全世界每年約有20萬女性死於宮頸癌,而新發宮頸癌病例更高達50萬人，我國每年宮頸癌新發病例為3.15萬，約佔世界宮頸癌新發病例數的28.8%，為我國婦女惡性腫瘤首位我國。< 30歲宮頸癌的已婚婦女並不少見，高峰為35~39歲及60~64歲 ，65歲以後呈下降趨勢，年輕宮頸癌的預後較差.
一，宮頸癌病因、好發部位及宮頸病變發展過程
1，宮頸癌病因
近年來研究發現，官頸癌有逐步年輕化的趨勢。宮頸癌發病原因至今尚未完全清楚。流行病學調查研究證實，宮頸糜爛，性生活紊亂和性衛生不良為我國婦女患宮頸癌的主要三大危險因素，其中人乳頭瘤病毒(H PV )持續感染被認為是宮頸癌發病最重要的原因，而高危型H PV 的持續感染是宮頸癌發生發展的必要條件.
2，宮頸癌好發部位
宮頸為子宮下端呈較窄的圓柱體，長約3cm 。宮頸管內襯柱狀上皮細胞,頸陰道部的上皮細胞為鱗狀上皮。鱗、柱狀兩種上皮在宮頸口處相移行，此處為移行帶(交界帶)。該處易引起上皮的非典型增生，並可進一步發展為宮頸癌。
3，宮頸病變發展過程
宮頸移行帶的上皮受損後，H P V 病毒可感染到上皮基底層細胞，使基底層發生不典型增生，根據其占上皮全層比例不同，分為宮頸上皮內瘤變I級(G IN I )，宮頸上皮內瘤變Ⅱ級(G IN 1I )和宮頸上皮內瘤變Ⅲ級(C IN Ⅲ） 。當腫瘤突破基底膜並浸潤到基底膜下方的問質內稱為浸潤性宮頸癌 。
二，人類乳頭瘤病毒(H um an Papillom avirus，H PV )屬乳頭瘤病毒家族，是特殊的 D N A 病毒，具有將正常細胞永生化的能力及高度種屬特異性和特殊嗜上皮性，主要感染人的皮膚或粘膜上皮細胞，引發感染部位 的良、惡性病變。
1， H PV 的分型
H P V 有多種亞型，目前已經證實的有120多種，約40種H P V 與女性生殖道感染及病變有關，人們根據H PV 的致癌性將其分為高危型和低危型_5’。高危型H P V 主要有16 、18、31、33、39 、45、51、52 、56 、58、59 、68型等；低危型H P V 主要有6、11、42、43、44型。與宮頸癌關係最密切的為H PV 16和18N 型。H P V 16型是導致官頸鱗癌的主要原因，而H PV 18型與宮頸腺癌的發生關係密切，大約95％宮頸腫瘤細胞都存在高危型人乳頭狀瘤病毒基因組。高危型H P V 感染是導致宮頸癌發生的罪魁禍首，與宮頸癌的發生、發展、治療和預防都存在緊密的聯繫。根據H PV 病毒感染狀態的不同，可以分為單一亞型感染和多重感染，多重感染是指宮頸病變中同時存在多種不同亞型的H P V 感染，可以是二 重感染 、三重感染。M unagala等R~43例宮頸癌患者的研究發現，多重感染的宮頸癌患者治療失敗率是單一感染者的5倍，提示多重感染可能與宮頸癌的不良預後有關。有研究認為多重感染與官頸病變之間存在著密切的關係，它可以促進官頸病變和宮頸癌的發生發展。H P V 的感染通常分為潛伏期、亞臨床期 、臨床症狀期和H P V 感染相關的腫瘤期 ，它是一個漸變的過程，年輕婦女感染H P V 後，大都需要經過20年才能發展成宮頸癌 。
2，H PV 感染機制
女性感染H PV 主要是通過性行為，初次性交年齡過早是H PV 的高危因素。初次性交年齡過早，因年輕女性的子宮頸表層鱗狀上皮細胞還未完全發育成熟，易受H P V 病毒侵入感染。病毒通過受損的上皮組織進入基底層細胞，其複製週期受到嚴格的調節，並依賴於病毒編碼的蛋白質和宿主上皮細胞的分化程度。絕大多數的H P V 感染能夠被宿主自行清除，只有小部分高危型H P V 由於病毒基因發生突變或宿主的免疫防禦機制發生缺陷等原因持續或反覆存在，最終發展為子宮頸癌。其他的危險因素有吸菸、社會經濟、衛生狀 況、口服避孕藥 、初次分娩年齡過早、H IV 其他性傳播感染(例如皰疹病毒或沙眼衣原體 )等因素。亦會通過各種途徑增加感染H PV 的風險，協同促進C IN 及子宮頸癌的發生。
H P V 病毒D N A 以兩種形式存在於感染細胞中：一是遊離於宿主細胞染色體外，常見於低危型H PV 感染；二是與宿主細胞染色體相整合，常見於高危型H PV 感染。高危型H PV 病毒的D N A 整合人宿主細胞基因組中在H PV 誘導形成子宮頸癌的過程中起到關鍵的作用，整合作用使E2不能再產生病毒調節蛋白，從而阻遏了E6、E 7的轉錄功能。E 6、E 7蛋白是參與細胞惡性轉化的重要因子，在高危型H PV 中，它們可以分別抑制抑癌蛋白(p53)及視網膜母細胞瘤蛋白(pR b )的功能，並能和其他許多細胞內分子相互作用，阻止細胞凋亡，改變細胞轉錄，擾亂正常的信號轉導，從而使正常細胞發生惡性轉化。另外，H PV 病毒的病毒載量1 、端粒酶的激活、H PV病毒的逃逸機制等也在高危型H P V 致癌過程中發揮了很大的作用。
3 ，H P V E 6 降解野生型 p53 蛋白是宮頸癌的發生的關鍵
人乳頭狀瘤病毒基因組包含八個基因，其中E6和E7與細胞惡性轉化有關。E6蛋白與野生型p53蛋白具有高度親和性，者結合後促使D53~ A 泛素依賴的降解途徑而被降1210p53蛋白的降解使細胞對D N A 損傷合成錯誤的識別糾正能力下降，細胞內損傷的D N A 不能被修復，導致錯誤基因結構累積，累積了D N A 損傷的細胞越過G 1／S檢驗點，細胞週期繼續進行，使基因組不穩定，最終導致腫瘤的發生。
因此對大眾群體的宣傳教育和提高人民衛生意識，加強對H PV 感染人群的監測、隨訪，定期複查，積極治療是降低年輕官頸癌發生率的有效方法，進而提高婦女的生活質量 。