來源：熊貓放射
自由水和結合水
人體MRI主要對象實際上是水分子，人體組織中80％的水存在於細胞內，15％存在於組織細胞外間隙，5％存在於血漿中。MRI對組織中水的變化非常敏感，因此有必要研究水的MRI信號特點。
人體組織中的水有自由水和結合水之分。
所謂自由水是指分子游離而不與其他組織分子相結合的水，自由水的自然運動頻率很高，明顯高於質子的進動頻率。
而在大分子蛋白質周圍也依附著一些水分子，形成水化層，這些水分子被稱為結合水，結合水由於依附於大分子，其自然運動頻率將明顯降低而更接近於質子的進動頻率。
來源：熊貓放射
自由水和結合水
人體MRI主要對象實際上是水分子，人體組織中80％的水存在於細胞內，15％存在於組織細胞外間隙，5％存在於血漿中。MRI對組織中水的變化非常敏感，因此有必要研究水的MRI信號特點。
人體組織中的水有自由水和結合水之分。
所謂自由水是指分子游離而不與其他組織分子相結合的水，自由水的自然運動頻率很高，明顯高於質子的進動頻率。
而在大分子蛋白質周圍也依附著一些水分子，形成水化層，這些水分子被稱為結合水，結合水由於依附於大分子，其自然運動頻率將明顯降低而更接近於質子的進動頻率。
因此自由水的T1值很長，而結合水可使組織的T1值縮短。
組織中如自由水的成份增加，在T1WI將表現為信號強度降低，如腦水腫等。
如果是結合水的比例增加，在T1WI上則可表現為信號強度相對增加，甚至表現為高信號，如含粘液成份的囊腫、膿腫中粘稠的膿液等。
膿腫或有些腫瘤如星形細胞瘤，因為囊液或膿液中除自由水外還有結合水存在，因此在T1WI上其信號強度將不同程度高於基本由自由水構成的腦脊液。
來源：熊貓放射
自由水和結合水
人體MRI主要對象實際上是水分子，人體組織中80％的水存在於細胞內，15％存在於組織細胞外間隙，5％存在於血漿中。MRI對組織中水的變化非常敏感，因此有必要研究水的MRI信號特點。
人體組織中的水有自由水和結合水之分。
所謂自由水是指分子游離而不與其他組織分子相結合的水，自由水的自然運動頻率很高，明顯高於質子的進動頻率。
而在大分子蛋白質周圍也依附著一些水分子，形成水化層，這些水分子被稱為結合水，結合水由於依附於大分子，其自然運動頻率將明顯降低而更接近於質子的進動頻率。
因此自由水的T1值很長，而結合水可使組織的T1值縮短。
組織中如自由水的成份增加，在T1WI將表現為信號強度降低，如腦水腫等。
如果是結合水的比例增加，在T1WI上則可表現為信號強度相對增加，甚至表現為高信號，如含粘液成份的囊腫、膿腫中粘稠的膿液等。
膿腫或有些腫瘤如星形細胞瘤，因為囊液或膿液中除自由水外還有結合水存在，因此在T1WI上其信號強度將不同程度高於基本由自由水構成的腦脊液。
腦水腫
腦部疾病是臨床MRI檢查的重中之重，而腦水腫是腦部疾病最常見的基本病理變化之一，可見於多種腦組織疾病。因此認識腦水腫的MRI表現對於腦部疾病的MRI診斷非常重要。
病理學上把腦水腫分為三種類型，即：
- 血管源性水腫
- 細胞毒性水腫
- 間質性水腫
一、血管源性腦水腫
血管源性水腫是最常見的腦水腫，發生機制主要是血腦屏障的破壞，血漿從血管內漏出到細胞外間隙。
常見於腦腫瘤周圍、血腫周圍、炎症、腦梗塞、外傷等多種腦部疾病。發生於腫瘤或血腫周圍的血管源性水腫多見於腦白質，腦灰質由於結構較為緻密相對不易發生間質性腦水腫。但炎症、腦梗塞及外傷等引起的間質性腦水腫在腦灰質和腦白質均可發生。
血管源性水腫主要以自由水增加為主，因此在T1WI上表現為低信號，在T2WI上表現為高信號。T2WI反應間質性腦水腫比T1WI更為敏感。
存在於細胞外間隙的水分子擴散運動相對自由，因此在DWI上血管源性腦水腫不表現為高信號，測量得到的ADC值往往高於正常腦組織。
有時在T1WI和T2WI上，腫瘤不易與周圍血管源性腦水腫完全區分，可進行Gd-DTPA增強掃描。腫瘤和血腫周圍的血管源性水腫由於血腦屏障破壞較輕微，Gd-DTPA一般不易透過輕微破壞血腦屏障，因此一般無強化。炎症和腦梗塞可引起較嚴重血腦屏障破壞，Gd-DTPA可以透過，因此常有強化，且更多見於腦灰質區。
二、細胞毒性腦水腫
細胞毒性水腫多由腦缺血缺氧引起，神經細胞不能進行無氧酵解，因此對缺氧非常敏感。缺血後數分鐘，神經細胞的ATP生成明顯減少，依賴ATP工作的鈉鉀泵出現功能失常，鈉將在細胞內瀦留，細胞內滲透壓升高，細胞外間隙的水分子將進入細胞內，從而造成細胞腫脹，細胞外間隙變狹窄，這就是細胞毒性水腫。
常見於超急性腦梗死或急性、亞急性腦梗死病灶的周圍。實際上在腦梗死病變發生和發展的過程中，細胞毒性水腫和血管源性水腫往往同時存在，只是在病變不同階段以某種水腫為主。
在腦組織缺血的初期，往往以細胞毒性水腫為主，隨後出現血管源性水腫，當細胞崩解和血腦屏障嚴重破壞後將以血管源性水腫為主，最後出現腦軟化灶。
細胞毒性水腫早期由於腦組織中總的水分僅有輕微升高，T1WI和T2WI可無明顯信號強度變化。有時急性腦梗死的信號強度僅有輕微變化，常規MRI方法有兩點有助於病灶的發現：
（1）T1WI雖然反應信號變化不如T2WI敏感，但顯示結構變化優於T2WI，皮層急性梗死在出現信號異常前在T1WI上可出現腦溝變窄、腦回腫脹模糊等形態改變；
（2）T2WI對水腫引起的信號變化比T1WI敏感，但早期梗死腦灰質信號輕度增高容易被更高信號的腦脊液掩蓋，這時如採用FLAIR序列抑制了腦脊液信號，有利於皮質異常信號的顯示。
近年來在臨床上推出的水分子擴散加權成像（DWI）技術是目前檢出細胞毒性水腫最敏感的方法。
細胞毒性水腫由於細胞外水進入細胞內，而細胞內的水分子受細胞膜等結構的束縛，擴散運動明顯受限；同時細胞外間隙由於細胞腫脹而變窄，與正常組織相比，其中的水分子擴散也不同程度受到更多的限制。細胞毒性水腫在DWI由於水分子擴散受限，其信號衰減明顯少於正常腦組織，因而呈現高信號，ADC值明顯降低。
來源：熊貓放射
自由水和結合水
人體MRI主要對象實際上是水分子，人體組織中80％的水存在於細胞內，15％存在於組織細胞外間隙，5％存在於血漿中。MRI對組織中水的變化非常敏感，因此有必要研究水的MRI信號特點。
人體組織中的水有自由水和結合水之分。
所謂自由水是指分子游離而不與其他組織分子相結合的水，自由水的自然運動頻率很高，明顯高於質子的進動頻率。
而在大分子蛋白質周圍也依附著一些水分子，形成水化層，這些水分子被稱為結合水，結合水由於依附於大分子，其自然運動頻率將明顯降低而更接近於質子的進動頻率。
因此自由水的T1值很長，而結合水可使組織的T1值縮短。
組織中如自由水的成份增加，在T1WI將表現為信號強度降低，如腦水腫等。
如果是結合水的比例增加，在T1WI上則可表現為信號強度相對增加，甚至表現為高信號，如含粘液成份的囊腫、膿腫中粘稠的膿液等。
膿腫或有些腫瘤如星形細胞瘤，因為囊液或膿液中除自由水外還有結合水存在，因此在T1WI上其信號強度將不同程度高於基本由自由水構成的腦脊液。
腦水腫
腦部疾病是臨床MRI檢查的重中之重，而腦水腫是腦部疾病最常見的基本病理變化之一，可見於多種腦組織疾病。因此認識腦水腫的MRI表現對於腦部疾病的MRI診斷非常重要。
病理學上把腦水腫分為三種類型，即：
- 血管源性水腫
- 細胞毒性水腫
- 間質性水腫
一、血管源性腦水腫
血管源性水腫是最常見的腦水腫，發生機制主要是血腦屏障的破壞，血漿從血管內漏出到細胞外間隙。
常見於腦腫瘤周圍、血腫周圍、炎症、腦梗塞、外傷等多種腦部疾病。發生於腫瘤或血腫周圍的血管源性水腫多見於腦白質，腦灰質由於結構較為緻密相對不易發生間質性腦水腫。但炎症、腦梗塞及外傷等引起的間質性腦水腫在腦灰質和腦白質均可發生。
血管源性水腫主要以自由水增加為主，因此在T1WI上表現為低信號，在T2WI上表現為高信號。T2WI反應間質性腦水腫比T1WI更為敏感。
存在於細胞外間隙的水分子擴散運動相對自由，因此在DWI上血管源性腦水腫不表現為高信號，測量得到的ADC值往往高於正常腦組織。
有時在T1WI和T2WI上，腫瘤不易與周圍血管源性腦水腫完全區分，可進行Gd-DTPA增強掃描。腫瘤和血腫周圍的血管源性水腫由於血腦屏障破壞較輕微，Gd-DTPA一般不易透過輕微破壞血腦屏障，因此一般無強化。炎症和腦梗塞可引起較嚴重血腦屏障破壞，Gd-DTPA可以透過，因此常有強化，且更多見於腦灰質區。
二、細胞毒性腦水腫
細胞毒性水腫多由腦缺血缺氧引起，神經細胞不能進行無氧酵解，因此對缺氧非常敏感。缺血後數分鐘，神經細胞的ATP生成明顯減少，依賴ATP工作的鈉鉀泵出現功能失常，鈉將在細胞內瀦留，細胞內滲透壓升高，細胞外間隙的水分子將進入細胞內，從而造成細胞腫脹，細胞外間隙變狹窄，這就是細胞毒性水腫。
常見於超急性腦梗死或急性、亞急性腦梗死病灶的周圍。實際上在腦梗死病變發生和發展的過程中，細胞毒性水腫和血管源性水腫往往同時存在，只是在病變不同階段以某種水腫為主。
在腦組織缺血的初期，往往以細胞毒性水腫為主，隨後出現血管源性水腫，當細胞崩解和血腦屏障嚴重破壞後將以血管源性水腫為主，最後出現腦軟化灶。
細胞毒性水腫早期由於腦組織中總的水分僅有輕微升高，T1WI和T2WI可無明顯信號強度變化。有時急性腦梗死的信號強度僅有輕微變化，常規MRI方法有兩點有助於病灶的發現：
（1）T1WI雖然反應信號變化不如T2WI敏感，但顯示結構變化優於T2WI，皮層急性梗死在出現信號異常前在T1WI上可出現腦溝變窄、腦回腫脹模糊等形態改變；
（2）T2WI對水腫引起的信號變化比T1WI敏感，但早期梗死腦灰質信號輕度增高容易被更高信號的腦脊液掩蓋，這時如採用FLAIR序列抑制了腦脊液信號，有利於皮質異常信號的顯示。
近年來在臨床上推出的水分子擴散加權成像（DWI）技術是目前檢出細胞毒性水腫最敏感的方法。
細胞毒性水腫由於細胞外水進入細胞內，而細胞內的水分子受細胞膜等結構的束縛，擴散運動明顯受限；同時細胞外間隙由於細胞腫脹而變窄，與正常組織相比，其中的水分子擴散也不同程度受到更多的限制。細胞毒性水腫在DWI由於水分子擴散受限，其信號衰減明顯少於正常腦組織，因而呈現高信號，ADC值明顯降低。
目前DWI技術已經廣泛用於急性腦缺血的早期診斷。需要指出的是其他一些病變如部分腫瘤、血腫、活動期多發硬化灶、部分膿腫等在DWI上也可表現為高信號，應結合病史和常規MRI及增強掃描等進行鑑別。
三、間質性腦水腫
間質性腦水腫主要繼發於各種原因造成的腦積水。由於腦室內壓力升高，腦脊液透過室管膜進入腦室周圍的白質內。
間質性腦水腫常分佈於側腦室周圍的腦白質內，自由水和結合水同時升高，在T1WI上信號低於正常腦白質，但略高於腦脊液，在T2WI上信號明顯高於正常腦白質，但略低於腦脊液。
在DWI上間質性腦水腫不表現為高信號，病變區ADC值常輕中度升高。
來源：熊貓放射
自由水和結合水
人體MRI主要對象實際上是水分子，人體組織中80％的水存在於細胞內，15％存在於組織細胞外間隙，5％存在於血漿中。MRI對組織中水的變化非常敏感，因此有必要研究水的MRI信號特點。
人體組織中的水有自由水和結合水之分。
所謂自由水是指分子游離而不與其他組織分子相結合的水，自由水的自然運動頻率很高，明顯高於質子的進動頻率。
而在大分子蛋白質周圍也依附著一些水分子，形成水化層，這些水分子被稱為結合水，結合水由於依附於大分子，其自然運動頻率將明顯降低而更接近於質子的進動頻率。
因此自由水的T1值很長，而結合水可使組織的T1值縮短。
組織中如自由水的成份增加，在T1WI將表現為信號強度降低，如腦水腫等。
如果是結合水的比例增加，在T1WI上則可表現為信號強度相對增加，甚至表現為高信號，如含粘液成份的囊腫、膿腫中粘稠的膿液等。
膿腫或有些腫瘤如星形細胞瘤，因為囊液或膿液中除自由水外還有結合水存在，因此在T1WI上其信號強度將不同程度高於基本由自由水構成的腦脊液。
腦水腫
腦部疾病是臨床MRI檢查的重中之重，而腦水腫是腦部疾病最常見的基本病理變化之一，可見於多種腦組織疾病。因此認識腦水腫的MRI表現對於腦部疾病的MRI診斷非常重要。
病理學上把腦水腫分為三種類型，即：
- 血管源性水腫
- 細胞毒性水腫
- 間質性水腫
一、血管源性腦水腫
血管源性水腫是最常見的腦水腫，發生機制主要是血腦屏障的破壞，血漿從血管內漏出到細胞外間隙。
常見於腦腫瘤周圍、血腫周圍、炎症、腦梗塞、外傷等多種腦部疾病。發生於腫瘤或血腫周圍的血管源性水腫多見於腦白質，腦灰質由於結構較為緻密相對不易發生間質性腦水腫。但炎症、腦梗塞及外傷等引起的間質性腦水腫在腦灰質和腦白質均可發生。
血管源性水腫主要以自由水增加為主，因此在T1WI上表現為低信號，在T2WI上表現為高信號。T2WI反應間質性腦水腫比T1WI更為敏感。
存在於細胞外間隙的水分子擴散運動相對自由，因此在DWI上血管源性腦水腫不表現為高信號，測量得到的ADC值往往高於正常腦組織。
有時在T1WI和T2WI上，腫瘤不易與周圍血管源性腦水腫完全區分，可進行Gd-DTPA增強掃描。腫瘤和血腫周圍的血管源性水腫由於血腦屏障破壞較輕微，Gd-DTPA一般不易透過輕微破壞血腦屏障，因此一般無強化。炎症和腦梗塞可引起較嚴重血腦屏障破壞，Gd-DTPA可以透過，因此常有強化，且更多見於腦灰質區。
二、細胞毒性腦水腫
細胞毒性水腫多由腦缺血缺氧引起，神經細胞不能進行無氧酵解，因此對缺氧非常敏感。缺血後數分鐘，神經細胞的ATP生成明顯減少，依賴ATP工作的鈉鉀泵出現功能失常，鈉將在細胞內瀦留，細胞內滲透壓升高，細胞外間隙的水分子將進入細胞內，從而造成細胞腫脹，細胞外間隙變狹窄，這就是細胞毒性水腫。
常見於超急性腦梗死或急性、亞急性腦梗死病灶的周圍。實際上在腦梗死病變發生和發展的過程中，細胞毒性水腫和血管源性水腫往往同時存在，只是在病變不同階段以某種水腫為主。
在腦組織缺血的初期，往往以細胞毒性水腫為主，隨後出現血管源性水腫，當細胞崩解和血腦屏障嚴重破壞後將以血管源性水腫為主，最後出現腦軟化灶。
細胞毒性水腫早期由於腦組織中總的水分僅有輕微升高，T1WI和T2WI可無明顯信號強度變化。有時急性腦梗死的信號強度僅有輕微變化，常規MRI方法有兩點有助於病灶的發現：
（1）T1WI雖然反應信號變化不如T2WI敏感，但顯示結構變化優於T2WI，皮層急性梗死在出現信號異常前在T1WI上可出現腦溝變窄、腦回腫脹模糊等形態改變；
（2）T2WI對水腫引起的信號變化比T1WI敏感，但早期梗死腦灰質信號輕度增高容易被更高信號的腦脊液掩蓋，這時如採用FLAIR序列抑制了腦脊液信號，有利於皮質異常信號的顯示。
近年來在臨床上推出的水分子擴散加權成像（DWI）技術是目前檢出細胞毒性水腫最敏感的方法。
細胞毒性水腫由於細胞外水進入細胞內，而細胞內的水分子受細胞膜等結構的束縛，擴散運動明顯受限；同時細胞外間隙由於細胞腫脹而變窄，與正常組織相比，其中的水分子擴散也不同程度受到更多的限制。細胞毒性水腫在DWI由於水分子擴散受限，其信號衰減明顯少於正常腦組織，因而呈現高信號，ADC值明顯降低。
目前DWI技術已經廣泛用於急性腦缺血的早期診斷。需要指出的是其他一些病變如部分腫瘤、血腫、活動期多發硬化灶、部分膿腫等在DWI上也可表現為高信號，應結合病史和常規MRI及增強掃描等進行鑑別。
三、間質性腦水腫
間質性腦水腫主要繼發於各種原因造成的腦積水。由於腦室內壓力升高，腦脊液透過室管膜進入腦室周圍的白質內。
間質性腦水腫常分佈於側腦室周圍的腦白質內，自由水和結合水同時升高，在T1WI上信號低於正常腦白質，但略高於腦脊液，在T2WI上信號明顯高於正常腦白質，但略低於腦脊液。
在DWI上間質性腦水腫不表現為高信號，病變區ADC值常輕中度升高。
來源：熊貓放射
自由水和結合水
人體MRI主要對象實際上是水分子，人體組織中80％的水存在於細胞內，15％存在於組織細胞外間隙，5％存在於血漿中。MRI對組織中水的變化非常敏感，因此有必要研究水的MRI信號特點。
人體組織中的水有自由水和結合水之分。
所謂自由水是指分子游離而不與其他組織分子相結合的水，自由水的自然運動頻率很高，明顯高於質子的進動頻率。
而在大分子蛋白質周圍也依附著一些水分子，形成水化層，這些水分子被稱為結合水，結合水由於依附於大分子，其自然運動頻率將明顯降低而更接近於質子的進動頻率。
因此自由水的T1值很長，而結合水可使組織的T1值縮短。
組織中如自由水的成份增加，在T1WI將表現為信號強度降低，如腦水腫等。
如果是結合水的比例增加，在T1WI上則可表現為信號強度相對增加，甚至表現為高信號，如含粘液成份的囊腫、膿腫中粘稠的膿液等。
膿腫或有些腫瘤如星形細胞瘤，因為囊液或膿液中除自由水外還有結合水存在，因此在T1WI上其信號強度將不同程度高於基本由自由水構成的腦脊液。
腦水腫
腦部疾病是臨床MRI檢查的重中之重，而腦水腫是腦部疾病最常見的基本病理變化之一，可見於多種腦組織疾病。因此認識腦水腫的MRI表現對於腦部疾病的MRI診斷非常重要。
病理學上把腦水腫分為三種類型，即：
- 血管源性水腫
- 細胞毒性水腫
- 間質性水腫
一、血管源性腦水腫
血管源性水腫是最常見的腦水腫，發生機制主要是血腦屏障的破壞，血漿從血管內漏出到細胞外間隙。
常見於腦腫瘤周圍、血腫周圍、炎症、腦梗塞、外傷等多種腦部疾病。發生於腫瘤或血腫周圍的血管源性水腫多見於腦白質，腦灰質由於結構較為緻密相對不易發生間質性腦水腫。但炎症、腦梗塞及外傷等引起的間質性腦水腫在腦灰質和腦白質均可發生。
血管源性水腫主要以自由水增加為主，因此在T1WI上表現為低信號，在T2WI上表現為高信號。T2WI反應間質性腦水腫比T1WI更為敏感。
存在於細胞外間隙的水分子擴散運動相對自由，因此在DWI上血管源性腦水腫不表現為高信號，測量得到的ADC值往往高於正常腦組織。
有時在T1WI和T2WI上，腫瘤不易與周圍血管源性腦水腫完全區分，可進行Gd-DTPA增強掃描。腫瘤和血腫周圍的血管源性水腫由於血腦屏障破壞較輕微，Gd-DTPA一般不易透過輕微破壞血腦屏障，因此一般無強化。炎症和腦梗塞可引起較嚴重血腦屏障破壞，Gd-DTPA可以透過，因此常有強化，且更多見於腦灰質區。
二、細胞毒性腦水腫
細胞毒性水腫多由腦缺血缺氧引起，神經細胞不能進行無氧酵解，因此對缺氧非常敏感。缺血後數分鐘，神經細胞的ATP生成明顯減少，依賴ATP工作的鈉鉀泵出現功能失常，鈉將在細胞內瀦留，細胞內滲透壓升高，細胞外間隙的水分子將進入細胞內，從而造成細胞腫脹，細胞外間隙變狹窄，這就是細胞毒性水腫。
常見於超急性腦梗死或急性、亞急性腦梗死病灶的周圍。實際上在腦梗死病變發生和發展的過程中，細胞毒性水腫和血管源性水腫往往同時存在，只是在病變不同階段以某種水腫為主。
在腦組織缺血的初期，往往以細胞毒性水腫為主，隨後出現血管源性水腫，當細胞崩解和血腦屏障嚴重破壞後將以血管源性水腫為主，最後出現腦軟化灶。
細胞毒性水腫早期由於腦組織中總的水分僅有輕微升高，T1WI和T2WI可無明顯信號強度變化。有時急性腦梗死的信號強度僅有輕微變化，常規MRI方法有兩點有助於病灶的發現：
（1）T1WI雖然反應信號變化不如T2WI敏感，但顯示結構變化優於T2WI，皮層急性梗死在出現信號異常前在T1WI上可出現腦溝變窄、腦回腫脹模糊等形態改變；
（2）T2WI對水腫引起的信號變化比T1WI敏感，但早期梗死腦灰質信號輕度增高容易被更高信號的腦脊液掩蓋，這時如採用FLAIR序列抑制了腦脊液信號，有利於皮質異常信號的顯示。
近年來在臨床上推出的水分子擴散加權成像（DWI）技術是目前檢出細胞毒性水腫最敏感的方法。
細胞毒性水腫由於細胞外水進入細胞內，而細胞內的水分子受細胞膜等結構的束縛，擴散運動明顯受限；同時細胞外間隙由於細胞腫脹而變窄，與正常組織相比，其中的水分子擴散也不同程度受到更多的限制。細胞毒性水腫在DWI由於水分子擴散受限，其信號衰減明顯少於正常腦組織，因而呈現高信號，ADC值明顯降低。
目前DWI技術已經廣泛用於急性腦缺血的早期診斷。需要指出的是其他一些病變如部分腫瘤、血腫、活動期多發硬化灶、部分膿腫等在DWI上也可表現為高信號，應結合病史和常規MRI及增強掃描等進行鑑別。
三、間質性腦水腫
間質性腦水腫主要繼發於各種原因造成的腦積水。由於腦室內壓力升高，腦脊液透過室管膜進入腦室周圍的白質內。
間質性腦水腫常分佈於側腦室周圍的腦白質內，自由水和結合水同時升高，在T1WI上信號低於正常腦白質，但略高於腦脊液，在T2WI上信號明顯高於正常腦白質，但略低於腦脊液。
在DWI上間質性腦水腫不表現為高信號，病變區ADC值常輕中度升高。
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