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免疫治療時代，肺癌化療和抗血管生成治療的地位是否下降？治療人群該如何選擇？
來自法國里昂Léon Bérard腫瘤中心腫瘤內科的Maurice Pérol教授為我們帶來了非小細胞肺癌（NSCLC）化療和抗血管生成治療方案選擇的專題報告。
化療、抗血管生成治療方案的地位如何？
化療地位：下降/維持
（1）癌基因成癮性腫瘤：不能選擇靶向治療藥物的復發腫瘤患者。
（2）無靶向治療基因位點的NSCLC：化療成為二線治療方案，一線治療的基石地位被免疫檢查點抑制劑（ICI）替代，但是現在大多數患者仍然使用以鉑類藥物為基礎的化療方案聯合ICI。
抗血管生成治療地位：侷限
（1）根據中期OS獲益數據：
非鱗NSCLC一線方案：貝伐珠單抗聯合鉑類藥物為基礎的二聯方案；
二線方案：雷莫蘆單抗（不需組織學結果）；尼達尼布聯合多西他賽用於腺癌。
（2）抗血管生成藥物在EGFR突變患者具有特殊地位。
（3）現仍沒有預測性的生物標記物。
免疫時代的維持治療方案如何選擇？
綜合PARAMOUNT研究、AVAPERL研究、EA5508研究及COMPASS研究，Pérol教授指出，
（1）非鱗NSCLC使用培美曲塞證據級別較高。
（2）根據臨床經驗，維持治療方案推薦：
①貝伐珠單抗：低毒性水平，卡鉑-紫杉醇-貝伐珠單抗方案的維持治療。
②培美曲塞：順鉑/卡鉑-培美曲塞誘導治療後的首選維持治療方案。
③非鱗NSCLC誘導治療使用貝伐珠單抗的患者，標準維持治療方案如何選擇？無有效證據證明，貝伐珠單抗和培美曲塞聯合用藥可替代貝伐珠單抗或培美曲塞單藥治療。
Pérol教授對比了EA5508研究及COMPASS研究（WJOG5610L）的異同點，對數據進行分析。
EA5508研究：培美曲塞、貝伐珠單抗或兩者聯合維持治療晚期非鱗NSCLC，研究結論為貝伐珠單抗或培美曲塞單藥是晚期非鱗NSCLC的最佳維持治療方案，鑑於該研究未發現聯合用藥帶來的生存獲益，因此，不推薦貝伐珠單抗和培美曲塞聯合用藥。
COMPASS研究（WJOG5610L）：無EGFR敏感突變的晚期非鱗NSCLC採用卡鉑、培美曲塞和貝伐珠單抗誘導治療後，繼續使用貝伐珠單抗聯合或不聯合培美曲塞維持治療的Ⅲ期隨機試驗，研究結論為雖研究沒有達到主要研究終點，但是對於EGFR野生型患者，貝伐珠單抗聯合培美曲塞延長了患者的總生存（OS）。
（3）化療聯合ICI是非鱗NSCLC治療重要組成部分，包括培美曲塞（+帕博利珠單抗）或貝伐珠單抗（+阿特珠單抗），其中需要重新評估化療藥的作用。
化療或抗血管生成藥物可用於改善EGFR突變NSCLC一線治療嗎？
（1）EGFR酪氨酸激酶抑制劑（TKI）與Anti-VEGF聯合治療：
①機制上可協同抑制EGFR和VEGF途徑，特別是對於EGFR突變的NSCLC。
②一代EGFR TKI及貝伐珠單抗聯合應用研究結論：臨床相關的無進展生存（PFS）改善（J025567、NEJ026）；未發現OS改善（J025567）；因為選擇的人群使試驗結果具有爭議（日本試驗、小樣本、大多數為PS 0）。
③雷莫蘆單抗≠貝伐珠單抗，因為雷莫蘆單抗結合的是VEGFR2的細胞外結構域，不與VEGF-A/VEGFR1結合。RELAY研究表明，雷莫蘆單抗與厄洛替尼聯用可改善PFS。
（2）EGFR TKI與化療聯合治療NSCLC是否能成為一線治療？
①可行性多年前就被證實。
②機制：潛在協同效應；EGFR突變的NSCLC的基因組異質性/多樣性；提前化療可延緩TKI耐藥細胞的產生。
③卡鉑-培美曲塞與吉非替尼聯合應用與單獨使用吉非替尼進行治療相比，可改善PFS和OS（NEJ009-Trial，Noronha），但是需要進行風險獲益評估，因為聯合使用方案可增加除皮膚毒性外的其他毒性反應。
（3）EGFR變異的NSCLC一線治療方案還需要進一步深入研究，Maurice Pérol教授給我們進行了研究方向指導：
①需要使用OS作為方案有效性的主要研究終點，教授指出研究者需要考慮是否PFS2較PFS1更適合代表OS？
②研究方案需考慮患者耐受性、結局、治療成本和方案可應用性。
③期待奧希替尼聯合貝伐珠單抗或化療的研究（EA5182），以及更多針對於突變亞型、基因共突變等肺癌類型的專項研究。
敲黑板，劃重點
表1 肺癌化療和抗血管生成治療的方案選擇
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免疫治療時代，肺癌化療和抗血管生成治療的地位是否下降？治療人群該如何選擇？
來自法國里昂Léon Bérard腫瘤中心腫瘤內科的Maurice Pérol教授為我們帶來了非小細胞肺癌（NSCLC）化療和抗血管生成治療方案選擇的專題報告。
化療、抗血管生成治療方案的地位如何？
化療地位：下降/維持
（1）癌基因成癮性腫瘤：不能選擇靶向治療藥物的復發腫瘤患者。
（2）無靶向治療基因位點的NSCLC：化療成為二線治療方案，一線治療的基石地位被免疫檢查點抑制劑（ICI）替代，但是現在大多數患者仍然使用以鉑類藥物為基礎的化療方案聯合ICI。
抗血管生成治療地位：侷限
（1）根據中期OS獲益數據：
非鱗NSCLC一線方案：貝伐珠單抗聯合鉑類藥物為基礎的二聯方案；
二線方案：雷莫蘆單抗（不需組織學結果）；尼達尼布聯合多西他賽用於腺癌。
（2）抗血管生成藥物在EGFR突變患者具有特殊地位。
（3）現仍沒有預測性的生物標記物。
免疫時代的維持治療方案如何選擇？
綜合PARAMOUNT研究、AVAPERL研究、EA5508研究及COMPASS研究，Pérol教授指出，
（1）非鱗NSCLC使用培美曲塞證據級別較高。
（2）根據臨床經驗，維持治療方案推薦：
①貝伐珠單抗：低毒性水平，卡鉑-紫杉醇-貝伐珠單抗方案的維持治療。
②培美曲塞：順鉑/卡鉑-培美曲塞誘導治療後的首選維持治療方案。
③非鱗NSCLC誘導治療使用貝伐珠單抗的患者，標準維持治療方案如何選擇？無有效證據證明，貝伐珠單抗和培美曲塞聯合用藥可替代貝伐珠單抗或培美曲塞單藥治療。
Pérol教授對比了EA5508研究及COMPASS研究（WJOG5610L）的異同點，對數據進行分析。
EA5508研究：培美曲塞、貝伐珠單抗或兩者聯合維持治療晚期非鱗NSCLC，研究結論為貝伐珠單抗或培美曲塞單藥是晚期非鱗NSCLC的最佳維持治療方案，鑑於該研究未發現聯合用藥帶來的生存獲益，因此，不推薦貝伐珠單抗和培美曲塞聯合用藥。
COMPASS研究（WJOG5610L）：無EGFR敏感突變的晚期非鱗NSCLC採用卡鉑、培美曲塞和貝伐珠單抗誘導治療後，繼續使用貝伐珠單抗聯合或不聯合培美曲塞維持治療的Ⅲ期隨機試驗，研究結論為雖研究沒有達到主要研究終點，但是對於EGFR野生型患者，貝伐珠單抗聯合培美曲塞延長了患者的總生存（OS）。
（3）化療聯合ICI是非鱗NSCLC治療重要組成部分，包括培美曲塞（+帕博利珠單抗）或貝伐珠單抗（+阿特珠單抗），其中需要重新評估化療藥的作用。
化療或抗血管生成藥物可用於改善EGFR突變NSCLC一線治療嗎？
（1）EGFR酪氨酸激酶抑制劑（TKI）與Anti-VEGF聯合治療：
①機制上可協同抑制EGFR和VEGF途徑，特別是對於EGFR突變的NSCLC。
②一代EGFR TKI及貝伐珠單抗聯合應用研究結論：臨床相關的無進展生存（PFS）改善（J025567、NEJ026）；未發現OS改善（J025567）；因為選擇的人群使試驗結果具有爭議（日本試驗、小樣本、大多數為PS 0）。
③雷莫蘆單抗≠貝伐珠單抗，因為雷莫蘆單抗結合的是VEGFR2的細胞外結構域，不與VEGF-A/VEGFR1結合。RELAY研究表明，雷莫蘆單抗與厄洛替尼聯用可改善PFS。
（2）EGFR TKI與化療聯合治療NSCLC是否能成為一線治療？
①可行性多年前就被證實。
②機制：潛在協同效應；EGFR突變的NSCLC的基因組異質性/多樣性；提前化療可延緩TKI耐藥細胞的產生。
③卡鉑-培美曲塞與吉非替尼聯合應用與單獨使用吉非替尼進行治療相比，可改善PFS和OS（NEJ009-Trial，Noronha），但是需要進行風險獲益評估，因為聯合使用方案可增加除皮膚毒性外的其他毒性反應。
（3）EGFR變異的NSCLC一線治療方案還需要進一步深入研究，Maurice Pérol教授給我們進行了研究方向指導：
①需要使用OS作為方案有效性的主要研究終點，教授指出研究者需要考慮是否PFS2較PFS1更適合代表OS？
②研究方案需考慮患者耐受性、結局、治療成本和方案可應用性。
③期待奧希替尼聯合貝伐珠單抗或化療的研究（EA5182），以及更多針對於突變亞型、基因共突變等肺癌類型的專項研究。
敲黑板，劃重點
表1 肺癌化療和抗血管生成治療的方案選擇
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本文首發：醫學界腫瘤頻道
本文作者：醫學界ASCO報道組
責任編輯：Sharon
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