如果能夠在不損害健康細胞的情況下，讓癌細胞自我摧毀，那麼這將給癌症的治療帶來重要的意義。如今，科學家發現了一種機制或許能夠實現這個目標。
日前，以色列特拉維夫大學（TAU）的研究人員在Oncotarget雜誌上揭露了三種蛋白質在殺死癌細胞中的關鍵作用。該研究由TAU醫學院的Malka Cohen-Armon教授引領，他們發現這些蛋白可在細胞有絲分裂過程中被特異性修飾，從而釋放一種內在的“死亡機制”——根除癌細胞的自我複製，並在多種腫瘤細胞中進行驗證，包括乳腺癌、肺癌、卵巢癌、結直腸癌、胰腺癌、血癌、腦癌等。
Cohen-Armon教授表示，這種機制能夠在不損害健康細胞的情況下殺死癌細胞。根據該機制，癌細胞增殖的速度越快，被根除的速度和效率就越快。在有絲分裂過程中釋放的機制或許適用於不受傳統化療所影響侵襲性腫瘤。
新發現的機制涉及到特異性蛋白的修飾，這些蛋白影響著紡錘體的結構和穩定性。研究人員發現，某些化合物如菲啶衍生物能夠削弱這些蛋白的活性，使紡錘體結構變形並阻止染色體分離。一旦這些蛋白被修飾，細胞分離則被停止，從而加速細胞的自我毀滅。該機制或將成為了癌症研究的新靶點。
研究人員表示，這項研究使用的是菲啶衍生物進行測試，然而其他能修飾這些蛋白的藥物也可用來摧毀癌症細胞。
研究人員利用培養的癌細胞以及植入人類癌細胞的小鼠進行試驗，並採用生化、分子生物學和成像技術來觀察這一機制。在植入三陰性乳腺癌細胞的小鼠試驗中，他們觀察到了腫瘤生長停滯的現象。Cohen-Armon教授說，“識別機制以及揭示其與腫瘤治療的關聯性，為消滅惡性腫瘤開闢了新途徑”。目前，他們正在探索菲啶衍生物治療胰腺癌和三陰性乳腺癌的潛力。
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