圖為：Aurelio Galli博士，伯明翰阿拉巴馬大學外科學教授。在自閉症兒童中編碼腦蛋白的從頭基因突變已被置於小鼠的大腦中。然後，這些小鼠顯示出與人類孤獨症譜系障礙或ASD中所見的特定行為非常相似的特定行為的嚴重改變。
發表在“臨床研究雜誌 ”上的這項研究的主要發現“提出了至少一部分患者的潛在機制基礎令人興奮的可能性 - 對於在ASD和注意力缺陷多動障礙或ADHD中觀察到的一些改變的行為， “阿拉巴馬大學伯明翰分校手術教授Aurelio Galli博士說。該研究由相應的作者Galli和Mark Wallace博士領導，博士是範德比爾特大學的神經生物學家和院長。
研究的腦蛋白是多巴胺轉運蛋白，或DAT。某些腦神經元從其軸突末端釋放神經遞質多巴胺。所述多巴胺穿過結，或突觸，即軸突和相鄰神經元之間，引發在該接受神經元的響應。DAT-位於傳遞神經元的膜中 - 具有多巴胺再攝取的作用，將釋放的多巴胺從突觸泵送回傳遞神經元，從而終止接收神經元的響應。
涉及稱為紋狀體的大腦區域中的多巴胺系統的腦活動是運動活動，動機，注意力和獎勵處理的關鍵調節劑。鑑於多巴胺系統在關鍵腦功能中的不可或缺的作用，毫無疑問，這種神經遞質系統的失調與包括帕金森病在內的神經精神疾病有關。用海洛因，可卡因，速度，尼古丁和其他藥物濫用藥物; 雙相情感障礙; 多動症; 最近ASD。Galli，Wallace及其同事研究了患有ASD的兒童中發現的人類DAT基因的突變。該突變在DAT的氨基酸356處產生取代，即從蘇氨酸到甲硫氨酸的變化，因此突變體DAT稱為DAT T356M。
之前由俄勒岡健康與科學大學教授Galli和Eric Gouaux博士領導的研究將這種突變引入了果蠅DAT; 在蒼蠅中，DAT T356M產生了增加的運動活動，恐懼，重複活動和改變的社交互動的異常行為，使人聯想到自閉症。細菌研究表明，與正常DAT相比，DAT T356M從內到外翻轉，因此DAT T356M異常地將多巴胺從細胞中泵出而不是進入細胞。現在Galli，Wallace和MD / Ph.D. 學生Gabriella DiCarlo報道了DAT T356M在哺乳動物大腦中的首次研究。
與DAT T356M基因突變的兩個拷貝純合的小鼠顯示出類似於人ASD和ADHD行為的類似行為的嚴重變化以及腦生理學的顯著改變。ADHD是ASD的常見合併症。相比之下，與正常小鼠相比，在僅具有一個DAT T356M基因突變拷貝的小鼠中沒有觀察到變化。
DAT T356M的小鼠表現出社交互動的喪失，社會支配的喪失和大理石埋藏的減少，實驗室老鼠的先天行為是由他們的調查願望所驅動的。具有DAT T356M的小鼠顯示出重複的飼養行為並且增強了如何在旋轉杆上保持平衡的學習，這與重複行為的傾向相關。
如通過增加的自發運動活性所測量的，DAT T356M小鼠也顯示出活動過度。值得注意的是，當用阻斷DAT活性的兩種不同化合物治療小鼠時，它們的活動過度減少。“未來的工作應該旨在確定阻斷DAT是否可以消除或減輕在DAT T356M動物中觀察到的更復雜的行為變化，”Galli說。改變的社交行為和活動過度與DAT T356M小鼠腦中多巴胺神經遞質信號傳導活性的改變有關。在生理水平，研究人員發現受損的紋狀體多巴胺神經傳遞和清除。#清風計劃#
圖為：Aurelio Galli博士，伯明翰阿拉巴馬大學外科學教授。在自閉症兒童中編碼腦蛋白的從頭基因突變已被置於小鼠的大腦中。然後，這些小鼠顯示出與人類孤獨症譜系障礙或ASD中所見的特定行為非常相似的特定行為的嚴重改變。
發表在“臨床研究雜誌 ”上的這項研究的主要發現“提出了至少一部分患者的潛在機制基礎令人興奮的可能性 - 對於在ASD和注意力缺陷多動障礙或ADHD中觀察到的一些改變的行為， “阿拉巴馬大學伯明翰分校手術教授Aurelio Galli博士說。該研究由相應的作者Galli和Mark Wallace博士領導，博士是範德比爾特大學的神經生物學家和院長。
研究的腦蛋白是多巴胺轉運蛋白，或DAT。某些腦神經元從其軸突末端釋放神經遞質多巴胺。所述多巴胺穿過結，或突觸，即軸突和相鄰神經元之間，引發在該接受神經元的響應。DAT-位於傳遞神經元的膜中 - 具有多巴胺再攝取的作用，將釋放的多巴胺從突觸泵送回傳遞神經元，從而終止接收神經元的響應。
涉及稱為紋狀體的大腦區域中的多巴胺系統的腦活動是運動活動，動機，注意力和獎勵處理的關鍵調節劑。鑑於多巴胺系統在關鍵腦功能中的不可或缺的作用，毫無疑問，這種神經遞質系統的失調與包括帕金森病在內的神經精神疾病有關。用海洛因，可卡因，速度，尼古丁和其他藥物濫用藥物; 雙相情感障礙; 多動症; 最近ASD。Galli，Wallace及其同事研究了患有ASD的兒童中發現的人類DAT基因的突變。該突變在DAT的氨基酸356處產生取代，即從蘇氨酸到甲硫氨酸的變化，因此突變體DAT稱為DAT T356M。
之前由俄勒岡健康與科學大學教授Galli和Eric Gouaux博士領導的研究將這種突變引入了果蠅DAT; 在蒼蠅中，DAT T356M產生了增加的運動活動，恐懼，重複活動和改變的社交互動的異常行為，使人聯想到自閉症。細菌研究表明，與正常DAT相比，DAT T356M從內到外翻轉，因此DAT T356M異常地將多巴胺從細胞中泵出而不是進入細胞。現在Galli，Wallace和MD / Ph.D. 學生Gabriella DiCarlo報道了DAT T356M在哺乳動物大腦中的首次研究。
與DAT T356M基因突變的兩個拷貝純合的小鼠顯示出類似於人ASD和ADHD行為的類似行為的嚴重變化以及腦生理學的顯著改變。ADHD是ASD的常見合併症。相比之下，與正常小鼠相比，在僅具有一個DAT T356M基因突變拷貝的小鼠中沒有觀察到變化。
DAT T356M的小鼠表現出社交互動的喪失，社會支配的喪失和大理石埋藏的減少，實驗室老鼠的先天行為是由他們的調查願望所驅動的。具有DAT T356M的小鼠顯示出重複的飼養行為並且增強了如何在旋轉杆上保持平衡的學習，這與重複行為的傾向相關。
如通過增加的自發運動活性所測量的，DAT T356M小鼠也顯示出活動過度。值得注意的是，當用阻斷DAT活性的兩種不同化合物治療小鼠時，它們的活動過度減少。“未來的工作應該旨在確定阻斷DAT是否可以消除或減輕在DAT T356M動物中觀察到的更復雜的行為變化，”Galli說。改變的社交行為和活動過度與DAT T356M小鼠腦中多巴胺神經遞質信號傳導活性的改變有關。在生理水平，研究人員發現受損的紋狀體多巴胺神經傳遞和清除。#清風計劃#