癌症，人們談之色變，那麼，癌症到底是種什麼病？它為什麼會如此可怕？

按照世界衛生組織的定義，癌症是一組異常細胞的迅速產生，其生長超過了正常界限，並因此能夠侵襲體內的臨近部位，並向其他器官蔓延的疾病。

簡單地說，所謂癌症就是身體中出現了具有功能性的正常細胞突變成沒有功能的癌細胞，並且由於癌細胞接近於無限的複製生長，周圍正常細胞的生存空間和養分被瘋狂佔據的現象。這也正是癌症的可怕之處。

癌細胞的永生

在所有的癌細胞中，最出名的恐怕就要屬HeLa（海拉爾）細胞了。

1951年，一位30歲的美國女性，海瑞塔·拉克斯（Henrietta Lacks）死於宮頸癌。

醫生在診斷過程中從她身上取走一部分腫瘤樣本，開始在實驗室中進行人工體外培養，並根據病人名字和姓氏的前兩個字母HeLa命名了這些樣本細胞。

海瑞塔·拉克斯 （Henrietta Lacks）來源：Harvard University

令人驚奇的是，這些樣本細胞並沒有像之前培養的人類細胞那樣只存活了幾天，而是得到了“永生”——樣本複製的後代一直活到今天，而且傳遍了全世界幾乎所有的生物醫學實驗室。

據科學家們在2010年時的估計， HeLa細胞總的增加量已經有5000萬噸之多。

那麼，為什麼癌細胞可以無限生長呢？

細胞的複製

我們知道，每個體細胞中都有一整套遺傳信息載體——染色體（chromosome）。

細胞複製的時候，會一分為二變成兩個子細胞。原先的遺傳信息被複制並傳給子細胞時，之前的染色體DNA（脫氧核糖核酸）雙鏈會被分開，分別根據一條舊鏈，配對補充合成新的DNA鏈，最終生成兩個DNA雙鏈分子。

但是由於實際複製過程中的複雜機制（這個複雜機制足夠寫一本厚厚的書）DNA每複製一次，末端就會丟失一截。

遺傳信息的丟失對細胞來說可是一個非常可怕的事。為了防止複製出錯，在染色體末端有一長串不帶遺傳信息的DNA，被稱為端粒（Telomere）。

這樣染色體每次複製時丟失的只是一小段端粒，不會影響到染色體攜帶的遺傳信息的完整性。

端粒位於染色體末端

也因此，正常的人類胎兒細胞，在體外培養條件下可以分裂大約60次，而此後細胞群體停止分裂，進入衰老期，最終死去 。

這一現象的發現和提出者是美國的海佛烈克（Leonard Hayflick），因此被稱為“海佛烈克極限”。

癌細胞的渡劫之法

癌細胞要想獲得無窮複製自身的“永生”，勢必需要突破“海佛烈克極限”的限制，也就是需要解決端粒變短的問題。那麼癌細胞是如何實現這一點的呢？

1976年，加州大學的布萊克本（Elizabeth Blackburn）女士在四膜蟲染色體的研究工作中推斷出端粒是一組重複序列，並在1980年向科學界報告了此事。哈佛大學醫學院的紹斯塔克（Jack Szostak）據此實現了人工染色體（artificial chromosome）的合成。

伊麗莎白·布萊克本，來源諾貝爾基金會

接下來布萊克本在1984年的酵母基因重組的試驗中，由於實驗者希望將四膜蟲端粒DNA植入到酵母端粒中，於是將四膜蟲端粒DNA的人工染色體導入到了酵母細胞中。

但他們發現了一個奇怪的現象——實驗的結果是，酵母端粒不僅沒有像預計中那樣被植入四膜蟲的DNA序列，反而出現了酵母端粒增加了自身端粒序列的現象。

這個實驗給布萊克本帶來了啟示，她敏銳地意識到，可能有一種未知的酶起了關鍵作用。

於是，布萊克本與她指導的博士生格雷德 （Carol Greider）精心討論設計實驗，終於在當年的聖誕節，格雷德找到了參與端粒DNA複製的反轉錄酶——端粒酶 （Telomerase）。

而圍繞端粒和端粒酶的這一系列科學研究，最終成就了布萊克本、格雷德以及紹斯塔克，讓他們得以共同分享了2009年的諾貝爾生理學或醫學獎。

卡羅爾·格雷德，來源諾貝爾基金會

在正常人體細胞中，端粒酶的活性受到相當嚴密的調控，只有在特定的需要不斷分裂的造血細胞、幹細胞和生殖細胞中，才可以偵測到具有活性的端粒酶。

而其他已經分化的功能性細胞則不應該具有端粒酶。但是，超過90%癌症的癌細胞選擇激活端粒酶活性。

也就是說，癌症細胞在不停地利用端粒酶來協助完成自身的複製。

因此，針對癌症細胞端粒酶特異活性的發現，人類已經開展了研發廣譜抗癌藥物的計劃，或許在不久的將來，癌症終將被人類所攻克。