數十年來，我們一直被灌輸的理念：大腦是“免疫豁免區”，大腦與免疫系統之間缺乏直接的聯繫，大腦和後天免疫系統相互分離沒有關係，任何大腦的免疫活動都被認知為一種異常狀態。
然而，現在大量的研究證實他們關係密切。
"數十年來，我們一直被灌輸的理念：大腦是“免疫豁免區”，大腦與免疫系統之間缺乏直接的聯繫，大腦和後天免疫系統相互分離沒有關係，任何大腦的免疫活動都被認知為一種異常狀態。
然而，現在大量的研究證實他們關係密切。
我們先來全面認識一下人體的免疫系統
免疫系統(immune system)是機體執行免疫應答及免疫功能的重要系統。由免疫器官、免疫細胞和免疫活性物質組成。
免疫本質就是識別“自我”和“非自我”——自我的部分就保留，非自我的部分就消滅。
"數十年來，我們一直被灌輸的理念：大腦是“免疫豁免區”，大腦與免疫系統之間缺乏直接的聯繫，大腦和後天免疫系統相互分離沒有關係，任何大腦的免疫活動都被認知為一種異常狀態。
然而，現在大量的研究證實他們關係密切。
我們先來全面認識一下人體的免疫系統
免疫系統(immune system)是機體執行免疫應答及免疫功能的重要系統。由免疫器官、免疫細胞和免疫活性物質組成。
免疫本質就是識別“自我”和“非自我”——自我的部分就保留，非自我的部分就消滅。
人體是個多細胞戰場，有兩股力量在相持著：病原體和免疫系統。
在自閉症的發生、發展過程中，遺傳因素並非決定性因素。可以想象，如果自閉症是由基因決定，那麼發病率應該在一個比較穩定的水平。
事實是，自閉症發病率和病人總數在不斷上升。
"數十年來，我們一直被灌輸的理念：大腦是“免疫豁免區”，大腦與免疫系統之間缺乏直接的聯繫，大腦和後天免疫系統相互分離沒有關係，任何大腦的免疫活動都被認知為一種異常狀態。
然而，現在大量的研究證實他們關係密切。
我們先來全面認識一下人體的免疫系統
免疫系統(immune system)是機體執行免疫應答及免疫功能的重要系統。由免疫器官、免疫細胞和免疫活性物質組成。
免疫本質就是識別“自我”和“非自我”——自我的部分就保留，非自我的部分就消滅。
人體是個多細胞戰場，有兩股力量在相持著：病原體和免疫系統。
在自閉症的發生、發展過程中，遺傳因素並非決定性因素。可以想象，如果自閉症是由基因決定，那麼發病率應該在一個比較穩定的水平。
事實是，自閉症發病率和病人總數在不斷上升。
近20年的基因研究也並未確定自閉症的標記性基因，而被認為可能有關的基因在大多數自閉症患者中是查不到的，並且這些基因與炎症和免疫密切相關。
自閉症的免疫學機制可能是自閉症發病的重要基礎，也是未來自閉症治療的新方向。
"數十年來，我們一直被灌輸的理念：大腦是“免疫豁免區”，大腦與免疫系統之間缺乏直接的聯繫，大腦和後天免疫系統相互分離沒有關係，任何大腦的免疫活動都被認知為一種異常狀態。
然而，現在大量的研究證實他們關係密切。
我們先來全面認識一下人體的免疫系統
免疫系統(immune system)是機體執行免疫應答及免疫功能的重要系統。由免疫器官、免疫細胞和免疫活性物質組成。
免疫本質就是識別“自我”和“非自我”——自我的部分就保留，非自我的部分就消滅。
人體是個多細胞戰場，有兩股力量在相持著：病原體和免疫系統。
在自閉症的發生、發展過程中，遺傳因素並非決定性因素。可以想象，如果自閉症是由基因決定，那麼發病率應該在一個比較穩定的水平。
事實是，自閉症發病率和病人總數在不斷上升。
近20年的基因研究也並未確定自閉症的標記性基因，而被認為可能有關的基因在大多數自閉症患者中是查不到的，並且這些基因與炎症和免疫密切相關。
自閉症的免疫學機制可能是自閉症發病的重要基礎，也是未來自閉症治療的新方向。
自閉症的免疫學特徵包括：
慢性病程、病因不明；
免疫病家族史：銀屑病、風溼性關節炎和乳糜瀉等；
自身免疫性疾病：川崎病、皮膚炎症表現（瘙癢、紅腫）、胃腸道症狀（便祕、腹瀉、腹痛、腹脹）；
疫苗接種問題：部分患兒在接種疫苗後很快發病。
過敏及食物不耐受現象：患兒普遍對牛奶中的酪蛋白和小麥的麥膠蛋白不耐受，其相關的免疫球蛋白（Ig）G顯著升高；大多數禁食或去除不耐受食物的患兒，皮膚炎症消退，興奮性顯著下降，認知、理解和語言都有一定程度的改善。
數十年來，我們一直被灌輸的理念：大腦是“免疫豁免區”，大腦與免疫系統之間缺乏直接的聯繫，大腦和後天免疫系統相互分離沒有關係，任何大腦的免疫活動都被認知為一種異常狀態。
然而，現在大量的研究證實他們關係密切。
我們先來全面認識一下人體的免疫系統
免疫系統(immune system)是機體執行免疫應答及免疫功能的重要系統。由免疫器官、免疫細胞和免疫活性物質組成。
免疫本質就是識別“自我”和“非自我”——自我的部分就保留，非自我的部分就消滅。
人體是個多細胞戰場，有兩股力量在相持著：病原體和免疫系統。
在自閉症的發生、發展過程中，遺傳因素並非決定性因素。可以想象，如果自閉症是由基因決定，那麼發病率應該在一個比較穩定的水平。
事實是，自閉症發病率和病人總數在不斷上升。
近20年的基因研究也並未確定自閉症的標記性基因，而被認為可能有關的基因在大多數自閉症患者中是查不到的，並且這些基因與炎症和免疫密切相關。
自閉症的免疫學機制可能是自閉症發病的重要基礎，也是未來自閉症治療的新方向。
自閉症的免疫學特徵包括：
慢性病程、病因不明；
免疫病家族史：銀屑病、風溼性關節炎和乳糜瀉等；
自身免疫性疾病：川崎病、皮膚炎症表現（瘙癢、紅腫）、胃腸道症狀（便祕、腹瀉、腹痛、腹脹）；
疫苗接種問題：部分患兒在接種疫苗後很快發病。
過敏及食物不耐受現象：患兒普遍對牛奶中的酪蛋白和小麥的麥膠蛋白不耐受，其相關的免疫球蛋白（Ig）G顯著升高；大多數禁食或去除不耐受食物的患兒，皮膚炎症消退，興奮性顯著下降，認知、理解和語言都有一定程度的改善。
自閉症患者不僅有神經精神異常和神經系統功能異常，同時還有各種各樣的其他問題，比如胃腸道炎症、免疫系統功能失調、新陳代謝異常和線粒體功能障礙等。
實際上，自閉症是一種系統性疾病。顯著的神經炎症和小膠質細胞的活化為孤獨症患者最突出的特徵之一。神經炎症是神經組織的炎症反應，也是神經免疫系統的免疫反應。
它可能是某些原因所引起的，包括有毒代謝物、自身免疫反應、衰老、病毒和微生物作用、腦或脊髓損傷、空氣汙染或被動吸菸等引起。
"數十年來，我們一直被灌輸的理念：大腦是“免疫豁免區”，大腦與免疫系統之間缺乏直接的聯繫，大腦和後天免疫系統相互分離沒有關係，任何大腦的免疫活動都被認知為一種異常狀態。
然而，現在大量的研究證實他們關係密切。
我們先來全面認識一下人體的免疫系統
免疫系統(immune system)是機體執行免疫應答及免疫功能的重要系統。由免疫器官、免疫細胞和免疫活性物質組成。
免疫本質就是識別“自我”和“非自我”——自我的部分就保留，非自我的部分就消滅。
人體是個多細胞戰場，有兩股力量在相持著：病原體和免疫系統。
在自閉症的發生、發展過程中，遺傳因素並非決定性因素。可以想象，如果自閉症是由基因決定，那麼發病率應該在一個比較穩定的水平。
事實是，自閉症發病率和病人總數在不斷上升。
近20年的基因研究也並未確定自閉症的標記性基因，而被認為可能有關的基因在大多數自閉症患者中是查不到的，並且這些基因與炎症和免疫密切相關。
自閉症的免疫學機制可能是自閉症發病的重要基礎，也是未來自閉症治療的新方向。
自閉症的免疫學特徵包括：
慢性病程、病因不明；
免疫病家族史：銀屑病、風溼性關節炎和乳糜瀉等；
自身免疫性疾病：川崎病、皮膚炎症表現（瘙癢、紅腫）、胃腸道症狀（便祕、腹瀉、腹痛、腹脹）；
疫苗接種問題：部分患兒在接種疫苗後很快發病。
過敏及食物不耐受現象：患兒普遍對牛奶中的酪蛋白和小麥的麥膠蛋白不耐受，其相關的免疫球蛋白（Ig）G顯著升高；大多數禁食或去除不耐受食物的患兒，皮膚炎症消退，興奮性顯著下降，認知、理解和語言都有一定程度的改善。
自閉症患者不僅有神經精神異常和神經系統功能異常，同時還有各種各樣的其他問題，比如胃腸道炎症、免疫系統功能失調、新陳代謝異常和線粒體功能障礙等。
實際上，自閉症是一種系統性疾病。顯著的神經炎症和小膠質細胞的活化為孤獨症患者最突出的特徵之一。神經炎症是神經組織的炎症反應，也是神經免疫系統的免疫反應。
它可能是某些原因所引起的，包括有毒代謝物、自身免疫反應、衰老、病毒和微生物作用、腦或脊髓損傷、空氣汙染或被動吸菸等引起。
我們知道，中樞神經系統（CNS）包括腦和脊髓，存在著天然的免疫細胞——小膠質細胞。
CNS通常是免疫特權部位，所謂免疫特權是指，由於存在星形膠質細胞和內皮細胞組成的血腦屏障（BBB），外周免疫細胞通常被阻斷。
然而，外周循環的免疫細胞可能穿透受損的血腦屏障，並遇到表達組織相容性複合物（histocompatibility complex）分子的神經元和神經膠質細胞，從而使免疫反應持續存在。
"數十年來，我們一直被灌輸的理念：大腦是“免疫豁免區”，大腦與免疫系統之間缺乏直接的聯繫，大腦和後天免疫系統相互分離沒有關係，任何大腦的免疫活動都被認知為一種異常狀態。
然而，現在大量的研究證實他們關係密切。
我們先來全面認識一下人體的免疫系統
免疫系統(immune system)是機體執行免疫應答及免疫功能的重要系統。由免疫器官、免疫細胞和免疫活性物質組成。
免疫本質就是識別“自我”和“非自我”——自我的部分就保留，非自我的部分就消滅。
人體是個多細胞戰場，有兩股力量在相持著：病原體和免疫系統。
在自閉症的發生、發展過程中，遺傳因素並非決定性因素。可以想象，如果自閉症是由基因決定，那麼發病率應該在一個比較穩定的水平。
事實是，自閉症發病率和病人總數在不斷上升。
近20年的基因研究也並未確定自閉症的標記性基因，而被認為可能有關的基因在大多數自閉症患者中是查不到的，並且這些基因與炎症和免疫密切相關。
自閉症的免疫學機制可能是自閉症發病的重要基礎，也是未來自閉症治療的新方向。
自閉症的免疫學特徵包括：
慢性病程、病因不明；
免疫病家族史：銀屑病、風溼性關節炎和乳糜瀉等；
自身免疫性疾病：川崎病、皮膚炎症表現（瘙癢、紅腫）、胃腸道症狀（便祕、腹瀉、腹痛、腹脹）；
疫苗接種問題：部分患兒在接種疫苗後很快發病。
過敏及食物不耐受現象：患兒普遍對牛奶中的酪蛋白和小麥的麥膠蛋白不耐受，其相關的免疫球蛋白（Ig）G顯著升高；大多數禁食或去除不耐受食物的患兒，皮膚炎症消退，興奮性顯著下降，認知、理解和語言都有一定程度的改善。
自閉症患者不僅有神經精神異常和神經系統功能異常，同時還有各種各樣的其他問題，比如胃腸道炎症、免疫系統功能失調、新陳代謝異常和線粒體功能障礙等。
實際上，自閉症是一種系統性疾病。顯著的神經炎症和小膠質細胞的活化為孤獨症患者最突出的特徵之一。神經炎症是神經組織的炎症反應，也是神經免疫系統的免疫反應。
它可能是某些原因所引起的，包括有毒代謝物、自身免疫反應、衰老、病毒和微生物作用、腦或脊髓損傷、空氣汙染或被動吸菸等引起。
我們知道，中樞神經系統（CNS）包括腦和脊髓，存在著天然的免疫細胞——小膠質細胞。
CNS通常是免疫特權部位，所謂免疫特權是指，由於存在星形膠質細胞和內皮細胞組成的血腦屏障（BBB），外周免疫細胞通常被阻斷。
然而，外周循環的免疫細胞可能穿透受損的血腦屏障，並遇到表達組織相容性複合物（histocompatibility complex）分子的神經元和神經膠質細胞，從而使免疫反應持續存在。
在健康的大腦中，局部炎症的細胞分泌細胞因子，以召集小膠質細胞清除感染或損傷。
然而在神經炎症中，細胞可能持續釋放細胞因子和趨化因子，從而損害血腦屏障。外周免疫細胞通過這些細胞因子被召集穿透受損的血腦屏障而達到損傷部位。這些常見細胞因子包括：在星形膠質細胞增生期間產生的白細胞介素-6（IL-6），白細胞介素 -1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子α（TNF-α），它們可誘導神經元毒性。
自閉症患者的大腦皮層、白質，特別是在小腦炎症因子顯著增多，如白介素（IL）-β1和腫瘤壞死因子（TNF）-α。星形膠質細胞產生炎症細胞因子，如TNF-α和單核細胞趨化蛋白（MCP）-1。細胞因子的異常可能在神經元的發育和活化中具有重要的生物學效應。
對33個自閉症孩子與18個正常、20個智力遲緩和12個唐氏綜合症孩子進行比較，可以發現58%的自閉症患兒抗髓磷脂蛋白自抗體陽性，其他孩子中只有9%陽性。
"數十年來，我們一直被灌輸的理念：大腦是“免疫豁免區”，大腦與免疫系統之間缺乏直接的聯繫，大腦和後天免疫系統相互分離沒有關係，任何大腦的免疫活動都被認知為一種異常狀態。
然而，現在大量的研究證實他們關係密切。
我們先來全面認識一下人體的免疫系統
免疫系統(immune system)是機體執行免疫應答及免疫功能的重要系統。由免疫器官、免疫細胞和免疫活性物質組成。
免疫本質就是識別“自我”和“非自我”——自我的部分就保留，非自我的部分就消滅。
人體是個多細胞戰場，有兩股力量在相持著：病原體和免疫系統。
在自閉症的發生、發展過程中，遺傳因素並非決定性因素。可以想象，如果自閉症是由基因決定，那麼發病率應該在一個比較穩定的水平。
事實是，自閉症發病率和病人總數在不斷上升。
近20年的基因研究也並未確定自閉症的標記性基因，而被認為可能有關的基因在大多數自閉症患者中是查不到的，並且這些基因與炎症和免疫密切相關。
自閉症的免疫學機制可能是自閉症發病的重要基礎，也是未來自閉症治療的新方向。
自閉症的免疫學特徵包括：
慢性病程、病因不明；
免疫病家族史：銀屑病、風溼性關節炎和乳糜瀉等；
自身免疫性疾病：川崎病、皮膚炎症表現（瘙癢、紅腫）、胃腸道症狀（便祕、腹瀉、腹痛、腹脹）；
疫苗接種問題：部分患兒在接種疫苗後很快發病。
過敏及食物不耐受現象：患兒普遍對牛奶中的酪蛋白和小麥的麥膠蛋白不耐受，其相關的免疫球蛋白（Ig）G顯著升高；大多數禁食或去除不耐受食物的患兒，皮膚炎症消退，興奮性顯著下降，認知、理解和語言都有一定程度的改善。
自閉症患者不僅有神經精神異常和神經系統功能異常，同時還有各種各樣的其他問題，比如胃腸道炎症、免疫系統功能失調、新陳代謝異常和線粒體功能障礙等。
實際上，自閉症是一種系統性疾病。顯著的神經炎症和小膠質細胞的活化為孤獨症患者最突出的特徵之一。神經炎症是神經組織的炎症反應，也是神經免疫系統的免疫反應。
它可能是某些原因所引起的，包括有毒代謝物、自身免疫反應、衰老、病毒和微生物作用、腦或脊髓損傷、空氣汙染或被動吸菸等引起。
我們知道，中樞神經系統（CNS）包括腦和脊髓，存在著天然的免疫細胞——小膠質細胞。
CNS通常是免疫特權部位，所謂免疫特權是指，由於存在星形膠質細胞和內皮細胞組成的血腦屏障（BBB），外周免疫細胞通常被阻斷。
然而，外周循環的免疫細胞可能穿透受損的血腦屏障，並遇到表達組織相容性複合物（histocompatibility complex）分子的神經元和神經膠質細胞，從而使免疫反應持續存在。
在健康的大腦中，局部炎症的細胞分泌細胞因子，以召集小膠質細胞清除感染或損傷。
然而在神經炎症中，細胞可能持續釋放細胞因子和趨化因子，從而損害血腦屏障。外周免疫細胞通過這些細胞因子被召集穿透受損的血腦屏障而達到損傷部位。這些常見細胞因子包括：在星形膠質細胞增生期間產生的白細胞介素-6（IL-6），白細胞介素 -1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子α（TNF-α），它們可誘導神經元毒性。
自閉症患者的大腦皮層、白質，特別是在小腦炎症因子顯著增多，如白介素（IL）-β1和腫瘤壞死因子（TNF）-α。星形膠質細胞產生炎症細胞因子，如TNF-α和單核細胞趨化蛋白（MCP）-1。細胞因子的異常可能在神經元的發育和活化中具有重要的生物學效應。
對33個自閉症孩子與18個正常、20個智力遲緩和12個唐氏綜合症孩子進行比較，可以發現58%的自閉症患兒抗髓磷脂蛋白自抗體陽性，其他孩子中只有9%陽性。
髓鞘形成是人腦發育的重要組成部分。
髓磷脂像護套一樣把神經包圍起來，神經必須依賴髓磷脂才能有效地傳導能量的脈衝。就像電線的絕緣外層，髓磷脂的脂肪層幫助把電流圍護起來，從而保持神經電信號的完整性。
當電線的絕緣遭到破壞或毀壞時，電流就會中斷或者短路。當免疫系統攻擊自身的髓磷脂時，短路就在大腦裡發生了。
因此，自閉症腦組織的免疫異常與神經發育和障礙關係密切。
"數十年來，我們一直被灌輸的理念：大腦是“免疫豁免區”，大腦與免疫系統之間缺乏直接的聯繫，大腦和後天免疫系統相互分離沒有關係，任何大腦的免疫活動都被認知為一種異常狀態。
然而，現在大量的研究證實他們關係密切。
我們先來全面認識一下人體的免疫系統
免疫系統(immune system)是機體執行免疫應答及免疫功能的重要系統。由免疫器官、免疫細胞和免疫活性物質組成。
免疫本質就是識別“自我”和“非自我”——自我的部分就保留，非自我的部分就消滅。
人體是個多細胞戰場，有兩股力量在相持著：病原體和免疫系統。
在自閉症的發生、發展過程中，遺傳因素並非決定性因素。可以想象，如果自閉症是由基因決定，那麼發病率應該在一個比較穩定的水平。
事實是，自閉症發病率和病人總數在不斷上升。
近20年的基因研究也並未確定自閉症的標記性基因，而被認為可能有關的基因在大多數自閉症患者中是查不到的，並且這些基因與炎症和免疫密切相關。
自閉症的免疫學機制可能是自閉症發病的重要基礎，也是未來自閉症治療的新方向。
自閉症的免疫學特徵包括：
慢性病程、病因不明；
免疫病家族史：銀屑病、風溼性關節炎和乳糜瀉等；
自身免疫性疾病：川崎病、皮膚炎症表現（瘙癢、紅腫）、胃腸道症狀（便祕、腹瀉、腹痛、腹脹）；
疫苗接種問題：部分患兒在接種疫苗後很快發病。
過敏及食物不耐受現象：患兒普遍對牛奶中的酪蛋白和小麥的麥膠蛋白不耐受，其相關的免疫球蛋白（Ig）G顯著升高；大多數禁食或去除不耐受食物的患兒，皮膚炎症消退，興奮性顯著下降，認知、理解和語言都有一定程度的改善。
自閉症患者不僅有神經精神異常和神經系統功能異常，同時還有各種各樣的其他問題，比如胃腸道炎症、免疫系統功能失調、新陳代謝異常和線粒體功能障礙等。
實際上，自閉症是一種系統性疾病。顯著的神經炎症和小膠質細胞的活化為孤獨症患者最突出的特徵之一。神經炎症是神經組織的炎症反應，也是神經免疫系統的免疫反應。
它可能是某些原因所引起的，包括有毒代謝物、自身免疫反應、衰老、病毒和微生物作用、腦或脊髓損傷、空氣汙染或被動吸菸等引起。
我們知道，中樞神經系統（CNS）包括腦和脊髓，存在著天然的免疫細胞——小膠質細胞。
CNS通常是免疫特權部位，所謂免疫特權是指，由於存在星形膠質細胞和內皮細胞組成的血腦屏障（BBB），外周免疫細胞通常被阻斷。
然而，外周循環的免疫細胞可能穿透受損的血腦屏障，並遇到表達組織相容性複合物（histocompatibility complex）分子的神經元和神經膠質細胞，從而使免疫反應持續存在。
在健康的大腦中，局部炎症的細胞分泌細胞因子，以召集小膠質細胞清除感染或損傷。
然而在神經炎症中，細胞可能持續釋放細胞因子和趨化因子，從而損害血腦屏障。外周免疫細胞通過這些細胞因子被召集穿透受損的血腦屏障而達到損傷部位。這些常見細胞因子包括：在星形膠質細胞增生期間產生的白細胞介素-6（IL-6），白細胞介素 -1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子α（TNF-α），它們可誘導神經元毒性。
自閉症患者的大腦皮層、白質，特別是在小腦炎症因子顯著增多，如白介素（IL）-β1和腫瘤壞死因子（TNF）-α。星形膠質細胞產生炎症細胞因子，如TNF-α和單核細胞趨化蛋白（MCP）-1。細胞因子的異常可能在神經元的發育和活化中具有重要的生物學效應。
對33個自閉症孩子與18個正常、20個智力遲緩和12個唐氏綜合症孩子進行比較，可以發現58%的自閉症患兒抗髓磷脂蛋白自抗體陽性，其他孩子中只有9%陽性。
髓鞘形成是人腦發育的重要組成部分。
髓磷脂像護套一樣把神經包圍起來，神經必須依賴髓磷脂才能有效地傳導能量的脈衝。就像電線的絕緣外層，髓磷脂的脂肪層幫助把電流圍護起來，從而保持神經電信號的完整性。
當電線的絕緣遭到破壞或毀壞時，電流就會中斷或者短路。當免疫系統攻擊自身的髓磷脂時，短路就在大腦裡發生了。
因此，自閉症腦組織的免疫異常與神經發育和障礙關係密切。
弗吉尼亞大學醫學院神經科學系的研究人員也發現，免疫系統直接影響甚至控制著生物的社會活動，如與他人互動的慾望。
研究表明，干擾素γ，一種特異性免疫分子，對動物的社會行為至關重要。許多生物，像蒼蠅、斑馬魚、鼠類等在社會活動時都可刺激干擾素γ產生應答。一般情況下，該分子由免疫系統應答細菌、病毒或寄生蟲時產生。通過基因改造阻斷小鼠的干擾素γ後，小鼠的大腦區域變得活動過度，小鼠社會性變弱。之後重新調整干擾素γ，大腦連通性恢復正常。
干擾素有助於控制病毒感染，干擾素表達下降將會延緩孕婦和她的胎兒對病毒感染的控制。病毒感染也誘導趨化因子產生，而趨化因子在胎兒大腦發育中發揮著輔助性作用。干擾素水平下降和趨化因子水平上升結合在一起能夠潛在地改變遭受病毒感染的胎兒的大腦發育。
"數十年來，我們一直被灌輸的理念：大腦是“免疫豁免區”，大腦與免疫系統之間缺乏直接的聯繫，大腦和後天免疫系統相互分離沒有關係，任何大腦的免疫活動都被認知為一種異常狀態。
然而，現在大量的研究證實他們關係密切。
我們先來全面認識一下人體的免疫系統
免疫系統(immune system)是機體執行免疫應答及免疫功能的重要系統。由免疫器官、免疫細胞和免疫活性物質組成。
免疫本質就是識別“自我”和“非自我”——自我的部分就保留，非自我的部分就消滅。
人體是個多細胞戰場，有兩股力量在相持著：病原體和免疫系統。
在自閉症的發生、發展過程中，遺傳因素並非決定性因素。可以想象，如果自閉症是由基因決定，那麼發病率應該在一個比較穩定的水平。
事實是，自閉症發病率和病人總數在不斷上升。
近20年的基因研究也並未確定自閉症的標記性基因，而被認為可能有關的基因在大多數自閉症患者中是查不到的，並且這些基因與炎症和免疫密切相關。
自閉症的免疫學機制可能是自閉症發病的重要基礎，也是未來自閉症治療的新方向。
自閉症的免疫學特徵包括：
慢性病程、病因不明；
免疫病家族史：銀屑病、風溼性關節炎和乳糜瀉等；
自身免疫性疾病：川崎病、皮膚炎症表現（瘙癢、紅腫）、胃腸道症狀（便祕、腹瀉、腹痛、腹脹）；
疫苗接種問題：部分患兒在接種疫苗後很快發病。
過敏及食物不耐受現象：患兒普遍對牛奶中的酪蛋白和小麥的麥膠蛋白不耐受，其相關的免疫球蛋白（Ig）G顯著升高；大多數禁食或去除不耐受食物的患兒，皮膚炎症消退，興奮性顯著下降，認知、理解和語言都有一定程度的改善。
自閉症患者不僅有神經精神異常和神經系統功能異常，同時還有各種各樣的其他問題，比如胃腸道炎症、免疫系統功能失調、新陳代謝異常和線粒體功能障礙等。
實際上，自閉症是一種系統性疾病。顯著的神經炎症和小膠質細胞的活化為孤獨症患者最突出的特徵之一。神經炎症是神經組織的炎症反應，也是神經免疫系統的免疫反應。
它可能是某些原因所引起的，包括有毒代謝物、自身免疫反應、衰老、病毒和微生物作用、腦或脊髓損傷、空氣汙染或被動吸菸等引起。
我們知道，中樞神經系統（CNS）包括腦和脊髓，存在著天然的免疫細胞——小膠質細胞。
CNS通常是免疫特權部位，所謂免疫特權是指，由於存在星形膠質細胞和內皮細胞組成的血腦屏障（BBB），外周免疫細胞通常被阻斷。
然而，外周循環的免疫細胞可能穿透受損的血腦屏障，並遇到表達組織相容性複合物（histocompatibility complex）分子的神經元和神經膠質細胞，從而使免疫反應持續存在。
在健康的大腦中，局部炎症的細胞分泌細胞因子，以召集小膠質細胞清除感染或損傷。
然而在神經炎症中，細胞可能持續釋放細胞因子和趨化因子，從而損害血腦屏障。外周免疫細胞通過這些細胞因子被召集穿透受損的血腦屏障而達到損傷部位。這些常見細胞因子包括：在星形膠質細胞增生期間產生的白細胞介素-6（IL-6），白細胞介素 -1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子α（TNF-α），它們可誘導神經元毒性。
自閉症患者的大腦皮層、白質，特別是在小腦炎症因子顯著增多，如白介素（IL）-β1和腫瘤壞死因子（TNF）-α。星形膠質細胞產生炎症細胞因子，如TNF-α和單核細胞趨化蛋白（MCP）-1。細胞因子的異常可能在神經元的發育和活化中具有重要的生物學效應。
對33個自閉症孩子與18個正常、20個智力遲緩和12個唐氏綜合症孩子進行比較，可以發現58%的自閉症患兒抗髓磷脂蛋白自抗體陽性，其他孩子中只有9%陽性。
髓鞘形成是人腦發育的重要組成部分。
髓磷脂像護套一樣把神經包圍起來，神經必須依賴髓磷脂才能有效地傳導能量的脈衝。就像電線的絕緣外層，髓磷脂的脂肪層幫助把電流圍護起來，從而保持神經電信號的完整性。
當電線的絕緣遭到破壞或毀壞時，電流就會中斷或者短路。當免疫系統攻擊自身的髓磷脂時，短路就在大腦裡發生了。
因此，自閉症腦組織的免疫異常與神經發育和障礙關係密切。
弗吉尼亞大學醫學院神經科學系的研究人員也發現，免疫系統直接影響甚至控制著生物的社會活動，如與他人互動的慾望。
研究表明，干擾素γ，一種特異性免疫分子，對動物的社會行為至關重要。許多生物，像蒼蠅、斑馬魚、鼠類等在社會活動時都可刺激干擾素γ產生應答。一般情況下，該分子由免疫系統應答細菌、病毒或寄生蟲時產生。通過基因改造阻斷小鼠的干擾素γ後，小鼠的大腦區域變得活動過度，小鼠社會性變弱。之後重新調整干擾素γ，大腦連通性恢復正常。
干擾素有助於控制病毒感染，干擾素表達下降將會延緩孕婦和她的胎兒對病毒感染的控制。病毒感染也誘導趨化因子產生，而趨化因子在胎兒大腦發育中發揮著輔助性作用。干擾素水平下降和趨化因子水平上升結合在一起能夠潛在地改變遭受病毒感染的胎兒的大腦發育。
早在20世紀70年代末就有研究發現，孕婦患病毒感染後，其子代患孤獨症的概率增大。後來數個研究均提示，孕期感染與孤獨症發生可能有一定的關係。
目前已知的相關病原體有：風疹病毒、鉅細胞病毒、水痘——帶狀皰疹病毒、單純皰疹病毒、梅毒螺旋體和弓形蟲等。
目前推測，這些病原體產生的抗體，由胎盤進入胎兒體內，與胎兒正在發育的神經系統發生交叉免疫反應，干擾了神經系統的正常發育，從而導致了自閉症的發生。
"數十年來，我們一直被灌輸的理念：大腦是“免疫豁免區”，大腦與免疫系統之間缺乏直接的聯繫，大腦和後天免疫系統相互分離沒有關係，任何大腦的免疫活動都被認知為一種異常狀態。
然而，現在大量的研究證實他們關係密切。
我們先來全面認識一下人體的免疫系統
免疫系統(immune system)是機體執行免疫應答及免疫功能的重要系統。由免疫器官、免疫細胞和免疫活性物質組成。
免疫本質就是識別“自我”和“非自我”——自我的部分就保留，非自我的部分就消滅。
人體是個多細胞戰場，有兩股力量在相持著：病原體和免疫系統。
在自閉症的發生、發展過程中，遺傳因素並非決定性因素。可以想象，如果自閉症是由基因決定，那麼發病率應該在一個比較穩定的水平。
事實是，自閉症發病率和病人總數在不斷上升。
近20年的基因研究也並未確定自閉症的標記性基因，而被認為可能有關的基因在大多數自閉症患者中是查不到的，並且這些基因與炎症和免疫密切相關。
自閉症的免疫學機制可能是自閉症發病的重要基礎，也是未來自閉症治療的新方向。
自閉症的免疫學特徵包括：
慢性病程、病因不明；
免疫病家族史：銀屑病、風溼性關節炎和乳糜瀉等；
自身免疫性疾病：川崎病、皮膚炎症表現（瘙癢、紅腫）、胃腸道症狀（便祕、腹瀉、腹痛、腹脹）；
疫苗接種問題：部分患兒在接種疫苗後很快發病。
過敏及食物不耐受現象：患兒普遍對牛奶中的酪蛋白和小麥的麥膠蛋白不耐受，其相關的免疫球蛋白（Ig）G顯著升高；大多數禁食或去除不耐受食物的患兒，皮膚炎症消退，興奮性顯著下降，認知、理解和語言都有一定程度的改善。
自閉症患者不僅有神經精神異常和神經系統功能異常，同時還有各種各樣的其他問題，比如胃腸道炎症、免疫系統功能失調、新陳代謝異常和線粒體功能障礙等。
實際上，自閉症是一種系統性疾病。顯著的神經炎症和小膠質細胞的活化為孤獨症患者最突出的特徵之一。神經炎症是神經組織的炎症反應，也是神經免疫系統的免疫反應。
它可能是某些原因所引起的，包括有毒代謝物、自身免疫反應、衰老、病毒和微生物作用、腦或脊髓損傷、空氣汙染或被動吸菸等引起。
我們知道，中樞神經系統（CNS）包括腦和脊髓，存在著天然的免疫細胞——小膠質細胞。
CNS通常是免疫特權部位，所謂免疫特權是指，由於存在星形膠質細胞和內皮細胞組成的血腦屏障（BBB），外周免疫細胞通常被阻斷。
然而，外周循環的免疫細胞可能穿透受損的血腦屏障，並遇到表達組織相容性複合物（histocompatibility complex）分子的神經元和神經膠質細胞，從而使免疫反應持續存在。
在健康的大腦中，局部炎症的細胞分泌細胞因子，以召集小膠質細胞清除感染或損傷。
然而在神經炎症中，細胞可能持續釋放細胞因子和趨化因子，從而損害血腦屏障。外周免疫細胞通過這些細胞因子被召集穿透受損的血腦屏障而達到損傷部位。這些常見細胞因子包括：在星形膠質細胞增生期間產生的白細胞介素-6（IL-6），白細胞介素 -1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子α（TNF-α），它們可誘導神經元毒性。
自閉症患者的大腦皮層、白質，特別是在小腦炎症因子顯著增多，如白介素（IL）-β1和腫瘤壞死因子（TNF）-α。星形膠質細胞產生炎症細胞因子，如TNF-α和單核細胞趨化蛋白（MCP）-1。細胞因子的異常可能在神經元的發育和活化中具有重要的生物學效應。
對33個自閉症孩子與18個正常、20個智力遲緩和12個唐氏綜合症孩子進行比較，可以發現58%的自閉症患兒抗髓磷脂蛋白自抗體陽性，其他孩子中只有9%陽性。
髓鞘形成是人腦發育的重要組成部分。
髓磷脂像護套一樣把神經包圍起來，神經必須依賴髓磷脂才能有效地傳導能量的脈衝。就像電線的絕緣外層，髓磷脂的脂肪層幫助把電流圍護起來，從而保持神經電信號的完整性。
當電線的絕緣遭到破壞或毀壞時，電流就會中斷或者短路。當免疫系統攻擊自身的髓磷脂時，短路就在大腦裡發生了。
因此，自閉症腦組織的免疫異常與神經發育和障礙關係密切。
弗吉尼亞大學醫學院神經科學系的研究人員也發現，免疫系統直接影響甚至控制著生物的社會活動，如與他人互動的慾望。
研究表明，干擾素γ，一種特異性免疫分子，對動物的社會行為至關重要。許多生物，像蒼蠅、斑馬魚、鼠類等在社會活動時都可刺激干擾素γ產生應答。一般情況下，該分子由免疫系統應答細菌、病毒或寄生蟲時產生。通過基因改造阻斷小鼠的干擾素γ後，小鼠的大腦區域變得活動過度，小鼠社會性變弱。之後重新調整干擾素γ，大腦連通性恢復正常。
干擾素有助於控制病毒感染，干擾素表達下降將會延緩孕婦和她的胎兒對病毒感染的控制。病毒感染也誘導趨化因子產生，而趨化因子在胎兒大腦發育中發揮著輔助性作用。干擾素水平下降和趨化因子水平上升結合在一起能夠潛在地改變遭受病毒感染的胎兒的大腦發育。
早在20世紀70年代末就有研究發現，孕婦患病毒感染後，其子代患孤獨症的概率增大。後來數個研究均提示，孕期感染與孤獨症發生可能有一定的關係。
目前已知的相關病原體有：風疹病毒、鉅細胞病毒、水痘——帶狀皰疹病毒、單純皰疹病毒、梅毒螺旋體和弓形蟲等。
目前推測，這些病原體產生的抗體，由胎盤進入胎兒體內，與胎兒正在發育的神經系統發生交叉免疫反應，干擾了神經系統的正常發育，從而導致了自閉症的發生。
最近的一項關於孕婦早期飲食與自閉症發生的研究表明，孕婦攝入大量富含丙酸鹽的加工食品後，可能會導致丙酸鹽在母體胃腸道中積聚，在經過循環後，丙酸鹽會透過胎盤屏障，與神經膠質祖細胞上的GPR41受體結合，導致神經分化受到干擾。進而抑制下游PTEN的表達並激活Akt途徑，促使神經膠質的增殖和分化。神經膠質細胞成熟後將繼續產生炎症細胞因子並釋放GFAP，影響胎兒神經系統發育。
"數十年來，我們一直被灌輸的理念：大腦是“免疫豁免區”，大腦與免疫系統之間缺乏直接的聯繫，大腦和後天免疫系統相互分離沒有關係，任何大腦的免疫活動都被認知為一種異常狀態。
然而，現在大量的研究證實他們關係密切。
我們先來全面認識一下人體的免疫系統
免疫系統(immune system)是機體執行免疫應答及免疫功能的重要系統。由免疫器官、免疫細胞和免疫活性物質組成。
免疫本質就是識別“自我”和“非自我”——自我的部分就保留，非自我的部分就消滅。
人體是個多細胞戰場，有兩股力量在相持著：病原體和免疫系統。
在自閉症的發生、發展過程中，遺傳因素並非決定性因素。可以想象，如果自閉症是由基因決定，那麼發病率應該在一個比較穩定的水平。
事實是，自閉症發病率和病人總數在不斷上升。
近20年的基因研究也並未確定自閉症的標記性基因，而被認為可能有關的基因在大多數自閉症患者中是查不到的，並且這些基因與炎症和免疫密切相關。
自閉症的免疫學機制可能是自閉症發病的重要基礎，也是未來自閉症治療的新方向。
自閉症的免疫學特徵包括：
慢性病程、病因不明；
免疫病家族史：銀屑病、風溼性關節炎和乳糜瀉等；
自身免疫性疾病：川崎病、皮膚炎症表現（瘙癢、紅腫）、胃腸道症狀（便祕、腹瀉、腹痛、腹脹）；
疫苗接種問題：部分患兒在接種疫苗後很快發病。
過敏及食物不耐受現象：患兒普遍對牛奶中的酪蛋白和小麥的麥膠蛋白不耐受，其相關的免疫球蛋白（Ig）G顯著升高；大多數禁食或去除不耐受食物的患兒，皮膚炎症消退，興奮性顯著下降，認知、理解和語言都有一定程度的改善。
自閉症患者不僅有神經精神異常和神經系統功能異常，同時還有各種各樣的其他問題，比如胃腸道炎症、免疫系統功能失調、新陳代謝異常和線粒體功能障礙等。
實際上，自閉症是一種系統性疾病。顯著的神經炎症和小膠質細胞的活化為孤獨症患者最突出的特徵之一。神經炎症是神經組織的炎症反應，也是神經免疫系統的免疫反應。
它可能是某些原因所引起的，包括有毒代謝物、自身免疫反應、衰老、病毒和微生物作用、腦或脊髓損傷、空氣汙染或被動吸菸等引起。
我們知道，中樞神經系統（CNS）包括腦和脊髓，存在著天然的免疫細胞——小膠質細胞。
CNS通常是免疫特權部位，所謂免疫特權是指，由於存在星形膠質細胞和內皮細胞組成的血腦屏障（BBB），外周免疫細胞通常被阻斷。
然而，外周循環的免疫細胞可能穿透受損的血腦屏障，並遇到表達組織相容性複合物（histocompatibility complex）分子的神經元和神經膠質細胞，從而使免疫反應持續存在。
在健康的大腦中，局部炎症的細胞分泌細胞因子，以召集小膠質細胞清除感染或損傷。
然而在神經炎症中，細胞可能持續釋放細胞因子和趨化因子，從而損害血腦屏障。外周免疫細胞通過這些細胞因子被召集穿透受損的血腦屏障而達到損傷部位。這些常見細胞因子包括：在星形膠質細胞增生期間產生的白細胞介素-6（IL-6），白細胞介素 -1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子α（TNF-α），它們可誘導神經元毒性。
自閉症患者的大腦皮層、白質，特別是在小腦炎症因子顯著增多，如白介素（IL）-β1和腫瘤壞死因子（TNF）-α。星形膠質細胞產生炎症細胞因子，如TNF-α和單核細胞趨化蛋白（MCP）-1。細胞因子的異常可能在神經元的發育和活化中具有重要的生物學效應。
對33個自閉症孩子與18個正常、20個智力遲緩和12個唐氏綜合症孩子進行比較，可以發現58%的自閉症患兒抗髓磷脂蛋白自抗體陽性，其他孩子中只有9%陽性。
髓鞘形成是人腦發育的重要組成部分。
髓磷脂像護套一樣把神經包圍起來，神經必須依賴髓磷脂才能有效地傳導能量的脈衝。就像電線的絕緣外層，髓磷脂的脂肪層幫助把電流圍護起來，從而保持神經電信號的完整性。
當電線的絕緣遭到破壞或毀壞時，電流就會中斷或者短路。當免疫系統攻擊自身的髓磷脂時，短路就在大腦裡發生了。
因此，自閉症腦組織的免疫異常與神經發育和障礙關係密切。
弗吉尼亞大學醫學院神經科學系的研究人員也發現，免疫系統直接影響甚至控制著生物的社會活動，如與他人互動的慾望。
研究表明，干擾素γ，一種特異性免疫分子，對動物的社會行為至關重要。許多生物，像蒼蠅、斑馬魚、鼠類等在社會活動時都可刺激干擾素γ產生應答。一般情況下，該分子由免疫系統應答細菌、病毒或寄生蟲時產生。通過基因改造阻斷小鼠的干擾素γ後，小鼠的大腦區域變得活動過度，小鼠社會性變弱。之後重新調整干擾素γ，大腦連通性恢復正常。
干擾素有助於控制病毒感染，干擾素表達下降將會延緩孕婦和她的胎兒對病毒感染的控制。病毒感染也誘導趨化因子產生，而趨化因子在胎兒大腦發育中發揮著輔助性作用。干擾素水平下降和趨化因子水平上升結合在一起能夠潛在地改變遭受病毒感染的胎兒的大腦發育。
早在20世紀70年代末就有研究發現，孕婦患病毒感染後，其子代患孤獨症的概率增大。後來數個研究均提示，孕期感染與孤獨症發生可能有一定的關係。
目前已知的相關病原體有：風疹病毒、鉅細胞病毒、水痘——帶狀皰疹病毒、單純皰疹病毒、梅毒螺旋體和弓形蟲等。
目前推測，這些病原體產生的抗體，由胎盤進入胎兒體內，與胎兒正在發育的神經系統發生交叉免疫反應，干擾了神經系統的正常發育，從而導致了自閉症的發生。
最近的一項關於孕婦早期飲食與自閉症發生的研究表明，孕婦攝入大量富含丙酸鹽的加工食品後，可能會導致丙酸鹽在母體胃腸道中積聚，在經過循環後，丙酸鹽會透過胎盤屏障，與神經膠質祖細胞上的GPR41受體結合，導致神經分化受到干擾。進而抑制下游PTEN的表達並激活Akt途徑，促使神經膠質的增殖和分化。神經膠質細胞成熟後將繼續產生炎症細胞因子並釋放GFAP，影響胎兒神經系統發育。
自閉症患者胃腸道的免疫異常也是引起大腦發育障礙的又一原因。
自閉症患者多有胃腸道受累，常見症狀：便祕、腹瀉、反酸、打嗝和腹痛等。52%有胃腸道症狀的患兒出現睡眠障礙和夜間驚醒，43%反流性食管炎的患兒表現為不可解釋的易激惹性。
此外，自傷和攻擊等問題行為，以及睡眠紊亂或煩躁等情緒問題，在胃腸道受累的患者中普遍存在。
"數十年來，我們一直被灌輸的理念：大腦是“免疫豁免區”，大腦與免疫系統之間缺乏直接的聯繫，大腦和後天免疫系統相互分離沒有關係，任何大腦的免疫活動都被認知為一種異常狀態。
然而，現在大量的研究證實他們關係密切。
我們先來全面認識一下人體的免疫系統
免疫系統(immune system)是機體執行免疫應答及免疫功能的重要系統。由免疫器官、免疫細胞和免疫活性物質組成。
免疫本質就是識別“自我”和“非自我”——自我的部分就保留，非自我的部分就消滅。
人體是個多細胞戰場，有兩股力量在相持著：病原體和免疫系統。
在自閉症的發生、發展過程中，遺傳因素並非決定性因素。可以想象，如果自閉症是由基因決定，那麼發病率應該在一個比較穩定的水平。
事實是，自閉症發病率和病人總數在不斷上升。
近20年的基因研究也並未確定自閉症的標記性基因，而被認為可能有關的基因在大多數自閉症患者中是查不到的，並且這些基因與炎症和免疫密切相關。
自閉症的免疫學機制可能是自閉症發病的重要基礎，也是未來自閉症治療的新方向。
自閉症的免疫學特徵包括：
慢性病程、病因不明；
免疫病家族史：銀屑病、風溼性關節炎和乳糜瀉等；
自身免疫性疾病：川崎病、皮膚炎症表現（瘙癢、紅腫）、胃腸道症狀（便祕、腹瀉、腹痛、腹脹）；
疫苗接種問題：部分患兒在接種疫苗後很快發病。
過敏及食物不耐受現象：患兒普遍對牛奶中的酪蛋白和小麥的麥膠蛋白不耐受，其相關的免疫球蛋白（Ig）G顯著升高；大多數禁食或去除不耐受食物的患兒，皮膚炎症消退，興奮性顯著下降，認知、理解和語言都有一定程度的改善。
自閉症患者不僅有神經精神異常和神經系統功能異常，同時還有各種各樣的其他問題，比如胃腸道炎症、免疫系統功能失調、新陳代謝異常和線粒體功能障礙等。
實際上，自閉症是一種系統性疾病。顯著的神經炎症和小膠質細胞的活化為孤獨症患者最突出的特徵之一。神經炎症是神經組織的炎症反應，也是神經免疫系統的免疫反應。
它可能是某些原因所引起的，包括有毒代謝物、自身免疫反應、衰老、病毒和微生物作用、腦或脊髓損傷、空氣汙染或被動吸菸等引起。
我們知道，中樞神經系統（CNS）包括腦和脊髓，存在著天然的免疫細胞——小膠質細胞。
CNS通常是免疫特權部位，所謂免疫特權是指，由於存在星形膠質細胞和內皮細胞組成的血腦屏障（BBB），外周免疫細胞通常被阻斷。
然而，外周循環的免疫細胞可能穿透受損的血腦屏障，並遇到表達組織相容性複合物（histocompatibility complex）分子的神經元和神經膠質細胞，從而使免疫反應持續存在。
在健康的大腦中，局部炎症的細胞分泌細胞因子，以召集小膠質細胞清除感染或損傷。
然而在神經炎症中，細胞可能持續釋放細胞因子和趨化因子，從而損害血腦屏障。外周免疫細胞通過這些細胞因子被召集穿透受損的血腦屏障而達到損傷部位。這些常見細胞因子包括：在星形膠質細胞增生期間產生的白細胞介素-6（IL-6），白細胞介素 -1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子α（TNF-α），它們可誘導神經元毒性。
自閉症患者的大腦皮層、白質，特別是在小腦炎症因子顯著增多，如白介素（IL）-β1和腫瘤壞死因子（TNF）-α。星形膠質細胞產生炎症細胞因子，如TNF-α和單核細胞趨化蛋白（MCP）-1。細胞因子的異常可能在神經元的發育和活化中具有重要的生物學效應。
對33個自閉症孩子與18個正常、20個智力遲緩和12個唐氏綜合症孩子進行比較，可以發現58%的自閉症患兒抗髓磷脂蛋白自抗體陽性，其他孩子中只有9%陽性。
髓鞘形成是人腦發育的重要組成部分。
髓磷脂像護套一樣把神經包圍起來，神經必須依賴髓磷脂才能有效地傳導能量的脈衝。就像電線的絕緣外層，髓磷脂的脂肪層幫助把電流圍護起來，從而保持神經電信號的完整性。
當電線的絕緣遭到破壞或毀壞時，電流就會中斷或者短路。當免疫系統攻擊自身的髓磷脂時，短路就在大腦裡發生了。
因此，自閉症腦組織的免疫異常與神經發育和障礙關係密切。
弗吉尼亞大學醫學院神經科學系的研究人員也發現，免疫系統直接影響甚至控制著生物的社會活動，如與他人互動的慾望。
研究表明，干擾素γ，一種特異性免疫分子，對動物的社會行為至關重要。許多生物，像蒼蠅、斑馬魚、鼠類等在社會活動時都可刺激干擾素γ產生應答。一般情況下，該分子由免疫系統應答細菌、病毒或寄生蟲時產生。通過基因改造阻斷小鼠的干擾素γ後，小鼠的大腦區域變得活動過度，小鼠社會性變弱。之後重新調整干擾素γ，大腦連通性恢復正常。
干擾素有助於控制病毒感染，干擾素表達下降將會延緩孕婦和她的胎兒對病毒感染的控制。病毒感染也誘導趨化因子產生，而趨化因子在胎兒大腦發育中發揮著輔助性作用。干擾素水平下降和趨化因子水平上升結合在一起能夠潛在地改變遭受病毒感染的胎兒的大腦發育。
早在20世紀70年代末就有研究發現，孕婦患病毒感染後，其子代患孤獨症的概率增大。後來數個研究均提示，孕期感染與孤獨症發生可能有一定的關係。
目前已知的相關病原體有：風疹病毒、鉅細胞病毒、水痘——帶狀皰疹病毒、單純皰疹病毒、梅毒螺旋體和弓形蟲等。
目前推測，這些病原體產生的抗體，由胎盤進入胎兒體內，與胎兒正在發育的神經系統發生交叉免疫反應，干擾了神經系統的正常發育，從而導致了自閉症的發生。
最近的一項關於孕婦早期飲食與自閉症發生的研究表明，孕婦攝入大量富含丙酸鹽的加工食品後，可能會導致丙酸鹽在母體胃腸道中積聚，在經過循環後，丙酸鹽會透過胎盤屏障，與神經膠質祖細胞上的GPR41受體結合，導致神經分化受到干擾。進而抑制下游PTEN的表達並激活Akt途徑，促使神經膠質的增殖和分化。神經膠質細胞成熟後將繼續產生炎症細胞因子並釋放GFAP，影響胎兒神經系統發育。
自閉症患者胃腸道的免疫異常也是引起大腦發育障礙的又一原因。
自閉症患者多有胃腸道受累，常見症狀：便祕、腹瀉、反酸、打嗝和腹痛等。52%有胃腸道症狀的患兒出現睡眠障礙和夜間驚醒，43%反流性食管炎的患兒表現為不可解釋的易激惹性。
此外，自傷和攻擊等問題行為，以及睡眠紊亂或煩躁等情緒問題，在胃腸道受累的患者中普遍存在。
人體的消化道不僅消化食物和吸收營養物質，也是抵抗外來病菌侵犯的主要器官。大量的免疫細胞存在於腸道，殺滅對人體有害的微生物，與有益的微生物共生，分泌保護性因子，發揮天然屏障作用。
如果出現腸道問題，則無法保證人體所需的營養物吸收，有害的物質反而可穿過腸道粘膜進入血流，再經血腦屏障進入大腦。
"數十年來，我們一直被灌輸的理念：大腦是“免疫豁免區”，大腦與免疫系統之間缺乏直接的聯繫，大腦和後天免疫系統相互分離沒有關係，任何大腦的免疫活動都被認知為一種異常狀態。
然而，現在大量的研究證實他們關係密切。
我們先來全面認識一下人體的免疫系統
免疫系統(immune system)是機體執行免疫應答及免疫功能的重要系統。由免疫器官、免疫細胞和免疫活性物質組成。
免疫本質就是識別“自我”和“非自我”——自我的部分就保留，非自我的部分就消滅。
人體是個多細胞戰場，有兩股力量在相持著：病原體和免疫系統。
在自閉症的發生、發展過程中，遺傳因素並非決定性因素。可以想象，如果自閉症是由基因決定，那麼發病率應該在一個比較穩定的水平。
事實是，自閉症發病率和病人總數在不斷上升。
近20年的基因研究也並未確定自閉症的標記性基因，而被認為可能有關的基因在大多數自閉症患者中是查不到的，並且這些基因與炎症和免疫密切相關。
自閉症的免疫學機制可能是自閉症發病的重要基礎，也是未來自閉症治療的新方向。
自閉症的免疫學特徵包括：
慢性病程、病因不明；
免疫病家族史：銀屑病、風溼性關節炎和乳糜瀉等；
自身免疫性疾病：川崎病、皮膚炎症表現（瘙癢、紅腫）、胃腸道症狀（便祕、腹瀉、腹痛、腹脹）；
疫苗接種問題：部分患兒在接種疫苗後很快發病。
過敏及食物不耐受現象：患兒普遍對牛奶中的酪蛋白和小麥的麥膠蛋白不耐受，其相關的免疫球蛋白（Ig）G顯著升高；大多數禁食或去除不耐受食物的患兒，皮膚炎症消退，興奮性顯著下降，認知、理解和語言都有一定程度的改善。
自閉症患者不僅有神經精神異常和神經系統功能異常，同時還有各種各樣的其他問題，比如胃腸道炎症、免疫系統功能失調、新陳代謝異常和線粒體功能障礙等。
實際上，自閉症是一種系統性疾病。顯著的神經炎症和小膠質細胞的活化為孤獨症患者最突出的特徵之一。神經炎症是神經組織的炎症反應，也是神經免疫系統的免疫反應。
它可能是某些原因所引起的，包括有毒代謝物、自身免疫反應、衰老、病毒和微生物作用、腦或脊髓損傷、空氣汙染或被動吸菸等引起。
我們知道，中樞神經系統（CNS）包括腦和脊髓，存在著天然的免疫細胞——小膠質細胞。
CNS通常是免疫特權部位，所謂免疫特權是指，由於存在星形膠質細胞和內皮細胞組成的血腦屏障（BBB），外周免疫細胞通常被阻斷。
然而，外周循環的免疫細胞可能穿透受損的血腦屏障，並遇到表達組織相容性複合物（histocompatibility complex）分子的神經元和神經膠質細胞，從而使免疫反應持續存在。
在健康的大腦中，局部炎症的細胞分泌細胞因子，以召集小膠質細胞清除感染或損傷。
然而在神經炎症中，細胞可能持續釋放細胞因子和趨化因子，從而損害血腦屏障。外周免疫細胞通過這些細胞因子被召集穿透受損的血腦屏障而達到損傷部位。這些常見細胞因子包括：在星形膠質細胞增生期間產生的白細胞介素-6（IL-6），白細胞介素 -1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子α（TNF-α），它們可誘導神經元毒性。
自閉症患者的大腦皮層、白質，特別是在小腦炎症因子顯著增多，如白介素（IL）-β1和腫瘤壞死因子（TNF）-α。星形膠質細胞產生炎症細胞因子，如TNF-α和單核細胞趨化蛋白（MCP）-1。細胞因子的異常可能在神經元的發育和活化中具有重要的生物學效應。
對33個自閉症孩子與18個正常、20個智力遲緩和12個唐氏綜合症孩子進行比較，可以發現58%的自閉症患兒抗髓磷脂蛋白自抗體陽性，其他孩子中只有9%陽性。
髓鞘形成是人腦發育的重要組成部分。
髓磷脂像護套一樣把神經包圍起來，神經必須依賴髓磷脂才能有效地傳導能量的脈衝。就像電線的絕緣外層，髓磷脂的脂肪層幫助把電流圍護起來，從而保持神經電信號的完整性。
當電線的絕緣遭到破壞或毀壞時，電流就會中斷或者短路。當免疫系統攻擊自身的髓磷脂時，短路就在大腦裡發生了。
因此，自閉症腦組織的免疫異常與神經發育和障礙關係密切。
弗吉尼亞大學醫學院神經科學系的研究人員也發現，免疫系統直接影響甚至控制著生物的社會活動，如與他人互動的慾望。
研究表明，干擾素γ，一種特異性免疫分子，對動物的社會行為至關重要。許多生物，像蒼蠅、斑馬魚、鼠類等在社會活動時都可刺激干擾素γ產生應答。一般情況下，該分子由免疫系統應答細菌、病毒或寄生蟲時產生。通過基因改造阻斷小鼠的干擾素γ後，小鼠的大腦區域變得活動過度，小鼠社會性變弱。之後重新調整干擾素γ，大腦連通性恢復正常。
干擾素有助於控制病毒感染，干擾素表達下降將會延緩孕婦和她的胎兒對病毒感染的控制。病毒感染也誘導趨化因子產生，而趨化因子在胎兒大腦發育中發揮著輔助性作用。干擾素水平下降和趨化因子水平上升結合在一起能夠潛在地改變遭受病毒感染的胎兒的大腦發育。
早在20世紀70年代末就有研究發現，孕婦患病毒感染後，其子代患孤獨症的概率增大。後來數個研究均提示，孕期感染與孤獨症發生可能有一定的關係。
目前已知的相關病原體有：風疹病毒、鉅細胞病毒、水痘——帶狀皰疹病毒、單純皰疹病毒、梅毒螺旋體和弓形蟲等。
目前推測，這些病原體產生的抗體，由胎盤進入胎兒體內，與胎兒正在發育的神經系統發生交叉免疫反應，干擾了神經系統的正常發育，從而導致了自閉症的發生。
最近的一項關於孕婦早期飲食與自閉症發生的研究表明，孕婦攝入大量富含丙酸鹽的加工食品後，可能會導致丙酸鹽在母體胃腸道中積聚，在經過循環後，丙酸鹽會透過胎盤屏障，與神經膠質祖細胞上的GPR41受體結合，導致神經分化受到干擾。進而抑制下游PTEN的表達並激活Akt途徑，促使神經膠質的增殖和分化。神經膠質細胞成熟後將繼續產生炎症細胞因子並釋放GFAP，影響胎兒神經系統發育。
自閉症患者胃腸道的免疫異常也是引起大腦發育障礙的又一原因。
自閉症患者多有胃腸道受累，常見症狀：便祕、腹瀉、反酸、打嗝和腹痛等。52%有胃腸道症狀的患兒出現睡眠障礙和夜間驚醒，43%反流性食管炎的患兒表現為不可解釋的易激惹性。
此外，自傷和攻擊等問題行為，以及睡眠紊亂或煩躁等情緒問題，在胃腸道受累的患者中普遍存在。
人體的消化道不僅消化食物和吸收營養物質，也是抵抗外來病菌侵犯的主要器官。大量的免疫細胞存在於腸道，殺滅對人體有害的微生物，與有益的微生物共生，分泌保護性因子，發揮天然屏障作用。
如果出現腸道問題，則無法保證人體所需的營養物吸收，有害的物質反而可穿過腸道粘膜進入血流，再經血腦屏障進入大腦。
自閉症患兒的內鏡檢查發現存在明顯的腸道炎症，導致“腸漏”。自閉症胃腸道的免疫異常包括：小腸免疫球蛋白IgG升高，與淋巴細胞浸潤和腺細胞增殖有關；患兒腸道內淋巴細胞CD8明顯升高；粘膜固有層過量T細胞浸潤；腸上皮細胞膜和基底膜出現IgG1和IgG4的沉積；腸道淋巴細胞自發產生的TNF-α增加。
自閉症患者經常伴隨食物不耐受症狀，進食不耐受的食物後，腸道局部出現免疫炎症反應，釋放的有害物質迅速入血，穿過血腦屏障，數十分鐘即可出現興奮和情緒問題等異常表現。
2016年，芝加哥大學分子神經生物學中心主任Sangram S. Sisodia教授表明腸道微生物在控制宿主免疫和腦功能方面發揮了重要作用，腸道菌群的不同組成在調節神經炎症中起著關鍵作用。
"數十年來，我們一直被灌輸的理念：大腦是“免疫豁免區”，大腦與免疫系統之間缺乏直接的聯繫，大腦和後天免疫系統相互分離沒有關係，任何大腦的免疫活動都被認知為一種異常狀態。
然而，現在大量的研究證實他們關係密切。
我們先來全面認識一下人體的免疫系統
免疫系統(immune system)是機體執行免疫應答及免疫功能的重要系統。由免疫器官、免疫細胞和免疫活性物質組成。
免疫本質就是識別“自我”和“非自我”——自我的部分就保留，非自我的部分就消滅。
人體是個多細胞戰場，有兩股力量在相持著：病原體和免疫系統。
在自閉症的發生、發展過程中，遺傳因素並非決定性因素。可以想象，如果自閉症是由基因決定，那麼發病率應該在一個比較穩定的水平。
事實是，自閉症發病率和病人總數在不斷上升。
近20年的基因研究也並未確定自閉症的標記性基因，而被認為可能有關的基因在大多數自閉症患者中是查不到的，並且這些基因與炎症和免疫密切相關。
自閉症的免疫學機制可能是自閉症發病的重要基礎，也是未來自閉症治療的新方向。
自閉症的免疫學特徵包括：
慢性病程、病因不明；
免疫病家族史：銀屑病、風溼性關節炎和乳糜瀉等；
自身免疫性疾病：川崎病、皮膚炎症表現（瘙癢、紅腫）、胃腸道症狀（便祕、腹瀉、腹痛、腹脹）；
疫苗接種問題：部分患兒在接種疫苗後很快發病。
過敏及食物不耐受現象：患兒普遍對牛奶中的酪蛋白和小麥的麥膠蛋白不耐受，其相關的免疫球蛋白（Ig）G顯著升高；大多數禁食或去除不耐受食物的患兒，皮膚炎症消退，興奮性顯著下降，認知、理解和語言都有一定程度的改善。
自閉症患者不僅有神經精神異常和神經系統功能異常，同時還有各種各樣的其他問題，比如胃腸道炎症、免疫系統功能失調、新陳代謝異常和線粒體功能障礙等。
實際上，自閉症是一種系統性疾病。顯著的神經炎症和小膠質細胞的活化為孤獨症患者最突出的特徵之一。神經炎症是神經組織的炎症反應，也是神經免疫系統的免疫反應。
它可能是某些原因所引起的，包括有毒代謝物、自身免疫反應、衰老、病毒和微生物作用、腦或脊髓損傷、空氣汙染或被動吸菸等引起。
我們知道，中樞神經系統（CNS）包括腦和脊髓，存在著天然的免疫細胞——小膠質細胞。
CNS通常是免疫特權部位，所謂免疫特權是指，由於存在星形膠質細胞和內皮細胞組成的血腦屏障（BBB），外周免疫細胞通常被阻斷。
然而，外周循環的免疫細胞可能穿透受損的血腦屏障，並遇到表達組織相容性複合物（histocompatibility complex）分子的神經元和神經膠質細胞，從而使免疫反應持續存在。
在健康的大腦中，局部炎症的細胞分泌細胞因子，以召集小膠質細胞清除感染或損傷。
然而在神經炎症中，細胞可能持續釋放細胞因子和趨化因子，從而損害血腦屏障。外周免疫細胞通過這些細胞因子被召集穿透受損的血腦屏障而達到損傷部位。這些常見細胞因子包括：在星形膠質細胞增生期間產生的白細胞介素-6（IL-6），白細胞介素 -1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子α（TNF-α），它們可誘導神經元毒性。
自閉症患者的大腦皮層、白質，特別是在小腦炎症因子顯著增多，如白介素（IL）-β1和腫瘤壞死因子（TNF）-α。星形膠質細胞產生炎症細胞因子，如TNF-α和單核細胞趨化蛋白（MCP）-1。細胞因子的異常可能在神經元的發育和活化中具有重要的生物學效應。
對33個自閉症孩子與18個正常、20個智力遲緩和12個唐氏綜合症孩子進行比較，可以發現58%的自閉症患兒抗髓磷脂蛋白自抗體陽性，其他孩子中只有9%陽性。
髓鞘形成是人腦發育的重要組成部分。
髓磷脂像護套一樣把神經包圍起來，神經必須依賴髓磷脂才能有效地傳導能量的脈衝。就像電線的絕緣外層，髓磷脂的脂肪層幫助把電流圍護起來，從而保持神經電信號的完整性。
當電線的絕緣遭到破壞或毀壞時，電流就會中斷或者短路。當免疫系統攻擊自身的髓磷脂時，短路就在大腦裡發生了。
因此，自閉症腦組織的免疫異常與神經發育和障礙關係密切。
弗吉尼亞大學醫學院神經科學系的研究人員也發現，免疫系統直接影響甚至控制著生物的社會活動，如與他人互動的慾望。
研究表明，干擾素γ，一種特異性免疫分子，對動物的社會行為至關重要。許多生物，像蒼蠅、斑馬魚、鼠類等在社會活動時都可刺激干擾素γ產生應答。一般情況下，該分子由免疫系統應答細菌、病毒或寄生蟲時產生。通過基因改造阻斷小鼠的干擾素γ後，小鼠的大腦區域變得活動過度，小鼠社會性變弱。之後重新調整干擾素γ，大腦連通性恢復正常。
干擾素有助於控制病毒感染，干擾素表達下降將會延緩孕婦和她的胎兒對病毒感染的控制。病毒感染也誘導趨化因子產生，而趨化因子在胎兒大腦發育中發揮著輔助性作用。干擾素水平下降和趨化因子水平上升結合在一起能夠潛在地改變遭受病毒感染的胎兒的大腦發育。
早在20世紀70年代末就有研究發現，孕婦患病毒感染後，其子代患孤獨症的概率增大。後來數個研究均提示，孕期感染與孤獨症發生可能有一定的關係。
目前已知的相關病原體有：風疹病毒、鉅細胞病毒、水痘——帶狀皰疹病毒、單純皰疹病毒、梅毒螺旋體和弓形蟲等。
目前推測，這些病原體產生的抗體，由胎盤進入胎兒體內，與胎兒正在發育的神經系統發生交叉免疫反應，干擾了神經系統的正常發育，從而導致了自閉症的發生。
最近的一項關於孕婦早期飲食與自閉症發生的研究表明，孕婦攝入大量富含丙酸鹽的加工食品後，可能會導致丙酸鹽在母體胃腸道中積聚，在經過循環後，丙酸鹽會透過胎盤屏障，與神經膠質祖細胞上的GPR41受體結合，導致神經分化受到干擾。進而抑制下游PTEN的表達並激活Akt途徑，促使神經膠質的增殖和分化。神經膠質細胞成熟後將繼續產生炎症細胞因子並釋放GFAP，影響胎兒神經系統發育。
自閉症患者胃腸道的免疫異常也是引起大腦發育障礙的又一原因。
自閉症患者多有胃腸道受累，常見症狀：便祕、腹瀉、反酸、打嗝和腹痛等。52%有胃腸道症狀的患兒出現睡眠障礙和夜間驚醒，43%反流性食管炎的患兒表現為不可解釋的易激惹性。
此外，自傷和攻擊等問題行為，以及睡眠紊亂或煩躁等情緒問題，在胃腸道受累的患者中普遍存在。
人體的消化道不僅消化食物和吸收營養物質，也是抵抗外來病菌侵犯的主要器官。大量的免疫細胞存在於腸道，殺滅對人體有害的微生物，與有益的微生物共生，分泌保護性因子，發揮天然屏障作用。
如果出現腸道問題，則無法保證人體所需的營養物吸收，有害的物質反而可穿過腸道粘膜進入血流，再經血腦屏障進入大腦。
自閉症患兒的內鏡檢查發現存在明顯的腸道炎症，導致“腸漏”。自閉症胃腸道的免疫異常包括：小腸免疫球蛋白IgG升高，與淋巴細胞浸潤和腺細胞增殖有關；患兒腸道內淋巴細胞CD8明顯升高；粘膜固有層過量T細胞浸潤；腸上皮細胞膜和基底膜出現IgG1和IgG4的沉積；腸道淋巴細胞自發產生的TNF-α增加。
自閉症患者經常伴隨食物不耐受症狀，進食不耐受的食物後，腸道局部出現免疫炎症反應，釋放的有害物質迅速入血，穿過血腦屏障，數十分鐘即可出現興奮和情緒問題等異常表現。
2016年，芝加哥大學分子神經生物學中心主任Sangram S. Sisodia教授表明腸道微生物在控制宿主免疫和腦功能方面發揮了重要作用，腸道菌群的不同組成在調節神經炎症中起著關鍵作用。
腸道菌群失調、食物不耐受和免疫學異常，是自閉症腸道的主要問題，但孰因孰果尚不明確。
腸道菌群和大腦功能間的交流是通過迷走神經-內分泌-免疫三條途徑來實現的，而自閉症患者的免疫異常是聯接腸腦軸的主要環節。
"數十年來，我們一直被灌輸的理念：大腦是“免疫豁免區”，大腦與免疫系統之間缺乏直接的聯繫，大腦和後天免疫系統相互分離沒有關係，任何大腦的免疫活動都被認知為一種異常狀態。
然而，現在大量的研究證實他們關係密切。
我們先來全面認識一下人體的免疫系統
免疫系統(immune system)是機體執行免疫應答及免疫功能的重要系統。由免疫器官、免疫細胞和免疫活性物質組成。
免疫本質就是識別“自我”和“非自我”——自我的部分就保留，非自我的部分就消滅。
人體是個多細胞戰場，有兩股力量在相持著：病原體和免疫系統。
在自閉症的發生、發展過程中，遺傳因素並非決定性因素。可以想象，如果自閉症是由基因決定，那麼發病率應該在一個比較穩定的水平。
事實是，自閉症發病率和病人總數在不斷上升。
近20年的基因研究也並未確定自閉症的標記性基因，而被認為可能有關的基因在大多數自閉症患者中是查不到的，並且這些基因與炎症和免疫密切相關。
自閉症的免疫學機制可能是自閉症發病的重要基礎，也是未來自閉症治療的新方向。
自閉症的免疫學特徵包括：
慢性病程、病因不明；
免疫病家族史：銀屑病、風溼性關節炎和乳糜瀉等；
自身免疫性疾病：川崎病、皮膚炎症表現（瘙癢、紅腫）、胃腸道症狀（便祕、腹瀉、腹痛、腹脹）；
疫苗接種問題：部分患兒在接種疫苗後很快發病。
過敏及食物不耐受現象：患兒普遍對牛奶中的酪蛋白和小麥的麥膠蛋白不耐受，其相關的免疫球蛋白（Ig）G顯著升高；大多數禁食或去除不耐受食物的患兒，皮膚炎症消退，興奮性顯著下降，認知、理解和語言都有一定程度的改善。
自閉症患者不僅有神經精神異常和神經系統功能異常，同時還有各種各樣的其他問題，比如胃腸道炎症、免疫系統功能失調、新陳代謝異常和線粒體功能障礙等。
實際上，自閉症是一種系統性疾病。顯著的神經炎症和小膠質細胞的活化為孤獨症患者最突出的特徵之一。神經炎症是神經組織的炎症反應，也是神經免疫系統的免疫反應。
它可能是某些原因所引起的，包括有毒代謝物、自身免疫反應、衰老、病毒和微生物作用、腦或脊髓損傷、空氣汙染或被動吸菸等引起。
我們知道，中樞神經系統（CNS）包括腦和脊髓，存在著天然的免疫細胞——小膠質細胞。
CNS通常是免疫特權部位，所謂免疫特權是指，由於存在星形膠質細胞和內皮細胞組成的血腦屏障（BBB），外周免疫細胞通常被阻斷。
然而，外周循環的免疫細胞可能穿透受損的血腦屏障，並遇到表達組織相容性複合物（histocompatibility complex）分子的神經元和神經膠質細胞，從而使免疫反應持續存在。
在健康的大腦中，局部炎症的細胞分泌細胞因子，以召集小膠質細胞清除感染或損傷。
然而在神經炎症中，細胞可能持續釋放細胞因子和趨化因子，從而損害血腦屏障。外周免疫細胞通過這些細胞因子被召集穿透受損的血腦屏障而達到損傷部位。這些常見細胞因子包括：在星形膠質細胞增生期間產生的白細胞介素-6（IL-6），白細胞介素 -1β（IL-1β）和腫瘤壞死因子α（TNF-α），它們可誘導神經元毒性。
自閉症患者的大腦皮層、白質，特別是在小腦炎症因子顯著增多，如白介素（IL）-β1和腫瘤壞死因子（TNF）-α。星形膠質細胞產生炎症細胞因子，如TNF-α和單核細胞趨化蛋白（MCP）-1。細胞因子的異常可能在神經元的發育和活化中具有重要的生物學效應。
對33個自閉症孩子與18個正常、20個智力遲緩和12個唐氏綜合症孩子進行比較，可以發現58%的自閉症患兒抗髓磷脂蛋白自抗體陽性，其他孩子中只有9%陽性。
髓鞘形成是人腦發育的重要組成部分。
髓磷脂像護套一樣把神經包圍起來，神經必須依賴髓磷脂才能有效地傳導能量的脈衝。就像電線的絕緣外層，髓磷脂的脂肪層幫助把電流圍護起來，從而保持神經電信號的完整性。
當電線的絕緣遭到破壞或毀壞時，電流就會中斷或者短路。當免疫系統攻擊自身的髓磷脂時，短路就在大腦裡發生了。
因此，自閉症腦組織的免疫異常與神經發育和障礙關係密切。
弗吉尼亞大學醫學院神經科學系的研究人員也發現，免疫系統直接影響甚至控制著生物的社會活動，如與他人互動的慾望。
研究表明，干擾素γ，一種特異性免疫分子，對動物的社會行為至關重要。許多生物，像蒼蠅、斑馬魚、鼠類等在社會活動時都可刺激干擾素γ產生應答。一般情況下，該分子由免疫系統應答細菌、病毒或寄生蟲時產生。通過基因改造阻斷小鼠的干擾素γ後，小鼠的大腦區域變得活動過度，小鼠社會性變弱。之後重新調整干擾素γ，大腦連通性恢復正常。
干擾素有助於控制病毒感染，干擾素表達下降將會延緩孕婦和她的胎兒對病毒感染的控制。病毒感染也誘導趨化因子產生，而趨化因子在胎兒大腦發育中發揮著輔助性作用。干擾素水平下降和趨化因子水平上升結合在一起能夠潛在地改變遭受病毒感染的胎兒的大腦發育。
早在20世紀70年代末就有研究發現，孕婦患病毒感染後，其子代患孤獨症的概率增大。後來數個研究均提示，孕期感染與孤獨症發生可能有一定的關係。
目前已知的相關病原體有：風疹病毒、鉅細胞病毒、水痘——帶狀皰疹病毒、單純皰疹病毒、梅毒螺旋體和弓形蟲等。
目前推測，這些病原體產生的抗體，由胎盤進入胎兒體內，與胎兒正在發育的神經系統發生交叉免疫反應，干擾了神經系統的正常發育，從而導致了自閉症的發生。
最近的一項關於孕婦早期飲食與自閉症發生的研究表明，孕婦攝入大量富含丙酸鹽的加工食品後，可能會導致丙酸鹽在母體胃腸道中積聚，在經過循環後，丙酸鹽會透過胎盤屏障，與神經膠質祖細胞上的GPR41受體結合，導致神經分化受到干擾。進而抑制下游PTEN的表達並激活Akt途徑，促使神經膠質的增殖和分化。神經膠質細胞成熟後將繼續產生炎症細胞因子並釋放GFAP，影響胎兒神經系統發育。
自閉症患者胃腸道的免疫異常也是引起大腦發育障礙的又一原因。
自閉症患者多有胃腸道受累，常見症狀：便祕、腹瀉、反酸、打嗝和腹痛等。52%有胃腸道症狀的患兒出現睡眠障礙和夜間驚醒，43%反流性食管炎的患兒表現為不可解釋的易激惹性。
此外，自傷和攻擊等問題行為，以及睡眠紊亂或煩躁等情緒問題，在胃腸道受累的患者中普遍存在。
人體的消化道不僅消化食物和吸收營養物質，也是抵抗外來病菌侵犯的主要器官。大量的免疫細胞存在於腸道，殺滅對人體有害的微生物，與有益的微生物共生，分泌保護性因子，發揮天然屏障作用。
如果出現腸道問題，則無法保證人體所需的營養物吸收，有害的物質反而可穿過腸道粘膜進入血流，再經血腦屏障進入大腦。
自閉症患兒的內鏡檢查發現存在明顯的腸道炎症，導致“腸漏”。自閉症胃腸道的免疫異常包括：小腸免疫球蛋白IgG升高，與淋巴細胞浸潤和腺細胞增殖有關；患兒腸道內淋巴細胞CD8明顯升高；粘膜固有層過量T細胞浸潤；腸上皮細胞膜和基底膜出現IgG1和IgG4的沉積；腸道淋巴細胞自發產生的TNF-α增加。
自閉症患者經常伴隨食物不耐受症狀，進食不耐受的食物後，腸道局部出現免疫炎症反應，釋放的有害物質迅速入血，穿過血腦屏障，數十分鐘即可出現興奮和情緒問題等異常表現。
2016年，芝加哥大學分子神經生物學中心主任Sangram S. Sisodia教授表明腸道微生物在控制宿主免疫和腦功能方面發揮了重要作用，腸道菌群的不同組成在調節神經炎症中起著關鍵作用。
腸道菌群失調、食物不耐受和免疫學異常，是自閉症腸道的主要問題，但孰因孰果尚不明確。
腸道菌群和大腦功能間的交流是通過迷走神經-內分泌-免疫三條途徑來實現的，而自閉症患者的免疫異常是聯接腸腦軸的主要環節。
結語
自閉症的發病機制是在易感基因的基礎上，由環境因素促發，引起體內免疫失衡，改變胃腸道和血腦屏障功能，產生炎症因子、神經興奮介質和針對腦成分的自身免疫，從而出現慢性神經炎症，影響神經形成、遷移及突觸的塑造，導致神經病變。
所以對於自閉症的干預也應該是系統性的，神經系統、免疫系統、消化系統等多領域綜合評估干預。
本文來自於腸道君營。
參考文獻
[1]Structural, Genetic, and Functional Signatures ofDisordered Neuro-Immunological Development in Autism Spectrum Disorder.
[2]Propionic Acid Induces Gliosis andNeuro-inflammation through Modulation of PTEN/AKT Pathway in Autism SpectrumDisorder.
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