出，從而抑制外周交感神經活動。可樂定還激動外周交感神經突觸前膜α2受體，增強其負反饋作用，減少末梢神經釋放去甲腎上腺素，降低外周血管和腎血管阻力，減慢心率，降低血壓。腎血流和腎小球濾過率基本保持不變。直立性症狀較輕或較少見，很少發生體位性低血壓。
3. 鹽酸可樂定使臥位心輸出量中度（15%~20%）減少，而不改變周圍血管阻力；45°傾斜時輕度減少心輸出量和周圍血管阻力。長期治療後心輸出量趨於正常，但周圍血管阻力持續降低。使用可樂定的患者大部分有心率減慢，但藥物對血液動力學無影響。
4. 臨床研究證實可樂定降低血漿腎素活性、減少醛固酮及兒茶酚胺分泌，但這些藥理作用與抗高血壓作用的確切關係並不完全清楚。
5. 急性使用鹽酸可樂定刺激兒童和成人的生長激素釋放，但長期使用不引起生長激素水平持續增高。
6. 可樂定可以治療偏頭疼、痛經及絕經期潮熱，但其治療機制不明，可能通過穩定周圍血管發揮作用。可能通過抑制腦內α受體活性戒阿片癮。
用藥過量時可以出現低血壓、心動過緩、嗜睡、煩躁、乏力、睏倦、反射減低或喪失、噁心、嘔吐和通氣不足。過大劑量可有可逆性心臟傳導障礙或心律失常，短暫高血壓。
很多文獻上都會提到呼吸性竇性心律失常，大多都是指呼吸性竇性心律不齊，會提到呼吸影響心率的機制，但是在最後往往只給出同樣的建議——不需要治療。當上面這樣罕見的病例出現的時候，醫生選擇了常規的減慢心率的藥物，發現沒有明顯作用，之後變得手足無措。患者經過了4年漫長的治療時間，最終在三級暈厥中心由專家試用可樂定獲得成功。明確發病機制，從發病機制入手嘗試藥物治療，可能獲得成功。
對於藥物治療均不能獲得效果的不適當竇性心動過速（IST），還可以嘗試胸腔鏡下心外膜射頻消融治療。這是一種安全有效的方法，可保留膈神經。但IST激活位點可能發生遷移，需要在術後繼續隨訪。臨床上很少建議進行射頻消融治療，只在嘗試藥物治療後均不能改善症狀的情況下才會被考慮。
參考文獻：
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