作者：陳剛大夫
監測胰島素和C肽來評估胰島功能或胰島素抵抗，是很多糖友在做的事。但會分析的並不多。於是很多人就把它發到各種網絡上進行諮詢。
當我們打開書本或者上網搜索，突然發現：評估胰島功能的方法和計算公式太多了，您不暈才怪。
那就說簡單的吧：目前就臨床普及程度看，OGTT 聯合胰島素或 C 肽釋放試驗、和饅頭餐刺激方法應用最廣。
空腹時，血漿胰島素濃度是 5～15μU/ml。正常人進餐後血漿胰島素高峰多出現在30分鐘或45~60分鐘，約為空腹值的 5～10 倍，2 小時下降，3 小時回到空腹水平。按照進食與否，正常人胰島素的生理性分泌由基礎胰島素分泌和餐時胰島素分泌兩部分組成，進食後升高的胰島素曲線，代表者餐時胰島素分泌，其餘則代表基礎胰島素分泌。
通過口服葡萄糖後檢測空腹、0.5小時、1小時、2小時、3小時的血糖和血漿胰島素或C肽水平，繪成曲線有助於判定胰島β細胞分泌胰島素的功能。
如上圖：
如果病友的胰島素整體水平明顯降低，且沒有峰值，就稱之為絕對缺乏，多見於1型糖尿病，也可以胰島功能衰退嚴重的2型，還可以是血糖很高“糖毒性”下的“胰島功能假象”，所以，一般建議把空腹血糖控制到7mmol/L以下再重新進行評估。
很多糖友高血糖時檢查胰島功能，結果非常差，就被告知是1型糖尿病了，其實很多人是高糖毒性下的“假象”，所以，就出現了後來再複查時又被告知是2型糖尿病的現象。
如果並沒有明顯減少甚至還增多，而血糖升高，就稱為相對缺乏，是因為胰島素髮揮作用的環節出現故障，常見於存在胰島素抵抗的2型糖友。
很多肥胖患者存在明顯的高胰島素血癥而血糖正常，這就表明有明顯的胰島素抵抗了，只是在血糖還在胰島功能的代償期。
典型初發2型糖友的胰島素素曲線，則多是：空腹胰島素並沒有明顯降低，口服葡萄糖後，胰島素呈現高分泌狀態，且峰值後移，即高峰出現在餐後2-3h，甚至在3-4h時還處於明顯的高胰島素血癥狀態。
已經用胰島素治療的人，尤其是使用中長效胰島素的糖友，不建議做胰島素釋放試驗，因為在測定胰島素的時候，不能分辨是內源的，還是外面注射的胰島素。所以只能測定C-肽。其測定方法及結果的判定與胰島素釋放試驗相同。
有資料說，診斷時C肽值＜0.2nmol/L 時，1 型糖尿病診斷機率＞99.8%。
餐後 2 小時 C 肽/空腹 C 肽 ≥ 3 的新診斷 2 型糖尿病患者，胰島素強化治療更易於誘導長期血糖控制，改善β細胞功能。
上面的內容，都是相對“公認”的問題。
下面就是我個人的一些行醫習慣，或分析思路：
1、OGTT是用作糖尿病診斷的，已經診斷糖尿病，就不在建議繼續複查OGTT，當然也就不在查葡萄糖下的胰島素、C肽了。
2、糖尿病的診斷依據是血糖，與併發症更加相關的也是血糖，我更建議糖友要將絕大部分精力放到血糖管理上，而不是糾結自己胰島功能是如何的狀態。
3、胰島功能對糖尿病分型很是重要，但是我本人更加重視“臨床分型”，而不是過度看重這些胰島素或C肽數值。
分型的目的，主要是針對藥物的使用與選擇。對於非肥胖甚至消瘦的糖友、血糖嚴重升高的（如空腹血糖大於11.1mmol/L，甚至13.9mmol/L以上，糖化血紅蛋白大於9%），或近期體重下降明顯的，都可以暫時按照1型糖尿病進行處理，即把胰島素當做首選治療藥物；而對於肥胖，血糖升高不嚴重的，則首選二甲雙胍、糖苷酶抑制劑或DPP-4抑制劑、噻唑烷二酮類胰島素增敏劑。
（胖瘦有別！）
4、對於新診斷的糖友，我也會檢查胰島功能，一般是選擇100饅頭餐，同時監測0h、1h、2h、3h血糖情況。我的思路有幾個方面：1）、空腹血糖比較高，出現空腹胰島素、C肽的降低及餐後分泌倍數的下降，這種現象很正常，是“糖毒性”因素的存在。因為血糖很高，胰島素可能是首選，即指南上說的‘胰島素短期強化治療’。我一般會建議患者在“降糖期-減藥期”之後（2周-3個月），再次檢查一下胰島功能，以決定後期的治療是選擇增加胰島素數量還是改善胰島素敏感性。2）空腹血糖比較高，但是空腹胰島素並沒有因為“糖毒性”而明顯下降，數值正常甚至還超過正常，一般說明這樣的糖友胰島素抵抗更加嚴重。如果血糖比較高而使用胰島素，這種情況也更加傾向於“短期使用”，一般在胰島素改善血糖後，逐漸減少最後停掉胰島素。
5、對於糖尿病分型，我更建議大家檢查糖尿病自身抗體，如果存在抗體陽性，LADA的可能性就更大，此時一般不建議使用磺脲類促泌劑。因為LADA更常見於非肥胖患者，對於非肥胖患者的降糖藥物選擇上，更傾向於使用不減輕體重的藥物，胰島素和磺脲類、格列奈類食用地位就適當靠前，而LADA則首選胰島素。糖尿病自身抗體陰性的非肥胖糖友，則可以選擇依從性更高、更方便的口服促泌藥。
6、對於肥胖糖友，藥物的選擇要儘量選擇不增加體重的藥物，包括二甲雙胍、糖苷酶抑制劑、DPP-4抑制劑、GLP-1受體激動劑以及SGLT2抑制劑。胰島功能很差的，多不再是肥胖體型了。如果趕上個別肥胖糖友，胰島功能也極差的，也可以在上述不增加體重藥物治療的基礎上，加用胰島素治療。
大家一定要記住這句話：血糖還可以的，胰島功能都差不到哪裡去，血糖很高的，不管胰島素數量是高還是“糖毒性”下的“衰竭狀態”，都要考慮使用胰島素，先把高血糖搞下來再說。
胰島素使用的劑量，與胰島素數量及胰島素作用強度的總和有關。即，胰島功能越差，胰島素需要劑量就越大；胰島素的作用越差（胰島素抵抗），也常常需要更大的胰島素劑量。胰島功能的衰退機制太過複雜，目前也不十分清除。恢復胰島功能的方法，目前只有緩解“糖毒性”可看到胰島功能改善的循證醫學證據，再就是肥胖患者的減肥、調脂等可以改善胰島素敏感性，很多肥胖糖友減重後進入“臨床緩解”的證據。而直接能改善胰島功能的治療尚在研究中。
有一些胖糖經過積極的減肥，血糖很好，但是監測胰島功能的數值比原來還低了，就嚇得不得了啦！其實我告訴您，血糖正常時，胰島素數值越低，是胰島素敏感性越高，並不是胰島功能越壞了。如果餐後血糖都很好，你就更不要糾結那個所謂的倍數關係問題。
目前監測胰島功能的方法眾多，計算公式眾多，再加上還沒有可以明顯改善胰島功能的治療方案，所以，我一直建議廣大糖友，要“重血糖，輕分型”，更不要過度糾結所謂的“胰島功能”。
當然，我並不是說監測所謂的胰島功能沒有任何意義。
今天下午，在“論壇上”有人諮詢那些所謂的計算公式，真是厲害！我並沒有回覆他，只是想寫下這篇文章，而已。
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