加州大學聖地亞哥醫學院的研究人員在PNAS上發表研究稱，200~300萬年前，我們祖先的CMAH基因缺失，可能導致人類患心血管疾病的風險增加，同時也增加了食用紅肉的風險。
十年前，研究者就發現，動脈粥樣硬化引起的自然發生的冠狀動脈心臟病實際上是在其他哺乳動物中不存在，包括關在籠子裡的近親黑猩猩，它們具有類似人類的危險因素，如高血脂、高血壓和身體不活動。
在這項新的研究中，研究者發現，在一種叫做neu5gc的唾液酸糖分子中被修飾成缺陷（像人類一樣）的小鼠與保留CMAH基因（產生neu5gc）的對照小鼠相比，動脈粥樣硬化顯著增加。
在他們的研究結果中，與未經修飾的小鼠相比，在小鼠體內消除人類CMAH基因和neu5gc可導致動脈粥樣硬化嚴重程度增加近2倍。
研究者指出，風險的增加似乎是由多種因素造成的，包括高活性白細胞和類人小鼠的糖尿病傾向。”這可能有助於解釋為什麼即使是沒有任何其他明顯心血管危險因素的素食主義者也很容易患心臟病和中風。”
但是在食用紅肉（富含Neu5Gc）的過程中，人類會反覆暴露在neu5gc中，研究人員說，這種物質會引起免疫反應和慢性炎症，他們稱之為“異種性炎症”。
在他們的研究中，缺失CMAH基因的類人小鼠被喂以neu5gc豐富、高脂肪的飲食，隨後會受到感染，動脈粥樣硬化進一步增加2.4倍，這不能用血脂或糖的變化來解釋。
作者認為，在內在和外在（飲食）因素影響下，CMAH基因在人類進化過程中的缺失導致動脈粥樣硬化的傾向。
有趣的是，CMAH基因的進化丟失似乎在人類生理學上產生了其他重要的變化，包括降低了人類的生育能力和增強了長距離奔跑的能力。
來源：Kunio Kawanishi el al. Human species-specific loss of CMP-N-acetylneuraminic acid hydroxylase enhances atherosclerosis viaintrinsic and extrinsic mechanisms. PNAS (2019). www. pnas.org/ cgi/doi/10.1073/ pnas.1902902116.
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"加州大學聖地亞哥醫學院的研究人員在PNAS上發表研究稱，200~300萬年前，我們祖先的CMAH基因缺失，可能導致人類患心血管疾病的風險增加，同時也增加了食用紅肉的風險。
十年前，研究者就發現，動脈粥樣硬化引起的自然發生的冠狀動脈心臟病實際上是在其他哺乳動物中不存在，包括關在籠子裡的近親黑猩猩，它們具有類似人類的危險因素，如高血脂、高血壓和身體不活動。
在這項新的研究中，研究者發現，在一種叫做neu5gc的唾液酸糖分子中被修飾成缺陷（像人類一樣）的小鼠與保留CMAH基因（產生neu5gc）的對照小鼠相比，動脈粥樣硬化顯著增加。
在他們的研究結果中，與未經修飾的小鼠相比，在小鼠體內消除人類CMAH基因和neu5gc可導致動脈粥樣硬化嚴重程度增加近2倍。
研究者指出，風險的增加似乎是由多種因素造成的，包括高活性白細胞和類人小鼠的糖尿病傾向。”這可能有助於解釋為什麼即使是沒有任何其他明顯心血管危險因素的素食主義者也很容易患心臟病和中風。”
但是在食用紅肉（富含Neu5Gc）的過程中，人類會反覆暴露在neu5gc中，研究人員說，這種物質會引起免疫反應和慢性炎症，他們稱之為“異種性炎症”。
在他們的研究中，缺失CMAH基因的類人小鼠被喂以neu5gc豐富、高脂肪的飲食，隨後會受到感染，動脈粥樣硬化進一步增加2.4倍，這不能用血脂或糖的變化來解釋。
作者認為，在內在和外在（飲食）因素影響下，CMAH基因在人類進化過程中的缺失導致動脈粥樣硬化的傾向。
有趣的是，CMAH基因的進化丟失似乎在人類生理學上產生了其他重要的變化，包括降低了人類的生育能力和增強了長距離奔跑的能力。
來源：Kunio Kawanishi el al. Human species-specific loss of CMP-N-acetylneuraminic acid hydroxylase enhances atherosclerosis viaintrinsic and extrinsic mechanisms. PNAS (2019). www. pnas.org/ cgi/doi/10.1073/ pnas.1902902116.
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