《飲食和宿主-微生物在出生後的腸道免疫穩態中的交互響應》共十四章，本文連載：第六章“飲食、生態系統異常和疾病”
飲食、生態系統異常和疾病
營養不良（包括營養不足和營養不良）是全球健康問題，是兒童發病率和死亡率的主要原因。糧食不安全一直與這一流行病有關，但越來越明顯的是腸道微生物群與營養不良問題密切相關。在發展中國家27％的5歲以下的兒童受到營養不足和微量營養素缺乏的影響，導致兒童的發育延緩或遲緩。有趣的是，同一家庭中飲食相似的雙胞胎之間的中度至重度營養不良的不一致性只有約40％，這表明其他因素如個體腸道構造可能會影響營養不良的嚴重性。相比之下，在發達國家，現代社會做法如改善衛生，減少家庭人數，增加剖腹產發生率，降低母乳餵養率和兒童普遍使用抗生素等因素，影響土著腸道微生物群落的維持和傳播。對免疫系統的發育和功能的影響促成慢性炎症和自身免疫性疾病的增加。因此，除了遺傳傾向和生物學機制之外，常駐微生物群落從“健康”狀態轉變為“病態”狀態也是疾病發展和進展的基礎。
在2013年發表的一項研究中，腸道微生物群落涉及到了誇休可爾症，該症是一種嚴重急性營養不良。馬拉維雙胞胎的縱向研究表明誇休可爾症兒童糞便微生物群落的總體基因含量不會隨著年齡的增長而變化。此外，疾病表型包括體重減輕，無菌小鼠可接受來自病童的糞便移植，但不能接受從健康兒童的糞便中移植。重要的是，人們通過腸道健康景觀用於預測疾病的嚴重程度和過程，而長期使用即用型治療食品的治療不能改變受影響的兒童微生物群落特徵，這支持多重決定因素塑造腸道健康景觀的觀點。
微生物菌群和過多熱量的攝入與肥胖，代謝綜合症和2型糖尿病有關。例如，肥胖小鼠的腸道微生物特徵與正常體重小鼠相比顯著不同，它們腸道具有過量的厚壁菌門而不是擬桿菌，進而導致了從宿主飲食中獲得能量的增加。這種疾病特徵是可傳播的，因為與“瘦型微生物群”的定殖相比，被“肥胖型微生物群”定殖的無菌小鼠身體脂肪增加。此外，無菌小鼠對飲食誘導的肥胖具有抗性，但是當從瘦素缺乏的ob / ob小鼠腸道菌群被定植時，其顯示出肥胖的增加。類似地，美國雙胞胎群體的研究揭示了瘦的雙胞胎與胖雙胞胎之間的一種不同細菌系統和參與營養代謝的微生物基因簇。有趣的是，免疫系統本身可以調節肥胖，缺乏Toll樣受體（TLR）5的小鼠的代謝綜合症的發病率增加，這與其獨特的腸道微生物群和大腸桿菌的生長有關。但是其他研究卻已對TLR信號對微生物組成的影響程度大小提出質疑，這提高了在齧齒動物微生物研究中對飼養條件和血統或遺傳效應影響的認識。
在2型糖尿病患者中觀察到共生腸道微生物群的重大變化。這些患者的厚壁菌門和產生短鏈脂肪酸的梭菌菌株的水平降低，以及與高血漿葡萄糖濃度相關的擬桿菌屬和普雷沃氏菌屬的水平增加。此外，由跨上皮細胞完整性的減少和腸道微生物譜系改變導致的代謝內毒素血癥的增加，會引起一種的低級的系統性和慢性炎症，這與2型糖尿病的發展相關。在高脂肪飲食誘導的2型糖尿病小鼠模型中也觀察到脂多糖的血清水平升高和共生大腸桿菌的易位。
飲食和微生物群組成的變化是自身免疫性疾病如Ⅰ型糖尿病的易感性的原因。例如，低腸道微生物多樣性與兒童Ⅰ型糖尿病的發展有關。分裂的絲狀細菌的存在可以維持易感疾病的雌性非肥胖糖尿病小鼠的Ⅰ型糖尿病的發病率。對43項研究的彙集分析發現，母乳餵養只能對防止Ⅰ型糖尿病的形成提供一些有限的保護，而通過嬰兒配方奶粉接觸牛奶蛋白可能會增加發育中的β細胞自身免疫的風險。這些問題仍然沒有解決，因為其他研究發現母乳餵養對形成中的Ⅰ型糖尿病的易感性沒有影響。斷奶後，引入固體食物，包括過量攝入牛奶和消耗含麩質穀物也與Ⅰ型糖尿病的形成有關。
因此，膳食模式和微生物菌群塑造宿主的生理並影響黏膜屏障和系統部位的疾病易感性。下一節討論這些受影響的組成部分。