患者女性，84歲，主因「間斷咳嗽、咳痰8年，加重伴發熱、呼吸困難3天」於2018年11月5日入我院呼吸科普通療區，11月6日因呼吸困難進一步加重轉入RICU。
患者8年前無明顯誘因出現晨起咳嗽、咳痰，咳白色粘痰，曾於當地醫院診斷為「慢性支氣管炎」，未系統治療，無呼吸困難，入院前3天無明顯誘因出現咳嗽加重，咳黃黏痰，量少，不易咳出，伴有發熱，最高體溫38.7℃，口服退熱藥物體溫可降至正常。伴有呼吸困難，表現為反覆發作性，劇烈咳嗽及活動後出現，於附近診所給予抗感染、對症治療（具體治療方案不詳），無明顯好轉，呼吸困難較前加重，為求進一步治療來我院，急診行胸部CT（見圖1）檢查提示右肺上葉、中葉支氣管改變，雙肺散在炎症改變，收入我科普通療區。既往：發現高血壓病史5年，血壓最高180/90mmHg，間斷口服拜新同，血壓多控制於140/80mmHg；否認糖尿病、冠心病病史；否認吸菸、飲酒史。
入院查體
脈搏85次/分，血壓140/90mmHg，指尖血氧89%，呼吸頻率25次/分，雙肺呼吸音粗，可聞及散在溼囉音，心臟、腹部檢查未見異常，雙下肢無水腫。
入院輔助檢查
血常規：白細胞9.27×10^9/L，中性粒細胞百分比80%；CRP 106mg/L；尿常規：蛋白2+；心肌損傷標誌物正常；D二聚體346ug/L，FDP正常；心電圖大致正常；心臟彩超：左室舒張功能減低，主動脈瓣及二尖瓣瓣環鈣化，三尖瓣輕度返流，EF60%。血氣分析：PH 7.40，pO2 53mmHg，pCO243mmHg，HCO3- 23.5mmol/l，SO2 87%。
患者女性，84歲，主因「間斷咳嗽、咳痰8年，加重伴發熱、呼吸困難3天」於2018年11月5日入我院呼吸科普通療區，11月6日因呼吸困難進一步加重轉入RICU。
患者8年前無明顯誘因出現晨起咳嗽、咳痰，咳白色粘痰，曾於當地醫院診斷為「慢性支氣管炎」，未系統治療，無呼吸困難，入院前3天無明顯誘因出現咳嗽加重，咳黃黏痰，量少，不易咳出，伴有發熱，最高體溫38.7℃，口服退熱藥物體溫可降至正常。伴有呼吸困難，表現為反覆發作性，劇烈咳嗽及活動後出現，於附近診所給予抗感染、對症治療（具體治療方案不詳），無明顯好轉，呼吸困難較前加重，為求進一步治療來我院，急診行胸部CT（見圖1）檢查提示右肺上葉、中葉支氣管改變，雙肺散在炎症改變，收入我科普通療區。既往：發現高血壓病史5年，血壓最高180/90mmHg，間斷口服拜新同，血壓多控制於140/80mmHg；否認糖尿病、冠心病病史；否認吸菸、飲酒史。
入院查體
脈搏85次/分，血壓140/90mmHg，指尖血氧89%，呼吸頻率25次/分，雙肺呼吸音粗，可聞及散在溼囉音，心臟、腹部檢查未見異常，雙下肢無水腫。
入院輔助檢查
血常規：白細胞9.27×10^9/L，中性粒細胞百分比80%；CRP 106mg/L；尿常規：蛋白2+；心肌損傷標誌物正常；D二聚體346ug/L，FDP正常；心電圖大致正常；心臟彩超：左室舒張功能減低，主動脈瓣及二尖瓣瓣環鈣化，三尖瓣輕度返流，EF60%。血氣分析：PH 7.40，pO2 53mmHg，pCO243mmHg，HCO3- 23.5mmol/l，SO2 87%。
【圖1】入院前急診胸部CT：右肺上葉、中葉支氣管改變，雙肺散在炎症改變
入院診斷：慢性支氣管炎急性發作、雙肺肺炎、I型呼吸衰竭。
患者入院後給予莫西沙星，聯合抗病毒、解痙平喘對症治療。患者呼吸困難無明顯緩解，11月6日輕度活動後出現呼吸困難明顯加重，伴有口脣紫紺。查體：心率150次/分左右，血壓200/100mmHg，指尖血氧70%左右，雙肺滿布哮鳴音，給予甲強龍40mg靜推，異舒吉持續泵入降壓及強心、利尿治療，呼吸困難無明顯緩解，逐漸出現意識淡漠。血氣分析：PH7.25，PCO2 49mmHg，PO2 36 mmHg，HCO3- 21.5mmol/l，Lac3.0mmol/l，SO2 58%。
遂送至RICU行無創呼吸機輔助通氣治療，S/T模式：IPAP 15mmHg，EPAP 5mmHg，FiO2 50%，上機後患者呼吸困難逐漸緩解，指尖血氧升至98%，上機1小時後，心率110次/分左右，血壓130/80mmHg，雙肺可聞及少許幹囉音，患者一般狀態明顯好轉，急檢心肌損傷標誌物：肌鈣蛋白I 0.088ng/ml，肌紅蛋白109.2ng/ml，BNP 1110pg/ml，心內科會診考慮低氧導致心肌損傷可能性大，故暫給予普米克令舒聯合硫酸特步他林霧化吸入。因患者呼吸道病原核酸提示支原體感染，繼續給與莫西沙星抗感染治療。
患者入RICU第2天，無發熱，呼吸困難明顯好轉，咳嗽減輕，停止呼吸機輔助通氣。查體：心率85次/分，血壓135/80mmHg，呼吸頻率18～20次/分，指尖血氧96%（鼻導管低流量吸氧），雙肺可聞及少許散在溼囉音。但患者於入監護室第3天再次出現呼吸困難，查體：心率130次/分，血壓150/90mmHg，指尖血氧93%（鼻導管低流量吸氧），雙肺滿布哮鳴音，給予無創呼吸機輔助通氣，霧化吸入治療後，呼吸困難緩解，半小時後查體雙肺未聞及幹囉音，複查心肌損傷標誌物大致正常，BNP 716pg/ml，此後患者間斷反覆出現呼吸困難加重，均於撤機後出現，再次給與無創呼吸機輔助通氣後可緩解，撤機時間逐漸縮短，於入監護室1周後，無法撤離呼吸機輔助通氣。但治療期間無發熱，咳嗽明顯減輕，無咳痰，血常規白細胞、中性粒細胞、PCT均降至正常。
患者因何呼吸困難反覆加重，無法撤離呼吸機？
分析病因如下：
1、心源性呼吸衰竭
患者為老年女性，既往有高血壓病史，反覆出現呼吸困難加重，活動耐力差，給予無創呼吸機輔助通氣後呼吸困難可好轉，不能除外心源性呼吸困難，但患者入院後心髒彩超僅提示舒張功能減低，射血分數正常，發病時及發病間期心肌損傷標誌物及BNP均改變不明顯，動態心電提示偶有房性期前收縮，不支持心衰診斷，且患者入監護室後嚴格液體管理，每日出入量基本平衡，無四肢及低垂部位水腫，均不支持心衰加重導致撤機困難。
2、與肺部原發病灶相關
患者肺部CT提示右肺上葉及中葉支氣管改變，需警惕特殊疾病導致呼吸困難反覆發作，如結核、真菌感染及腫瘤，但患者經抗感染治療後未再發熱，感染症狀明顯好轉，入院後痰痰X-Pert及血T細胞斑點檢查未提示結核感染，外送血GM試驗未見異常，血IgE正常，腫瘤標誌物正常，反覆查痰脫落細胞未發現腫瘤細胞，因年齡高，病情加重，家屬不同意氣管鏡檢查，暫不能明確右肺改變原因，追問病史，家屬訴患者於1年餘前行肺部CT檢查已經發現右肺改變，但未能提供之前肺部CT，無法與前片行對照分析。
3、哮喘
患者近期反覆出現呼吸困難，既往無哮喘病史，無哮喘家族史，對激素霧化吸入反應不敏感，考慮哮喘導致呼吸困難可能性小，因病情重，未能完善靜態肺功能及呼出氣NO檢查。
患者治療陷入僵局，為明確呼吸困難原因，於入科第14天，行床旁心肺功能試驗，同時複查肺部CT。結果提示運動心功能明顯異常（見圖2）；肺CT（見圖3）見右肺上葉、中葉改變較前無明顯變化，炎症吸收好轉，雙側胸腔積液。複查心臟彩超仍提示舒張功能減低，射血分數正常。
根據以上結果，考慮可能是保留射血分數的心功能不全（HFpEF），給予加強利尿治療2天后，患者可停止呼吸機輔助通氣，鼻導管低流量吸氧，指尖血氧95%，繼續利尿治療3天，患者可輕度床旁活動，未出現呼吸困難，好轉出院。
患者女性，84歲，主因「間斷咳嗽、咳痰8年，加重伴發熱、呼吸困難3天」於2018年11月5日入我院呼吸科普通療區，11月6日因呼吸困難進一步加重轉入RICU。
患者8年前無明顯誘因出現晨起咳嗽、咳痰，咳白色粘痰，曾於當地醫院診斷為「慢性支氣管炎」，未系統治療，無呼吸困難，入院前3天無明顯誘因出現咳嗽加重，咳黃黏痰，量少，不易咳出，伴有發熱，最高體溫38.7℃，口服退熱藥物體溫可降至正常。伴有呼吸困難，表現為反覆發作性，劇烈咳嗽及活動後出現，於附近診所給予抗感染、對症治療（具體治療方案不詳），無明顯好轉，呼吸困難較前加重，為求進一步治療來我院，急診行胸部CT（見圖1）檢查提示右肺上葉、中葉支氣管改變，雙肺散在炎症改變，收入我科普通療區。既往：發現高血壓病史5年，血壓最高180/90mmHg，間斷口服拜新同，血壓多控制於140/80mmHg；否認糖尿病、冠心病病史；否認吸菸、飲酒史。
入院查體
脈搏85次/分，血壓140/90mmHg，指尖血氧89%，呼吸頻率25次/分，雙肺呼吸音粗，可聞及散在溼囉音，心臟、腹部檢查未見異常，雙下肢無水腫。
入院輔助檢查
血常規：白細胞9.27×10^9/L，中性粒細胞百分比80%；CRP 106mg/L；尿常規：蛋白2+；心肌損傷標誌物正常；D二聚體346ug/L，FDP正常；心電圖大致正常；心臟彩超：左室舒張功能減低，主動脈瓣及二尖瓣瓣環鈣化，三尖瓣輕度返流，EF60%。血氣分析：PH 7.40，pO2 53mmHg，pCO243mmHg，HCO3- 23.5mmol/l，SO2 87%。
【圖1】入院前急診胸部CT：右肺上葉、中葉支氣管改變，雙肺散在炎症改變
入院診斷：慢性支氣管炎急性發作、雙肺肺炎、I型呼吸衰竭。
患者入院後給予莫西沙星，聯合抗病毒、解痙平喘對症治療。患者呼吸困難無明顯緩解，11月6日輕度活動後出現呼吸困難明顯加重，伴有口脣紫紺。查體：心率150次/分左右，血壓200/100mmHg，指尖血氧70%左右，雙肺滿布哮鳴音，給予甲強龍40mg靜推，異舒吉持續泵入降壓及強心、利尿治療，呼吸困難無明顯緩解，逐漸出現意識淡漠。血氣分析：PH7.25，PCO2 49mmHg，PO2 36 mmHg，HCO3- 21.5mmol/l，Lac3.0mmol/l，SO2 58%。
遂送至RICU行無創呼吸機輔助通氣治療，S/T模式：IPAP 15mmHg，EPAP 5mmHg，FiO2 50%，上機後患者呼吸困難逐漸緩解，指尖血氧升至98%，上機1小時後，心率110次/分左右，血壓130/80mmHg，雙肺可聞及少許幹囉音，患者一般狀態明顯好轉，急檢心肌損傷標誌物：肌鈣蛋白I 0.088ng/ml，肌紅蛋白109.2ng/ml，BNP 1110pg/ml，心內科會診考慮低氧導致心肌損傷可能性大，故暫給予普米克令舒聯合硫酸特步他林霧化吸入。因患者呼吸道病原核酸提示支原體感染，繼續給與莫西沙星抗感染治療。
患者入RICU第2天，無發熱，呼吸困難明顯好轉，咳嗽減輕，停止呼吸機輔助通氣。查體：心率85次/分，血壓135/80mmHg，呼吸頻率18～20次/分，指尖血氧96%（鼻導管低流量吸氧），雙肺可聞及少許散在溼囉音。但患者於入監護室第3天再次出現呼吸困難，查體：心率130次/分，血壓150/90mmHg，指尖血氧93%（鼻導管低流量吸氧），雙肺滿布哮鳴音，給予無創呼吸機輔助通氣，霧化吸入治療後，呼吸困難緩解，半小時後查體雙肺未聞及幹囉音，複查心肌損傷標誌物大致正常，BNP 716pg/ml，此後患者間斷反覆出現呼吸困難加重，均於撤機後出現，再次給與無創呼吸機輔助通氣後可緩解，撤機時間逐漸縮短，於入監護室1周後，無法撤離呼吸機輔助通氣。但治療期間無發熱，咳嗽明顯減輕，無咳痰，血常規白細胞、中性粒細胞、PCT均降至正常。
患者因何呼吸困難反覆加重，無法撤離呼吸機？
分析病因如下：
1、心源性呼吸衰竭
患者為老年女性，既往有高血壓病史，反覆出現呼吸困難加重，活動耐力差，給予無創呼吸機輔助通氣後呼吸困難可好轉，不能除外心源性呼吸困難，但患者入院後心髒彩超僅提示舒張功能減低，射血分數正常，發病時及發病間期心肌損傷標誌物及BNP均改變不明顯，動態心電提示偶有房性期前收縮，不支持心衰診斷，且患者入監護室後嚴格液體管理，每日出入量基本平衡，無四肢及低垂部位水腫，均不支持心衰加重導致撤機困難。
2、與肺部原發病灶相關
患者肺部CT提示右肺上葉及中葉支氣管改變，需警惕特殊疾病導致呼吸困難反覆發作，如結核、真菌感染及腫瘤，但患者經抗感染治療後未再發熱，感染症狀明顯好轉，入院後痰痰X-Pert及血T細胞斑點檢查未提示結核感染，外送血GM試驗未見異常，血IgE正常，腫瘤標誌物正常，反覆查痰脫落細胞未發現腫瘤細胞，因年齡高，病情加重，家屬不同意氣管鏡檢查，暫不能明確右肺改變原因，追問病史，家屬訴患者於1年餘前行肺部CT檢查已經發現右肺改變，但未能提供之前肺部CT，無法與前片行對照分析。
3、哮喘
患者近期反覆出現呼吸困難，既往無哮喘病史，無哮喘家族史，對激素霧化吸入反應不敏感，考慮哮喘導致呼吸困難可能性小，因病情重，未能完善靜態肺功能及呼出氣NO檢查。
患者治療陷入僵局，為明確呼吸困難原因，於入科第14天，行床旁心肺功能試驗，同時複查肺部CT。結果提示運動心功能明顯異常（見圖2）；肺CT（見圖3）見右肺上葉、中葉改變較前無明顯變化，炎症吸收好轉，雙側胸腔積液。複查心臟彩超仍提示舒張功能減低，射血分數正常。
根據以上結果，考慮可能是保留射血分數的心功能不全（HFpEF），給予加強利尿治療2天后，患者可停止呼吸機輔助通氣，鼻導管低流量吸氧，指尖血氧95%，繼續利尿治療3天，患者可輕度床旁活動，未出現呼吸困難，好轉出院。
【圖2】心肺運動試驗：VE / VCO2 slope明顯升高，RestingPETCO2明顯下降，運動及靜息PETCO2差值減小
患者女性，84歲，主因「間斷咳嗽、咳痰8年，加重伴發熱、呼吸困難3天」於2018年11月5日入我院呼吸科普通療區，11月6日因呼吸困難進一步加重轉入RICU。
患者8年前無明顯誘因出現晨起咳嗽、咳痰，咳白色粘痰，曾於當地醫院診斷為「慢性支氣管炎」，未系統治療，無呼吸困難，入院前3天無明顯誘因出現咳嗽加重，咳黃黏痰，量少，不易咳出，伴有發熱，最高體溫38.7℃，口服退熱藥物體溫可降至正常。伴有呼吸困難，表現為反覆發作性，劇烈咳嗽及活動後出現，於附近診所給予抗感染、對症治療（具體治療方案不詳），無明顯好轉，呼吸困難較前加重，為求進一步治療來我院，急診行胸部CT（見圖1）檢查提示右肺上葉、中葉支氣管改變，雙肺散在炎症改變，收入我科普通療區。既往：發現高血壓病史5年，血壓最高180/90mmHg，間斷口服拜新同，血壓多控制於140/80mmHg；否認糖尿病、冠心病病史；否認吸菸、飲酒史。
入院查體
脈搏85次/分，血壓140/90mmHg，指尖血氧89%，呼吸頻率25次/分，雙肺呼吸音粗，可聞及散在溼囉音，心臟、腹部檢查未見異常，雙下肢無水腫。
入院輔助檢查
血常規：白細胞9.27×10^9/L，中性粒細胞百分比80%；CRP 106mg/L；尿常規：蛋白2+；心肌損傷標誌物正常；D二聚體346ug/L，FDP正常；心電圖大致正常；心臟彩超：左室舒張功能減低，主動脈瓣及二尖瓣瓣環鈣化，三尖瓣輕度返流，EF60%。血氣分析：PH 7.40，pO2 53mmHg，pCO243mmHg，HCO3- 23.5mmol/l，SO2 87%。
【圖1】入院前急診胸部CT：右肺上葉、中葉支氣管改變，雙肺散在炎症改變
入院診斷：慢性支氣管炎急性發作、雙肺肺炎、I型呼吸衰竭。
患者入院後給予莫西沙星，聯合抗病毒、解痙平喘對症治療。患者呼吸困難無明顯緩解，11月6日輕度活動後出現呼吸困難明顯加重，伴有口脣紫紺。查體：心率150次/分左右，血壓200/100mmHg，指尖血氧70%左右，雙肺滿布哮鳴音，給予甲強龍40mg靜推，異舒吉持續泵入降壓及強心、利尿治療，呼吸困難無明顯緩解，逐漸出現意識淡漠。血氣分析：PH7.25，PCO2 49mmHg，PO2 36 mmHg，HCO3- 21.5mmol/l，Lac3.0mmol/l，SO2 58%。
遂送至RICU行無創呼吸機輔助通氣治療，S/T模式：IPAP 15mmHg，EPAP 5mmHg，FiO2 50%，上機後患者呼吸困難逐漸緩解，指尖血氧升至98%，上機1小時後，心率110次/分左右，血壓130/80mmHg，雙肺可聞及少許幹囉音，患者一般狀態明顯好轉，急檢心肌損傷標誌物：肌鈣蛋白I 0.088ng/ml，肌紅蛋白109.2ng/ml，BNP 1110pg/ml，心內科會診考慮低氧導致心肌損傷可能性大，故暫給予普米克令舒聯合硫酸特步他林霧化吸入。因患者呼吸道病原核酸提示支原體感染，繼續給與莫西沙星抗感染治療。
患者入RICU第2天，無發熱，呼吸困難明顯好轉，咳嗽減輕，停止呼吸機輔助通氣。查體：心率85次/分，血壓135/80mmHg，呼吸頻率18～20次/分，指尖血氧96%（鼻導管低流量吸氧），雙肺可聞及少許散在溼囉音。但患者於入監護室第3天再次出現呼吸困難，查體：心率130次/分，血壓150/90mmHg，指尖血氧93%（鼻導管低流量吸氧），雙肺滿布哮鳴音，給予無創呼吸機輔助通氣，霧化吸入治療後，呼吸困難緩解，半小時後查體雙肺未聞及幹囉音，複查心肌損傷標誌物大致正常，BNP 716pg/ml，此後患者間斷反覆出現呼吸困難加重，均於撤機後出現，再次給與無創呼吸機輔助通氣後可緩解，撤機時間逐漸縮短，於入監護室1周後，無法撤離呼吸機輔助通氣。但治療期間無發熱，咳嗽明顯減輕，無咳痰，血常規白細胞、中性粒細胞、PCT均降至正常。
患者因何呼吸困難反覆加重，無法撤離呼吸機？
分析病因如下：
1、心源性呼吸衰竭
患者為老年女性，既往有高血壓病史，反覆出現呼吸困難加重，活動耐力差，給予無創呼吸機輔助通氣後呼吸困難可好轉，不能除外心源性呼吸困難，但患者入院後心髒彩超僅提示舒張功能減低，射血分數正常，發病時及發病間期心肌損傷標誌物及BNP均改變不明顯，動態心電提示偶有房性期前收縮，不支持心衰診斷，且患者入監護室後嚴格液體管理，每日出入量基本平衡，無四肢及低垂部位水腫，均不支持心衰加重導致撤機困難。
2、與肺部原發病灶相關
患者肺部CT提示右肺上葉及中葉支氣管改變，需警惕特殊疾病導致呼吸困難反覆發作，如結核、真菌感染及腫瘤，但患者經抗感染治療後未再發熱，感染症狀明顯好轉，入院後痰痰X-Pert及血T細胞斑點檢查未提示結核感染，外送血GM試驗未見異常，血IgE正常，腫瘤標誌物正常，反覆查痰脫落細胞未發現腫瘤細胞，因年齡高，病情加重，家屬不同意氣管鏡檢查，暫不能明確右肺改變原因，追問病史，家屬訴患者於1年餘前行肺部CT檢查已經發現右肺改變，但未能提供之前肺部CT，無法與前片行對照分析。
3、哮喘
患者近期反覆出現呼吸困難，既往無哮喘病史，無哮喘家族史，對激素霧化吸入反應不敏感，考慮哮喘導致呼吸困難可能性小，因病情重，未能完善靜態肺功能及呼出氣NO檢查。
患者治療陷入僵局，為明確呼吸困難原因，於入科第14天，行床旁心肺功能試驗，同時複查肺部CT。結果提示運動心功能明顯異常（見圖2）；肺CT（見圖3）見右肺上葉、中葉改變較前無明顯變化，炎症吸收好轉，雙側胸腔積液。複查心臟彩超仍提示舒張功能減低，射血分數正常。
根據以上結果，考慮可能是保留射血分數的心功能不全（HFpEF），給予加強利尿治療2天后，患者可停止呼吸機輔助通氣，鼻導管低流量吸氧，指尖血氧95%，繼續利尿治療3天，患者可輕度床旁活動，未出現呼吸困難，好轉出院。
【圖2】心肺運動試驗：VE / VCO2 slope明顯升高，RestingPETCO2明顯下降，運動及靜息PETCO2差值減小
患者女性，84歲，主因「間斷咳嗽、咳痰8年，加重伴發熱、呼吸困難3天」於2018年11月5日入我院呼吸科普通療區，11月6日因呼吸困難進一步加重轉入RICU。
患者8年前無明顯誘因出現晨起咳嗽、咳痰，咳白色粘痰，曾於當地醫院診斷為「慢性支氣管炎」，未系統治療，無呼吸困難，入院前3天無明顯誘因出現咳嗽加重，咳黃黏痰，量少，不易咳出，伴有發熱，最高體溫38.7℃，口服退熱藥物體溫可降至正常。伴有呼吸困難，表現為反覆發作性，劇烈咳嗽及活動後出現，於附近診所給予抗感染、對症治療（具體治療方案不詳），無明顯好轉，呼吸困難較前加重，為求進一步治療來我院，急診行胸部CT（見圖1）檢查提示右肺上葉、中葉支氣管改變，雙肺散在炎症改變，收入我科普通療區。既往：發現高血壓病史5年，血壓最高180/90mmHg，間斷口服拜新同，血壓多控制於140/80mmHg；否認糖尿病、冠心病病史；否認吸菸、飲酒史。
入院查體
脈搏85次/分，血壓140/90mmHg，指尖血氧89%，呼吸頻率25次/分，雙肺呼吸音粗，可聞及散在溼囉音，心臟、腹部檢查未見異常，雙下肢無水腫。
入院輔助檢查
血常規：白細胞9.27×10^9/L，中性粒細胞百分比80%；CRP 106mg/L；尿常規：蛋白2+；心肌損傷標誌物正常；D二聚體346ug/L，FDP正常；心電圖大致正常；心臟彩超：左室舒張功能減低，主動脈瓣及二尖瓣瓣環鈣化，三尖瓣輕度返流，EF60%。血氣分析：PH 7.40，pO2 53mmHg，pCO243mmHg，HCO3- 23.5mmol/l，SO2 87%。
【圖1】入院前急診胸部CT：右肺上葉、中葉支氣管改變，雙肺散在炎症改變
入院診斷：慢性支氣管炎急性發作、雙肺肺炎、I型呼吸衰竭。
患者入院後給予莫西沙星，聯合抗病毒、解痙平喘對症治療。患者呼吸困難無明顯緩解，11月6日輕度活動後出現呼吸困難明顯加重，伴有口脣紫紺。查體：心率150次/分左右，血壓200/100mmHg，指尖血氧70%左右，雙肺滿布哮鳴音，給予甲強龍40mg靜推，異舒吉持續泵入降壓及強心、利尿治療，呼吸困難無明顯緩解，逐漸出現意識淡漠。血氣分析：PH7.25，PCO2 49mmHg，PO2 36 mmHg，HCO3- 21.5mmol/l，Lac3.0mmol/l，SO2 58%。
遂送至RICU行無創呼吸機輔助通氣治療，S/T模式：IPAP 15mmHg，EPAP 5mmHg，FiO2 50%，上機後患者呼吸困難逐漸緩解，指尖血氧升至98%，上機1小時後，心率110次/分左右，血壓130/80mmHg，雙肺可聞及少許幹囉音，患者一般狀態明顯好轉，急檢心肌損傷標誌物：肌鈣蛋白I 0.088ng/ml，肌紅蛋白109.2ng/ml，BNP 1110pg/ml，心內科會診考慮低氧導致心肌損傷可能性大，故暫給予普米克令舒聯合硫酸特步他林霧化吸入。因患者呼吸道病原核酸提示支原體感染，繼續給與莫西沙星抗感染治療。
患者入RICU第2天，無發熱，呼吸困難明顯好轉，咳嗽減輕，停止呼吸機輔助通氣。查體：心率85次/分，血壓135/80mmHg，呼吸頻率18～20次/分，指尖血氧96%（鼻導管低流量吸氧），雙肺可聞及少許散在溼囉音。但患者於入監護室第3天再次出現呼吸困難，查體：心率130次/分，血壓150/90mmHg，指尖血氧93%（鼻導管低流量吸氧），雙肺滿布哮鳴音，給予無創呼吸機輔助通氣，霧化吸入治療後，呼吸困難緩解，半小時後查體雙肺未聞及幹囉音，複查心肌損傷標誌物大致正常，BNP 716pg/ml，此後患者間斷反覆出現呼吸困難加重，均於撤機後出現，再次給與無創呼吸機輔助通氣後可緩解，撤機時間逐漸縮短，於入監護室1周後，無法撤離呼吸機輔助通氣。但治療期間無發熱，咳嗽明顯減輕，無咳痰，血常規白細胞、中性粒細胞、PCT均降至正常。
患者因何呼吸困難反覆加重，無法撤離呼吸機？
分析病因如下：
1、心源性呼吸衰竭
患者為老年女性，既往有高血壓病史，反覆出現呼吸困難加重，活動耐力差，給予無創呼吸機輔助通氣後呼吸困難可好轉，不能除外心源性呼吸困難，但患者入院後心髒彩超僅提示舒張功能減低，射血分數正常，發病時及發病間期心肌損傷標誌物及BNP均改變不明顯，動態心電提示偶有房性期前收縮，不支持心衰診斷，且患者入監護室後嚴格液體管理，每日出入量基本平衡，無四肢及低垂部位水腫，均不支持心衰加重導致撤機困難。
2、與肺部原發病灶相關
患者肺部CT提示右肺上葉及中葉支氣管改變，需警惕特殊疾病導致呼吸困難反覆發作，如結核、真菌感染及腫瘤，但患者經抗感染治療後未再發熱，感染症狀明顯好轉，入院後痰痰X-Pert及血T細胞斑點檢查未提示結核感染，外送血GM試驗未見異常，血IgE正常，腫瘤標誌物正常，反覆查痰脫落細胞未發現腫瘤細胞，因年齡高，病情加重，家屬不同意氣管鏡檢查，暫不能明確右肺改變原因，追問病史，家屬訴患者於1年餘前行肺部CT檢查已經發現右肺改變，但未能提供之前肺部CT，無法與前片行對照分析。
3、哮喘
患者近期反覆出現呼吸困難，既往無哮喘病史，無哮喘家族史，對激素霧化吸入反應不敏感，考慮哮喘導致呼吸困難可能性小，因病情重，未能完善靜態肺功能及呼出氣NO檢查。
患者治療陷入僵局，為明確呼吸困難原因，於入科第14天，行床旁心肺功能試驗，同時複查肺部CT。結果提示運動心功能明顯異常（見圖2）；肺CT（見圖3）見右肺上葉、中葉改變較前無明顯變化，炎症吸收好轉，雙側胸腔積液。複查心臟彩超仍提示舒張功能減低，射血分數正常。
根據以上結果，考慮可能是保留射血分數的心功能不全（HFpEF），給予加強利尿治療2天后，患者可停止呼吸機輔助通氣，鼻導管低流量吸氧，指尖血氧95%，繼續利尿治療3天，患者可輕度床旁活動，未出現呼吸困難，好轉出院。
【圖2】心肺運動試驗：VE / VCO2 slope明顯升高，RestingPETCO2明顯下降，運動及靜息PETCO2差值減小
【圖3】複查胸部CT：右肺上葉、中葉支氣管改變，炎症吸收好轉，雙側胸腔積液。
討論：這個「古老」的工具或許應重歸呼吸科醫生的視野
心肺運動負荷試驗出現於19世紀五六十年代，最早是用在評估運動員的運動能力[1,2,3]。在醫學領域的應用則起始於呼吸科，為了評估運動性呼吸困難的患者。1984年，呼吸病專家Wasserman K.和Hansen JE共同研究並發表了運動負荷試驗的臨床預計值 [4]。並指出所有的運動均需要心臟功能和肺功能的協調，以及外周循環和肺循環的協調作用來完成生存和工作所需要的氣體交換作用。之後，心臟科醫生髮現，配合平板運動進行心肺運動試驗可以更好的評估心臟病人的血流動力學狀態，而使得這項檢查迅速在心臟病領域推廣發展起來。目前，心肺運動試驗（CPX）主要應用於對心臟疾病的分級、心臟事件風險的評估，心肺康復運動方案的制定以及鑑別呼吸困難為心源性、肺源性、心肺混合性等多個方面。
心肺運動試驗（cardiopulmonary exercise testing，CPX）是評估整體運動功能，尤其是呼吸、循環系統功能以及二者相互協調作用的一項無創性的、可靠的、客觀的輔助檢查手段，特別強調心肺聯合功能的測定。通過採集和分析不同運動負荷狀態下多種反映人體心肺儲備功能及運動耐力的客觀定量指標，可以綜合評定受試者整體功能狀態 [5]。
本病例中通過床旁心肺運動試驗，成功診斷一例反覆呼吸困難加重、撤機困難並且心臟相關檢查未提示明確診斷的老年患者為心源性呼吸困難，通過改善心臟功能治療，最終成功撤機，提示床旁心肺運動試驗對於心肺功能異常的重症患者的治療具有重要指導作用。下面讓我們結合這個病例來複習一下心肺運動試驗的核心內容。
目前，心肺運動核心是四個CPX變量，它們可以獨立的和共同的代表通氣效率：
1）每分鐘通氣量/二氧化碳產量（the minute ventilation/carbon dioxide production，VE / VCO2）斜率；
2）呼末二氧化碳（the partial pressure of end- tidal carbon dioxide，PETCO2）的分壓；
3）運動振盪通氣（exercise oscillatory ventilation，EOV）；
4）氧氣吸收效率斜率（the oxygen uptake efficiency slope，OUES）[6]。
1、VE / VCO2斜率檢測
AHA和EACPR最近發表的關於CPX的聯合聲明建議應對所有接受心肺運動試驗的心衰患者行VE / VCO2斜率檢測，而不論其病因如何 [7]。EACPR / AHA指南推薦使用運動數據評估VE / VCO2斜率的4級方法（VC法），具體為：其值小於30 [VC-I級]代表正常反應；VE / VCO2斜率分別為30.0～35.9（VC-II級），36.0～44.9（VC-III級）和≥45.0（VC-IV級）表明異常反應逐漸增加，反映的不良事件發生率升高 [8]。
導致VE / VCO2斜率異常升高的病理生理機制是多因素的，包括異常的呼吸力學和間質性肺改變，化學感受器敏感性升高，體力活動時代謝性酸中毒加速，肺血流動力學異常和心臟功能受損 [9]。其中一個重要的病理生理因素是繼發性肺動脈高壓的發展 [10]。總結來說，這些機制均可導致通氣血流比失調，提示如果達到一定的二氧化碳產出量，需要的肺通氣量更高。VE / VCO2斜率能夠準確檢測心功能不全患者發生繼發性肺動脈高壓所引起的通氣 - 灌注失調的加重，隨著繼發性肺動脈高壓在心功能不全中的進展，右心室開始發生結構及功能改變，因此升高的VE / VCO2斜率也與肺動脈壓升高對右心室的壓力增加有關 [11-12]。左心功能不全出現繼發性肺動脈高壓和右心室功能受損是患者預後差的明顯指徵 [13-15]。
EACPR / AHA最近公佈的CPX聲明支持使用VE / VCO2斜率作為心衰患者的主要預後標誌物，支持使用前面描述的VC系統評分 [7]。VE / VCO2斜率≥45.0的心力衰竭患者（即VC-IV）具有特別高的不良事件風險。已經證實VE / VCO2斜率升高在不同程度上可以通過用藥、生活方式和手術干預進行逆轉 [7,16-21]。但本病例中，患者為高齡患者，病情重，僅可能藥物干預，因患者2次心臟彩超提示射血分數正常，舒張功能減低，雖心臟結構正常，提示可能存在肺循環異常甚至右心功能異常，經給予加強利尿治療後，成功撤機，好轉出院，患者後期可考慮專業醫生指導下心臟康復治療。
2、PETCO2
與心衰患者的病理生理學相關，PETCO2與VE / VCO2斜率具有高度的相似性。較低的PETCO2與嚴重的通氣 - 灌注失調、肺動脈壓力升高和右心室功能不全相關。靜息和運動狀態下的PETCO2值對於心衰患者的評估都很重要。靜息狀態下PETCO2的正常值在36～42mmHg之間；通常，在極量運動期間，增加3～8mmHg [22]。最近的EACRP / AHA關於CPX的聲明認為PETCO2是評估心衰患者的關鍵變量 [7]，靜息PETCO2<33.0 mmHg和/或極量運動期間增加<3 mmHg被認為是異常反應。該患者靜息PETCO2明顯減低，且運動中△PETCO2無明顯變化，同樣考慮存在嚴重通氣-血流失調，可能為心功能異常導致肺循環異常所致。
3、EOV及OUES
EOV被定義為振盪VE模式，要求其靜息時間持續≥60％的運動試驗，其幅度≥15％的平均靜息值 [23]。關於EOV的病理生理學機制仍在探索中，包括心輸出量和循環時間受損，化學感受器反應異常，中樞神經系統通氣控制受損，右心室功能障礙，肺血流動力學異常，以及與肺毛細血管到外周和中央化學感受器的動脈CO2水平相關的信息傳遞延遲，心臟功能下降的結果都被認為是與EOV協同作用的機制 [9,23-27]。此外，運動訓練可以有益/改善EOV。
氧氣吸收效率斜率（oxygen uptake efficiency slope，OUES）最初是由Baba等人 [28] 在1996年提出的，並且自那時以來已經在心衰患者中進行了廣泛的評估。OUES提示氧消耗和分鐘通氣量的對數變換之間的關係。除了反映心肺循環相互作用之外，呼吸系統（即，吸氧能力的效率）和骨骼肌（即，外周利用氧氣的能力）也在OUES中起作用，因此需要進一步的工作來更好地定義OUES與心衰的病理生理學之間的關係。但有一系列文獻證明OUES對心衰患者的預後效用 [29-31]。
以上2項變量均需要一定運動時間和強度，因該患者行該項檢查時活動耐力極差，未能測出有意義結果，進一步評估有賴於病情好轉後複查CPX。
綜上所述
床旁心肺運動試驗適用於危重症患者心功能評估及鑑別呼吸困難主要原因，指導針對性治療，配合床旁心肺康復治療，有利於改善慢性病反覆加重患者的預後及生活質量。這項檢查在國外開展已有數十年的歷史，廣泛應用於臨床醫學、運動醫學、康復醫學等領域。目前在國內主要應用於心臟康復領域，呼吸領域的醫務工作者普遍缺乏對心肺運動試驗的深刻認識和掌握。希望此文能加深呼吸領域醫生對此項檢查的印象，逐漸使這項最早由呼吸科醫生啟用的臨床檢查手段重歸呼吸科醫生的視野，為呼吸系統疾病診治提供有利的工具。
參考文獻
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作者介紹
患者女性，84歲，主因「間斷咳嗽、咳痰8年，加重伴發熱、呼吸困難3天」於2018年11月5日入我院呼吸科普通療區，11月6日因呼吸困難進一步加重轉入RICU。
患者8年前無明顯誘因出現晨起咳嗽、咳痰，咳白色粘痰，曾於當地醫院診斷為「慢性支氣管炎」，未系統治療，無呼吸困難，入院前3天無明顯誘因出現咳嗽加重，咳黃黏痰，量少，不易咳出，伴有發熱，最高體溫38.7℃，口服退熱藥物體溫可降至正常。伴有呼吸困難，表現為反覆發作性，劇烈咳嗽及活動後出現，於附近診所給予抗感染、對症治療（具體治療方案不詳），無明顯好轉，呼吸困難較前加重，為求進一步治療來我院，急診行胸部CT（見圖1）檢查提示右肺上葉、中葉支氣管改變，雙肺散在炎症改變，收入我科普通療區。既往：發現高血壓病史5年，血壓最高180/90mmHg，間斷口服拜新同，血壓多控制於140/80mmHg；否認糖尿病、冠心病病史；否認吸菸、飲酒史。
入院查體
脈搏85次/分，血壓140/90mmHg，指尖血氧89%，呼吸頻率25次/分，雙肺呼吸音粗，可聞及散在溼囉音，心臟、腹部檢查未見異常，雙下肢無水腫。
入院輔助檢查
血常規：白細胞9.27×10^9/L，中性粒細胞百分比80%；CRP 106mg/L；尿常規：蛋白2+；心肌損傷標誌物正常；D二聚體346ug/L，FDP正常；心電圖大致正常；心臟彩超：左室舒張功能減低，主動脈瓣及二尖瓣瓣環鈣化，三尖瓣輕度返流，EF60%。血氣分析：PH 7.40，pO2 53mmHg，pCO243mmHg，HCO3- 23.5mmol/l，SO2 87%。
【圖1】入院前急診胸部CT：右肺上葉、中葉支氣管改變，雙肺散在炎症改變
入院診斷：慢性支氣管炎急性發作、雙肺肺炎、I型呼吸衰竭。
患者入院後給予莫西沙星，聯合抗病毒、解痙平喘對症治療。患者呼吸困難無明顯緩解，11月6日輕度活動後出現呼吸困難明顯加重，伴有口脣紫紺。查體：心率150次/分左右，血壓200/100mmHg，指尖血氧70%左右，雙肺滿布哮鳴音，給予甲強龍40mg靜推，異舒吉持續泵入降壓及強心、利尿治療，呼吸困難無明顯緩解，逐漸出現意識淡漠。血氣分析：PH7.25，PCO2 49mmHg，PO2 36 mmHg，HCO3- 21.5mmol/l，Lac3.0mmol/l，SO2 58%。
遂送至RICU行無創呼吸機輔助通氣治療，S/T模式：IPAP 15mmHg，EPAP 5mmHg，FiO2 50%，上機後患者呼吸困難逐漸緩解，指尖血氧升至98%，上機1小時後，心率110次/分左右，血壓130/80mmHg，雙肺可聞及少許幹囉音，患者一般狀態明顯好轉，急檢心肌損傷標誌物：肌鈣蛋白I 0.088ng/ml，肌紅蛋白109.2ng/ml，BNP 1110pg/ml，心內科會診考慮低氧導致心肌損傷可能性大，故暫給予普米克令舒聯合硫酸特步他林霧化吸入。因患者呼吸道病原核酸提示支原體感染，繼續給與莫西沙星抗感染治療。
患者入RICU第2天，無發熱，呼吸困難明顯好轉，咳嗽減輕，停止呼吸機輔助通氣。查體：心率85次/分，血壓135/80mmHg，呼吸頻率18～20次/分，指尖血氧96%（鼻導管低流量吸氧），雙肺可聞及少許散在溼囉音。但患者於入監護室第3天再次出現呼吸困難，查體：心率130次/分，血壓150/90mmHg，指尖血氧93%（鼻導管低流量吸氧），雙肺滿布哮鳴音，給予無創呼吸機輔助通氣，霧化吸入治療後，呼吸困難緩解，半小時後查體雙肺未聞及幹囉音，複查心肌損傷標誌物大致正常，BNP 716pg/ml，此後患者間斷反覆出現呼吸困難加重，均於撤機後出現，再次給與無創呼吸機輔助通氣後可緩解，撤機時間逐漸縮短，於入監護室1周後，無法撤離呼吸機輔助通氣。但治療期間無發熱，咳嗽明顯減輕，無咳痰，血常規白細胞、中性粒細胞、PCT均降至正常。
患者因何呼吸困難反覆加重，無法撤離呼吸機？
分析病因如下：
1、心源性呼吸衰竭
患者為老年女性，既往有高血壓病史，反覆出現呼吸困難加重，活動耐力差，給予無創呼吸機輔助通氣後呼吸困難可好轉，不能除外心源性呼吸困難，但患者入院後心髒彩超僅提示舒張功能減低，射血分數正常，發病時及發病間期心肌損傷標誌物及BNP均改變不明顯，動態心電提示偶有房性期前收縮，不支持心衰診斷，且患者入監護室後嚴格液體管理，每日出入量基本平衡，無四肢及低垂部位水腫，均不支持心衰加重導致撤機困難。
2、與肺部原發病灶相關
患者肺部CT提示右肺上葉及中葉支氣管改變，需警惕特殊疾病導致呼吸困難反覆發作，如結核、真菌感染及腫瘤，但患者經抗感染治療後未再發熱，感染症狀明顯好轉，入院後痰痰X-Pert及血T細胞斑點檢查未提示結核感染，外送血GM試驗未見異常，血IgE正常，腫瘤標誌物正常，反覆查痰脫落細胞未發現腫瘤細胞，因年齡高，病情加重，家屬不同意氣管鏡檢查，暫不能明確右肺改變原因，追問病史，家屬訴患者於1年餘前行肺部CT檢查已經發現右肺改變，但未能提供之前肺部CT，無法與前片行對照分析。
3、哮喘
患者近期反覆出現呼吸困難，既往無哮喘病史，無哮喘家族史，對激素霧化吸入反應不敏感，考慮哮喘導致呼吸困難可能性小，因病情重，未能完善靜態肺功能及呼出氣NO檢查。
患者治療陷入僵局，為明確呼吸困難原因，於入科第14天，行床旁心肺功能試驗，同時複查肺部CT。結果提示運動心功能明顯異常（見圖2）；肺CT（見圖3）見右肺上葉、中葉改變較前無明顯變化，炎症吸收好轉，雙側胸腔積液。複查心臟彩超仍提示舒張功能減低，射血分數正常。
根據以上結果，考慮可能是保留射血分數的心功能不全（HFpEF），給予加強利尿治療2天后，患者可停止呼吸機輔助通氣，鼻導管低流量吸氧，指尖血氧95%，繼續利尿治療3天，患者可輕度床旁活動，未出現呼吸困難，好轉出院。
【圖2】心肺運動試驗：VE / VCO2 slope明顯升高，RestingPETCO2明顯下降，運動及靜息PETCO2差值減小
【圖3】複查胸部CT：右肺上葉、中葉支氣管改變，炎症吸收好轉，雙側胸腔積液。
討論：這個「古老」的工具或許應重歸呼吸科醫生的視野
心肺運動負荷試驗出現於19世紀五六十年代，最早是用在評估運動員的運動能力[1,2,3]。在醫學領域的應用則起始於呼吸科，為了評估運動性呼吸困難的患者。1984年，呼吸病專家Wasserman K.和Hansen JE共同研究並發表了運動負荷試驗的臨床預計值 [4]。並指出所有的運動均需要心臟功能和肺功能的協調，以及外周循環和肺循環的協調作用來完成生存和工作所需要的氣體交換作用。之後，心臟科醫生髮現，配合平板運動進行心肺運動試驗可以更好的評估心臟病人的血流動力學狀態，而使得這項檢查迅速在心臟病領域推廣發展起來。目前，心肺運動試驗（CPX）主要應用於對心臟疾病的分級、心臟事件風險的評估，心肺康復運動方案的制定以及鑑別呼吸困難為心源性、肺源性、心肺混合性等多個方面。
心肺運動試驗（cardiopulmonary exercise testing，CPX）是評估整體運動功能，尤其是呼吸、循環系統功能以及二者相互協調作用的一項無創性的、可靠的、客觀的輔助檢查手段，特別強調心肺聯合功能的測定。通過採集和分析不同運動負荷狀態下多種反映人體心肺儲備功能及運動耐力的客觀定量指標，可以綜合評定受試者整體功能狀態 [5]。
本病例中通過床旁心肺運動試驗，成功診斷一例反覆呼吸困難加重、撤機困難並且心臟相關檢查未提示明確診斷的老年患者為心源性呼吸困難，通過改善心臟功能治療，最終成功撤機，提示床旁心肺運動試驗對於心肺功能異常的重症患者的治療具有重要指導作用。下面讓我們結合這個病例來複習一下心肺運動試驗的核心內容。
目前，心肺運動核心是四個CPX變量，它們可以獨立的和共同的代表通氣效率：
1）每分鐘通氣量/二氧化碳產量（the minute ventilation/carbon dioxide production，VE / VCO2）斜率；
2）呼末二氧化碳（the partial pressure of end- tidal carbon dioxide，PETCO2）的分壓；
3）運動振盪通氣（exercise oscillatory ventilation，EOV）；
4）氧氣吸收效率斜率（the oxygen uptake efficiency slope，OUES）[6]。
1、VE / VCO2斜率檢測
AHA和EACPR最近發表的關於CPX的聯合聲明建議應對所有接受心肺運動試驗的心衰患者行VE / VCO2斜率檢測，而不論其病因如何 [7]。EACPR / AHA指南推薦使用運動數據評估VE / VCO2斜率的4級方法（VC法），具體為：其值小於30 [VC-I級]代表正常反應；VE / VCO2斜率分別為30.0～35.9（VC-II級），36.0～44.9（VC-III級）和≥45.0（VC-IV級）表明異常反應逐漸增加，反映的不良事件發生率升高 [8]。
導致VE / VCO2斜率異常升高的病理生理機制是多因素的，包括異常的呼吸力學和間質性肺改變，化學感受器敏感性升高，體力活動時代謝性酸中毒加速，肺血流動力學異常和心臟功能受損 [9]。其中一個重要的病理生理因素是繼發性肺動脈高壓的發展 [10]。總結來說，這些機制均可導致通氣血流比失調，提示如果達到一定的二氧化碳產出量，需要的肺通氣量更高。VE / VCO2斜率能夠準確檢測心功能不全患者發生繼發性肺動脈高壓所引起的通氣 - 灌注失調的加重，隨著繼發性肺動脈高壓在心功能不全中的進展，右心室開始發生結構及功能改變，因此升高的VE / VCO2斜率也與肺動脈壓升高對右心室的壓力增加有關 [11-12]。左心功能不全出現繼發性肺動脈高壓和右心室功能受損是患者預後差的明顯指徵 [13-15]。
EACPR / AHA最近公佈的CPX聲明支持使用VE / VCO2斜率作為心衰患者的主要預後標誌物，支持使用前面描述的VC系統評分 [7]。VE / VCO2斜率≥45.0的心力衰竭患者（即VC-IV）具有特別高的不良事件風險。已經證實VE / VCO2斜率升高在不同程度上可以通過用藥、生活方式和手術干預進行逆轉 [7,16-21]。但本病例中，患者為高齡患者，病情重，僅可能藥物干預，因患者2次心臟彩超提示射血分數正常，舒張功能減低，雖心臟結構正常，提示可能存在肺循環異常甚至右心功能異常，經給予加強利尿治療後，成功撤機，好轉出院，患者後期可考慮專業醫生指導下心臟康復治療。
2、PETCO2
與心衰患者的病理生理學相關，PETCO2與VE / VCO2斜率具有高度的相似性。較低的PETCO2與嚴重的通氣 - 灌注失調、肺動脈壓力升高和右心室功能不全相關。靜息和運動狀態下的PETCO2值對於心衰患者的評估都很重要。靜息狀態下PETCO2的正常值在36～42mmHg之間；通常，在極量運動期間，增加3～8mmHg [22]。最近的EACRP / AHA關於CPX的聲明認為PETCO2是評估心衰患者的關鍵變量 [7]，靜息PETCO2<33.0 mmHg和/或極量運動期間增加<3 mmHg被認為是異常反應。該患者靜息PETCO2明顯減低，且運動中△PETCO2無明顯變化，同樣考慮存在嚴重通氣-血流失調，可能為心功能異常導致肺循環異常所致。
3、EOV及OUES
EOV被定義為振盪VE模式，要求其靜息時間持續≥60％的運動試驗，其幅度≥15％的平均靜息值 [23]。關於EOV的病理生理學機制仍在探索中，包括心輸出量和循環時間受損，化學感受器反應異常，中樞神經系統通氣控制受損，右心室功能障礙，肺血流動力學異常，以及與肺毛細血管到外周和中央化學感受器的動脈CO2水平相關的信息傳遞延遲，心臟功能下降的結果都被認為是與EOV協同作用的機制 [9,23-27]。此外，運動訓練可以有益/改善EOV。
氧氣吸收效率斜率（oxygen uptake efficiency slope，OUES）最初是由Baba等人 [28] 在1996年提出的，並且自那時以來已經在心衰患者中進行了廣泛的評估。OUES提示氧消耗和分鐘通氣量的對數變換之間的關係。除了反映心肺循環相互作用之外，呼吸系統（即，吸氧能力的效率）和骨骼肌（即，外周利用氧氣的能力）也在OUES中起作用，因此需要進一步的工作來更好地定義OUES與心衰的病理生理學之間的關係。但有一系列文獻證明OUES對心衰患者的預後效用 [29-31]。
以上2項變量均需要一定運動時間和強度，因該患者行該項檢查時活動耐力極差，未能測出有意義結果，進一步評估有賴於病情好轉後複查CPX。
綜上所述
床旁心肺運動試驗適用於危重症患者心功能評估及鑑別呼吸困難主要原因，指導針對性治療，配合床旁心肺康復治療，有利於改善慢性病反覆加重患者的預後及生活質量。這項檢查在國外開展已有數十年的歷史，廣泛應用於臨床醫學、運動醫學、康復醫學等領域。目前在國內主要應用於心臟康復領域，呼吸領域的醫務工作者普遍缺乏對心肺運動試驗的深刻認識和掌握。希望此文能加深呼吸領域醫生對此項檢查的印象，逐漸使這項最早由呼吸科醫生啟用的臨床檢查手段重歸呼吸科醫生的視野，為呼吸系統疾病診治提供有利的工具。
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