1981年的一個早晨，趁同事們還沒上班，澳大利亞皇家柏斯醫院的實習醫生Barry Marshall打開溫箱，把事先準備好的一燒杯細菌喝了下去。
1981年的一個早晨，趁同事們還沒上班，澳大利亞皇家柏斯醫院的實習醫生Barry Marshall打開溫箱，把事先準備好的一燒杯細菌喝了下去。
五天以後的清晨，Marshall從腹痛中醒來，直奔洗手間，開始嘔吐。吐完了以後他感覺好了一些，雖然有些疲憊，但還是堅持去了實驗室。
10天以後的胃鏡檢查發現，細菌已經在他的胃裡到處繁殖——他已經患上了嚴重的胃炎。
這種導致胃炎的細菌就是著名的幽門螺旋桿菌。
1981年的一個早晨，趁同事們還沒上班，澳大利亞皇家柏斯醫院的實習醫生Barry Marshall打開溫箱，把事先準備好的一燒杯細菌喝了下去。
五天以後的清晨，Marshall從腹痛中醒來，直奔洗手間，開始嘔吐。吐完了以後他感覺好了一些，雖然有些疲憊，但還是堅持去了實驗室。
10天以後的胃鏡檢查發現，細菌已經在他的胃裡到處繁殖——他已經患上了嚴重的胃炎。
這種導致胃炎的細菌就是著名的幽門螺旋桿菌。
不過Marshall已經有了應對方法。通過連續服用鉍製劑和甲硝唑，他又成功地根除了自己的幽門螺旋菌感染[1]。
幽門螺旋菌感染是胃炎、胃潰瘍、胃癌和胃粘膜淋巴瘤的主要原因。受益於Marshall的發現，這些疾病在發達國家[2][3][4]的發病率已經大幅下降。
因為他對胃病領域傑出的貢獻，Barry Marshall和發現幽門螺旋桿菌的Robin Warren分享了2005年的諾貝爾生理學及醫學獎[5]。
當初之所以在自己身上做這個實驗，是因為他關於幽門螺旋菌與胃病之間關係的理論（應該說是發現），不能被主流醫學界所接受，得不到人體實驗的批准。
1981年的一個早晨，趁同事們還沒上班，澳大利亞皇家柏斯醫院的實習醫生Barry Marshall打開溫箱，把事先準備好的一燒杯細菌喝了下去。
五天以後的清晨，Marshall從腹痛中醒來，直奔洗手間，開始嘔吐。吐完了以後他感覺好了一些，雖然有些疲憊，但還是堅持去了實驗室。
10天以後的胃鏡檢查發現，細菌已經在他的胃裡到處繁殖——他已經患上了嚴重的胃炎。
這種導致胃炎的細菌就是著名的幽門螺旋桿菌。
不過Marshall已經有了應對方法。通過連續服用鉍製劑和甲硝唑，他又成功地根除了自己的幽門螺旋菌感染[1]。
幽門螺旋菌感染是胃炎、胃潰瘍、胃癌和胃粘膜淋巴瘤的主要原因。受益於Marshall的發現，這些疾病在發達國家[2][3][4]的發病率已經大幅下降。
因為他對胃病領域傑出的貢獻，Barry Marshall和發現幽門螺旋桿菌的Robin Warren分享了2005年的諾貝爾生理學及醫學獎[5]。
當初之所以在自己身上做這個實驗，是因為他關於幽門螺旋菌與胃病之間關係的理論（應該說是發現），不能被主流醫學界所接受，得不到人體實驗的批准。
01 幽門螺旋菌
雖然胃病發病率在下降，但是全球仍然有半數以上的人被幽門螺旋菌長期感染，只不過大多數受感者沒有明顯症狀而已[6][7]。
科學家認為，最初的感染很可能發生在兒時[7]。急性感染得不到有效治療，或者沒有被發現，會發展成慢性感染。
當慢性胃炎進一步發展成慢性萎縮性胃炎，胃潰瘍和癌變的機率顯著升高[6]。
1981年的一個早晨，趁同事們還沒上班，澳大利亞皇家柏斯醫院的實習醫生Barry Marshall打開溫箱，把事先準備好的一燒杯細菌喝了下去。
五天以後的清晨，Marshall從腹痛中醒來，直奔洗手間，開始嘔吐。吐完了以後他感覺好了一些，雖然有些疲憊，但還是堅持去了實驗室。
10天以後的胃鏡檢查發現，細菌已經在他的胃裡到處繁殖——他已經患上了嚴重的胃炎。
這種導致胃炎的細菌就是著名的幽門螺旋桿菌。
不過Marshall已經有了應對方法。通過連續服用鉍製劑和甲硝唑，他又成功地根除了自己的幽門螺旋菌感染[1]。
幽門螺旋菌感染是胃炎、胃潰瘍、胃癌和胃粘膜淋巴瘤的主要原因。受益於Marshall的發現，這些疾病在發達國家[2][3][4]的發病率已經大幅下降。
因為他對胃病領域傑出的貢獻，Barry Marshall和發現幽門螺旋桿菌的Robin Warren分享了2005年的諾貝爾生理學及醫學獎[5]。
當初之所以在自己身上做這個實驗，是因為他關於幽門螺旋菌與胃病之間關係的理論（應該說是發現），不能被主流醫學界所接受，得不到人體實驗的批准。
01 幽門螺旋菌
雖然胃病發病率在下降，但是全球仍然有半數以上的人被幽門螺旋菌長期感染，只不過大多數受感者沒有明顯症狀而已[6][7]。
科學家認為，最初的感染很可能發生在兒時[7]。急性感染得不到有效治療，或者沒有被發現，會發展成慢性感染。
當慢性胃炎進一步發展成慢性萎縮性胃炎，胃潰瘍和癌變的機率顯著升高[6]。
高鹽條件增加幽門螺旋菌的毒性，因此低鹽飲食對於胃病的防治非常重要。
科學家發現，在高鹽濃度時，幽門螺旋菌的基因表達出現很大變化[8]。細菌生長速度大幅下降，細胞變得很長，形成長鏈，好像出現了細胞分裂的問題[9]。這些形態變化可能是幽門螺旋菌毒性增加的前奏[10]。
1981年的一個早晨，趁同事們還沒上班，澳大利亞皇家柏斯醫院的實習醫生Barry Marshall打開溫箱，把事先準備好的一燒杯細菌喝了下去。
五天以後的清晨，Marshall從腹痛中醒來，直奔洗手間，開始嘔吐。吐完了以後他感覺好了一些，雖然有些疲憊，但還是堅持去了實驗室。
10天以後的胃鏡檢查發現，細菌已經在他的胃裡到處繁殖——他已經患上了嚴重的胃炎。
這種導致胃炎的細菌就是著名的幽門螺旋桿菌。
不過Marshall已經有了應對方法。通過連續服用鉍製劑和甲硝唑，他又成功地根除了自己的幽門螺旋菌感染[1]。
幽門螺旋菌感染是胃炎、胃潰瘍、胃癌和胃粘膜淋巴瘤的主要原因。受益於Marshall的發現，這些疾病在發達國家[2][3][4]的發病率已經大幅下降。
因為他對胃病領域傑出的貢獻，Barry Marshall和發現幽門螺旋桿菌的Robin Warren分享了2005年的諾貝爾生理學及醫學獎[5]。
當初之所以在自己身上做這個實驗，是因為他關於幽門螺旋菌與胃病之間關係的理論（應該說是發現），不能被主流醫學界所接受，得不到人體實驗的批准。
01 幽門螺旋菌
雖然胃病發病率在下降，但是全球仍然有半數以上的人被幽門螺旋菌長期感染，只不過大多數受感者沒有明顯症狀而已[6][7]。
科學家認為，最初的感染很可能發生在兒時[7]。急性感染得不到有效治療，或者沒有被發現，會發展成慢性感染。
當慢性胃炎進一步發展成慢性萎縮性胃炎，胃潰瘍和癌變的機率顯著升高[6]。
高鹽條件增加幽門螺旋菌的毒性，因此低鹽飲食對於胃病的防治非常重要。
科學家發現，在高鹽濃度時，幽門螺旋菌的基因表達出現很大變化[8]。細菌生長速度大幅下降，細胞變得很長，形成長鏈，好像出現了細胞分裂的問題[9]。這些形態變化可能是幽門螺旋菌毒性增加的前奏[10]。
研究發現，尿鈉高的人，幽門螺旋菌感染與萎縮性胃炎風險提高3-13倍[11]；而高鹽攝入顯著提高胃癌的風險[12]。
最新的數據還發現，幽門螺旋菌與高血脂[12][13]和動脈硬化[14]存在某種聯繫。
因此，有效地防控幽門螺旋菌感染有很重要的公共衛生意義。
02 幽門螺旋菌的標準治療
源於Marshall最初的配方，當前治療幽門螺旋菌的標準方案是“三重根治療法”[15]。
這種方法採用三種藥物：質子泵阻斷劑；克拉黴素500毫克；阿莫西林1克（青黴素過敏者換甲硝噠唑500毫克）。以上組合每天兩次，連續14天，即可達到70%左右的根除率。
薈萃研究發現，在發達國家，三重療法成功後第一年的複發率為2.7%，之後每年只有1.5%。而對於發展中國家，治療成功後一年或一年以上的複發率都在12-13%[16][17]。
這些數據說明，發展中國家的高複發率很可能來自重新感染，而不是舊菌復生。
1981年的一個早晨，趁同事們還沒上班，澳大利亞皇家柏斯醫院的實習醫生Barry Marshall打開溫箱，把事先準備好的一燒杯細菌喝了下去。
五天以後的清晨，Marshall從腹痛中醒來，直奔洗手間，開始嘔吐。吐完了以後他感覺好了一些，雖然有些疲憊，但還是堅持去了實驗室。
10天以後的胃鏡檢查發現，細菌已經在他的胃裡到處繁殖——他已經患上了嚴重的胃炎。
這種導致胃炎的細菌就是著名的幽門螺旋桿菌。
不過Marshall已經有了應對方法。通過連續服用鉍製劑和甲硝唑，他又成功地根除了自己的幽門螺旋菌感染[1]。
幽門螺旋菌感染是胃炎、胃潰瘍、胃癌和胃粘膜淋巴瘤的主要原因。受益於Marshall的發現，這些疾病在發達國家[2][3][4]的發病率已經大幅下降。
因為他對胃病領域傑出的貢獻，Barry Marshall和發現幽門螺旋桿菌的Robin Warren分享了2005年的諾貝爾生理學及醫學獎[5]。
當初之所以在自己身上做這個實驗，是因為他關於幽門螺旋菌與胃病之間關係的理論（應該說是發現），不能被主流醫學界所接受，得不到人體實驗的批准。
01 幽門螺旋菌
雖然胃病發病率在下降，但是全球仍然有半數以上的人被幽門螺旋菌長期感染，只不過大多數受感者沒有明顯症狀而已[6][7]。
科學家認為，最初的感染很可能發生在兒時[7]。急性感染得不到有效治療，或者沒有被發現，會發展成慢性感染。
當慢性胃炎進一步發展成慢性萎縮性胃炎，胃潰瘍和癌變的機率顯著升高[6]。
高鹽條件增加幽門螺旋菌的毒性，因此低鹽飲食對於胃病的防治非常重要。
科學家發現，在高鹽濃度時，幽門螺旋菌的基因表達出現很大變化[8]。細菌生長速度大幅下降，細胞變得很長，形成長鏈，好像出現了細胞分裂的問題[9]。這些形態變化可能是幽門螺旋菌毒性增加的前奏[10]。
研究發現，尿鈉高的人，幽門螺旋菌感染與萎縮性胃炎風險提高3-13倍[11]；而高鹽攝入顯著提高胃癌的風險[12]。
最新的數據還發現，幽門螺旋菌與高血脂[12][13]和動脈硬化[14]存在某種聯繫。
因此，有效地防控幽門螺旋菌感染有很重要的公共衛生意義。
02 幽門螺旋菌的標準治療
源於Marshall最初的配方，當前治療幽門螺旋菌的標準方案是“三重根治療法”[15]。
這種方法採用三種藥物：質子泵阻斷劑；克拉黴素500毫克；阿莫西林1克（青黴素過敏者換甲硝噠唑500毫克）。以上組合每天兩次，連續14天，即可達到70%左右的根除率。
薈萃研究發現，在發達國家，三重療法成功後第一年的複發率為2.7%，之後每年只有1.5%。而對於發展中國家，治療成功後一年或一年以上的複發率都在12-13%[16][17]。
這些數據說明，發展中國家的高複發率很可能來自重新感染，而不是舊菌復生。
來自非洲[18][19]和印度[20]的研究印證了這一點。人們發現，幽門螺旋菌的感染與家庭人口的多少，每個房間住多少人，以及經濟衛生條件顯著相關。
因為根治後每一年都有12-13%的人復發，所以幾年以後大多數患者都會重新感染。於是幽門螺旋菌變成了驅不走的病魔。
我國幽門螺旋菌的感染率為60%[21]。
幽門螺旋菌喜歡低氧的環境，在體外不能長時間存活。除了胃部，人的口腔和大腸都發現過活的細菌[8]。因此不用公筷不分餐的習慣給這種致癌細菌提供了很方便的傳播途徑。
下一次大家一桌用餐，動筷子之前，想一想自己是否願意分享同桌的幽門螺旋菌。
1981年的一個早晨，趁同事們還沒上班，澳大利亞皇家柏斯醫院的實習醫生Barry Marshall打開溫箱，把事先準備好的一燒杯細菌喝了下去。
五天以後的清晨，Marshall從腹痛中醒來，直奔洗手間，開始嘔吐。吐完了以後他感覺好了一些，雖然有些疲憊，但還是堅持去了實驗室。
10天以後的胃鏡檢查發現，細菌已經在他的胃裡到處繁殖——他已經患上了嚴重的胃炎。
這種導致胃炎的細菌就是著名的幽門螺旋桿菌。
不過Marshall已經有了應對方法。通過連續服用鉍製劑和甲硝唑，他又成功地根除了自己的幽門螺旋菌感染[1]。
幽門螺旋菌感染是胃炎、胃潰瘍、胃癌和胃粘膜淋巴瘤的主要原因。受益於Marshall的發現，這些疾病在發達國家[2][3][4]的發病率已經大幅下降。
因為他對胃病領域傑出的貢獻，Barry Marshall和發現幽門螺旋桿菌的Robin Warren分享了2005年的諾貝爾生理學及醫學獎[5]。
當初之所以在自己身上做這個實驗，是因為他關於幽門螺旋菌與胃病之間關係的理論（應該說是發現），不能被主流醫學界所接受，得不到人體實驗的批准。
01 幽門螺旋菌
雖然胃病發病率在下降，但是全球仍然有半數以上的人被幽門螺旋菌長期感染，只不過大多數受感者沒有明顯症狀而已[6][7]。
科學家認為，最初的感染很可能發生在兒時[7]。急性感染得不到有效治療，或者沒有被發現，會發展成慢性感染。
當慢性胃炎進一步發展成慢性萎縮性胃炎，胃潰瘍和癌變的機率顯著升高[6]。
高鹽條件增加幽門螺旋菌的毒性，因此低鹽飲食對於胃病的防治非常重要。
科學家發現，在高鹽濃度時，幽門螺旋菌的基因表達出現很大變化[8]。細菌生長速度大幅下降，細胞變得很長，形成長鏈，好像出現了細胞分裂的問題[9]。這些形態變化可能是幽門螺旋菌毒性增加的前奏[10]。
研究發現，尿鈉高的人，幽門螺旋菌感染與萎縮性胃炎風險提高3-13倍[11]；而高鹽攝入顯著提高胃癌的風險[12]。
最新的數據還發現，幽門螺旋菌與高血脂[12][13]和動脈硬化[14]存在某種聯繫。
因此，有效地防控幽門螺旋菌感染有很重要的公共衛生意義。
02 幽門螺旋菌的標準治療
源於Marshall最初的配方，當前治療幽門螺旋菌的標準方案是“三重根治療法”[15]。
這種方法採用三種藥物：質子泵阻斷劑；克拉黴素500毫克；阿莫西林1克（青黴素過敏者換甲硝噠唑500毫克）。以上組合每天兩次，連續14天，即可達到70%左右的根除率。
薈萃研究發現，在發達國家，三重療法成功後第一年的複發率為2.7%，之後每年只有1.5%。而對於發展中國家，治療成功後一年或一年以上的複發率都在12-13%[16][17]。
這些數據說明，發展中國家的高複發率很可能來自重新感染，而不是舊菌復生。
來自非洲[18][19]和印度[20]的研究印證了這一點。人們發現，幽門螺旋菌的感染與家庭人口的多少，每個房間住多少人，以及經濟衛生條件顯著相關。
因為根治後每一年都有12-13%的人復發，所以幾年以後大多數患者都會重新感染。於是幽門螺旋菌變成了驅不走的病魔。
我國幽門螺旋菌的感染率為60%[21]。
幽門螺旋菌喜歡低氧的環境，在體外不能長時間存活。除了胃部，人的口腔和大腸都發現過活的細菌[8]。因此不用公筷不分餐的習慣給這種致癌細菌提供了很方便的傳播途徑。
下一次大家一桌用餐，動筷子之前，想一想自己是否願意分享同桌的幽門螺旋菌。
03 幽門螺旋菌的其他治療方案
抗生素三重療法根治幽門螺旋菌雖然有效，但是容易發生抗藥性，以及腸道菌群失調等副作用。
於是人們想起了用益生菌。大量數據表明，益生菌不但可以輔助抗生素治療，降低其副作用[22][23]，對於一部分患者甚至可以達到直接根治的效果[24][25]。
意大利的一個醫療小組給病人連續10天同時服用8種益生菌，結果1/3的患者可以在不用抗生素的情況下幽門螺旋菌轉陰[29]。
1981年的一個早晨，趁同事們還沒上班，澳大利亞皇家柏斯醫院的實習醫生Barry Marshall打開溫箱，把事先準備好的一燒杯細菌喝了下去。
五天以後的清晨，Marshall從腹痛中醒來，直奔洗手間，開始嘔吐。吐完了以後他感覺好了一些，雖然有些疲憊，但還是堅持去了實驗室。
10天以後的胃鏡檢查發現，細菌已經在他的胃裡到處繁殖——他已經患上了嚴重的胃炎。
這種導致胃炎的細菌就是著名的幽門螺旋桿菌。
不過Marshall已經有了應對方法。通過連續服用鉍製劑和甲硝唑，他又成功地根除了自己的幽門螺旋菌感染[1]。
幽門螺旋菌感染是胃炎、胃潰瘍、胃癌和胃粘膜淋巴瘤的主要原因。受益於Marshall的發現，這些疾病在發達國家[2][3][4]的發病率已經大幅下降。
因為他對胃病領域傑出的貢獻，Barry Marshall和發現幽門螺旋桿菌的Robin Warren分享了2005年的諾貝爾生理學及醫學獎[5]。
當初之所以在自己身上做這個實驗，是因為他關於幽門螺旋菌與胃病之間關係的理論（應該說是發現），不能被主流醫學界所接受，得不到人體實驗的批准。
01 幽門螺旋菌
雖然胃病發病率在下降，但是全球仍然有半數以上的人被幽門螺旋菌長期感染，只不過大多數受感者沒有明顯症狀而已[6][7]。
科學家認為，最初的感染很可能發生在兒時[7]。急性感染得不到有效治療，或者沒有被發現，會發展成慢性感染。
當慢性胃炎進一步發展成慢性萎縮性胃炎，胃潰瘍和癌變的機率顯著升高[6]。
高鹽條件增加幽門螺旋菌的毒性，因此低鹽飲食對於胃病的防治非常重要。
科學家發現，在高鹽濃度時，幽門螺旋菌的基因表達出現很大變化[8]。細菌生長速度大幅下降，細胞變得很長，形成長鏈，好像出現了細胞分裂的問題[9]。這些形態變化可能是幽門螺旋菌毒性增加的前奏[10]。
研究發現，尿鈉高的人，幽門螺旋菌感染與萎縮性胃炎風險提高3-13倍[11]；而高鹽攝入顯著提高胃癌的風險[12]。
最新的數據還發現，幽門螺旋菌與高血脂[12][13]和動脈硬化[14]存在某種聯繫。
因此，有效地防控幽門螺旋菌感染有很重要的公共衛生意義。
02 幽門螺旋菌的標準治療
源於Marshall最初的配方，當前治療幽門螺旋菌的標準方案是“三重根治療法”[15]。
這種方法採用三種藥物：質子泵阻斷劑；克拉黴素500毫克；阿莫西林1克（青黴素過敏者換甲硝噠唑500毫克）。以上組合每天兩次，連續14天，即可達到70%左右的根除率。
薈萃研究發現，在發達國家，三重療法成功後第一年的複發率為2.7%，之後每年只有1.5%。而對於發展中國家，治療成功後一年或一年以上的複發率都在12-13%[16][17]。
這些數據說明，發展中國家的高複發率很可能來自重新感染，而不是舊菌復生。
來自非洲[18][19]和印度[20]的研究印證了這一點。人們發現，幽門螺旋菌的感染與家庭人口的多少，每個房間住多少人，以及經濟衛生條件顯著相關。
因為根治後每一年都有12-13%的人復發，所以幾年以後大多數患者都會重新感染。於是幽門螺旋菌變成了驅不走的病魔。
我國幽門螺旋菌的感染率為60%[21]。
幽門螺旋菌喜歡低氧的環境，在體外不能長時間存活。除了胃部，人的口腔和大腸都發現過活的細菌[8]。因此不用公筷不分餐的習慣給這種致癌細菌提供了很方便的傳播途徑。
下一次大家一桌用餐，動筷子之前，想一想自己是否願意分享同桌的幽門螺旋菌。
03 幽門螺旋菌的其他治療方案
抗生素三重療法根治幽門螺旋菌雖然有效，但是容易發生抗藥性，以及腸道菌群失調等副作用。
於是人們想起了用益生菌。大量數據表明，益生菌不但可以輔助抗生素治療，降低其副作用[22][23]，對於一部分患者甚至可以達到直接根治的效果[24][25]。
意大利的一個醫療小組給病人連續10天同時服用8種益生菌，結果1/3的患者可以在不用抗生素的情況下幽門螺旋菌轉陰[29]。
如何解釋對於一部分人不用抗生素，光用益生菌就可以根治幽門螺旋菌？
這個答案可能不在胃裡，而在腸道。
研究發現，幽門螺旋菌感染與預後較差的大腸息肉密切相關[26]。而胃炎患者的便祕發病率升高[27]。
這些數據說明腸道健康與幽門螺旋菌在胃裡的生長有某種相關性。可能的解釋是，當腸道不通暢，胃不能有效地排空食物殘渣，於是給寄生在胃裡的幽門螺旋菌提供了增殖的養料。
1981年的一個早晨，趁同事們還沒上班，澳大利亞皇家柏斯醫院的實習醫生Barry Marshall打開溫箱，把事先準備好的一燒杯細菌喝了下去。
五天以後的清晨，Marshall從腹痛中醒來，直奔洗手間，開始嘔吐。吐完了以後他感覺好了一些，雖然有些疲憊，但還是堅持去了實驗室。
10天以後的胃鏡檢查發現，細菌已經在他的胃裡到處繁殖——他已經患上了嚴重的胃炎。
這種導致胃炎的細菌就是著名的幽門螺旋桿菌。
不過Marshall已經有了應對方法。通過連續服用鉍製劑和甲硝唑，他又成功地根除了自己的幽門螺旋菌感染[1]。
幽門螺旋菌感染是胃炎、胃潰瘍、胃癌和胃粘膜淋巴瘤的主要原因。受益於Marshall的發現，這些疾病在發達國家[2][3][4]的發病率已經大幅下降。
因為他對胃病領域傑出的貢獻，Barry Marshall和發現幽門螺旋桿菌的Robin Warren分享了2005年的諾貝爾生理學及醫學獎[5]。
當初之所以在自己身上做這個實驗，是因為他關於幽門螺旋菌與胃病之間關係的理論（應該說是發現），不能被主流醫學界所接受，得不到人體實驗的批准。
01 幽門螺旋菌
雖然胃病發病率在下降，但是全球仍然有半數以上的人被幽門螺旋菌長期感染，只不過大多數受感者沒有明顯症狀而已[6][7]。
科學家認為，最初的感染很可能發生在兒時[7]。急性感染得不到有效治療，或者沒有被發現，會發展成慢性感染。
當慢性胃炎進一步發展成慢性萎縮性胃炎，胃潰瘍和癌變的機率顯著升高[6]。
高鹽條件增加幽門螺旋菌的毒性，因此低鹽飲食對於胃病的防治非常重要。
科學家發現，在高鹽濃度時，幽門螺旋菌的基因表達出現很大變化[8]。細菌生長速度大幅下降，細胞變得很長，形成長鏈，好像出現了細胞分裂的問題[9]。這些形態變化可能是幽門螺旋菌毒性增加的前奏[10]。
研究發現，尿鈉高的人，幽門螺旋菌感染與萎縮性胃炎風險提高3-13倍[11]；而高鹽攝入顯著提高胃癌的風險[12]。
最新的數據還發現，幽門螺旋菌與高血脂[12][13]和動脈硬化[14]存在某種聯繫。
因此，有效地防控幽門螺旋菌感染有很重要的公共衛生意義。
02 幽門螺旋菌的標準治療
源於Marshall最初的配方，當前治療幽門螺旋菌的標準方案是“三重根治療法”[15]。
這種方法採用三種藥物：質子泵阻斷劑；克拉黴素500毫克；阿莫西林1克（青黴素過敏者換甲硝噠唑500毫克）。以上組合每天兩次，連續14天，即可達到70%左右的根除率。
薈萃研究發現，在發達國家，三重療法成功後第一年的複發率為2.7%，之後每年只有1.5%。而對於發展中國家，治療成功後一年或一年以上的複發率都在12-13%[16][17]。
這些數據說明，發展中國家的高複發率很可能來自重新感染，而不是舊菌復生。
來自非洲[18][19]和印度[20]的研究印證了這一點。人們發現，幽門螺旋菌的感染與家庭人口的多少，每個房間住多少人，以及經濟衛生條件顯著相關。
因為根治後每一年都有12-13%的人復發，所以幾年以後大多數患者都會重新感染。於是幽門螺旋菌變成了驅不走的病魔。
我國幽門螺旋菌的感染率為60%[21]。
幽門螺旋菌喜歡低氧的環境，在體外不能長時間存活。除了胃部，人的口腔和大腸都發現過活的細菌[8]。因此不用公筷不分餐的習慣給這種致癌細菌提供了很方便的傳播途徑。
下一次大家一桌用餐，動筷子之前，想一想自己是否願意分享同桌的幽門螺旋菌。
03 幽門螺旋菌的其他治療方案
抗生素三重療法根治幽門螺旋菌雖然有效，但是容易發生抗藥性，以及腸道菌群失調等副作用。
於是人們想起了用益生菌。大量數據表明，益生菌不但可以輔助抗生素治療，降低其副作用[22][23]，對於一部分患者甚至可以達到直接根治的效果[24][25]。
意大利的一個醫療小組給病人連續10天同時服用8種益生菌，結果1/3的患者可以在不用抗生素的情況下幽門螺旋菌轉陰[29]。
如何解釋對於一部分人不用抗生素，光用益生菌就可以根治幽門螺旋菌？
這個答案可能不在胃裡，而在腸道。
研究發現，幽門螺旋菌感染與預後較差的大腸息肉密切相關[26]。而胃炎患者的便祕發病率升高[27]。
這些數據說明腸道健康與幽門螺旋菌在胃裡的生長有某種相關性。可能的解釋是，當腸道不通暢，胃不能有效地排空食物殘渣，於是給寄生在胃裡的幽門螺旋菌提供了增殖的養料。
益生菌改善了腸道的菌群環境，疏通了腸道，減少了食物殘渣在胃裡的滯留，從而破壞了螺旋菌在胃裡生長的條件。
如果屬實，那麼那些可以有效逆轉便祕的方法如糞便移植[28]、蔬果昔、低脂純素飲食，將是逆轉幽門螺旋菌和胃病的有效方法。
一位純素食多年的朋友在實驗室工作。他和同事用分子生物學的方法檢測各自的幽門螺旋菌，結果他比所有吃肉的同事的細菌少75%！
04 胃潰瘍
胃潰瘍是自己的胃酸和胃蛋白酶消化了自己的胃粘膜，形成的傷口。胃潰瘍最常見的表現是胃痛，嚴重的會伴有內出血。
正常情況我們的胃粘膜表面有一層保護性粘液使之免遭胃液的侵蝕。當保護層太薄或者胃酸太多，這個平衡被破壞。長期不平衡引發潰瘍。
幽門螺旋菌感染可能導致胃液增加或者減少。二者都可能引起潰瘍[29]。
1981年的一個早晨，趁同事們還沒上班，澳大利亞皇家柏斯醫院的實習醫生Barry Marshall打開溫箱，把事先準備好的一燒杯細菌喝了下去。
五天以後的清晨，Marshall從腹痛中醒來，直奔洗手間，開始嘔吐。吐完了以後他感覺好了一些，雖然有些疲憊，但還是堅持去了實驗室。
10天以後的胃鏡檢查發現，細菌已經在他的胃裡到處繁殖——他已經患上了嚴重的胃炎。
這種導致胃炎的細菌就是著名的幽門螺旋桿菌。
不過Marshall已經有了應對方法。通過連續服用鉍製劑和甲硝唑，他又成功地根除了自己的幽門螺旋菌感染[1]。
幽門螺旋菌感染是胃炎、胃潰瘍、胃癌和胃粘膜淋巴瘤的主要原因。受益於Marshall的發現，這些疾病在發達國家[2][3][4]的發病率已經大幅下降。
因為他對胃病領域傑出的貢獻，Barry Marshall和發現幽門螺旋桿菌的Robin Warren分享了2005年的諾貝爾生理學及醫學獎[5]。
當初之所以在自己身上做這個實驗，是因為他關於幽門螺旋菌與胃病之間關係的理論（應該說是發現），不能被主流醫學界所接受，得不到人體實驗的批准。
01 幽門螺旋菌
雖然胃病發病率在下降，但是全球仍然有半數以上的人被幽門螺旋菌長期感染，只不過大多數受感者沒有明顯症狀而已[6][7]。
科學家認為，最初的感染很可能發生在兒時[7]。急性感染得不到有效治療，或者沒有被發現，會發展成慢性感染。
當慢性胃炎進一步發展成慢性萎縮性胃炎，胃潰瘍和癌變的機率顯著升高[6]。
高鹽條件增加幽門螺旋菌的毒性，因此低鹽飲食對於胃病的防治非常重要。
科學家發現，在高鹽濃度時，幽門螺旋菌的基因表達出現很大變化[8]。細菌生長速度大幅下降，細胞變得很長，形成長鏈，好像出現了細胞分裂的問題[9]。這些形態變化可能是幽門螺旋菌毒性增加的前奏[10]。
研究發現，尿鈉高的人，幽門螺旋菌感染與萎縮性胃炎風險提高3-13倍[11]；而高鹽攝入顯著提高胃癌的風險[12]。
最新的數據還發現，幽門螺旋菌與高血脂[12][13]和動脈硬化[14]存在某種聯繫。
因此，有效地防控幽門螺旋菌感染有很重要的公共衛生意義。
02 幽門螺旋菌的標準治療
源於Marshall最初的配方，當前治療幽門螺旋菌的標準方案是“三重根治療法”[15]。
這種方法採用三種藥物：質子泵阻斷劑；克拉黴素500毫克；阿莫西林1克（青黴素過敏者換甲硝噠唑500毫克）。以上組合每天兩次，連續14天，即可達到70%左右的根除率。
薈萃研究發現，在發達國家，三重療法成功後第一年的複發率為2.7%，之後每年只有1.5%。而對於發展中國家，治療成功後一年或一年以上的複發率都在12-13%[16][17]。
這些數據說明，發展中國家的高複發率很可能來自重新感染，而不是舊菌復生。
來自非洲[18][19]和印度[20]的研究印證了這一點。人們發現，幽門螺旋菌的感染與家庭人口的多少，每個房間住多少人，以及經濟衛生條件顯著相關。
因為根治後每一年都有12-13%的人復發，所以幾年以後大多數患者都會重新感染。於是幽門螺旋菌變成了驅不走的病魔。
我國幽門螺旋菌的感染率為60%[21]。
幽門螺旋菌喜歡低氧的環境，在體外不能長時間存活。除了胃部，人的口腔和大腸都發現過活的細菌[8]。因此不用公筷不分餐的習慣給這種致癌細菌提供了很方便的傳播途徑。
下一次大家一桌用餐，動筷子之前，想一想自己是否願意分享同桌的幽門螺旋菌。
03 幽門螺旋菌的其他治療方案
抗生素三重療法根治幽門螺旋菌雖然有效，但是容易發生抗藥性，以及腸道菌群失調等副作用。
於是人們想起了用益生菌。大量數據表明，益生菌不但可以輔助抗生素治療，降低其副作用[22][23]，對於一部分患者甚至可以達到直接根治的效果[24][25]。
意大利的一個醫療小組給病人連續10天同時服用8種益生菌，結果1/3的患者可以在不用抗生素的情況下幽門螺旋菌轉陰[29]。
如何解釋對於一部分人不用抗生素，光用益生菌就可以根治幽門螺旋菌？
這個答案可能不在胃裡，而在腸道。
研究發現，幽門螺旋菌感染與預後較差的大腸息肉密切相關[26]。而胃炎患者的便祕發病率升高[27]。
這些數據說明腸道健康與幽門螺旋菌在胃裡的生長有某種相關性。可能的解釋是，當腸道不通暢，胃不能有效地排空食物殘渣，於是給寄生在胃裡的幽門螺旋菌提供了增殖的養料。
益生菌改善了腸道的菌群環境，疏通了腸道，減少了食物殘渣在胃裡的滯留，從而破壞了螺旋菌在胃裡生長的條件。
如果屬實，那麼那些可以有效逆轉便祕的方法如糞便移植[28]、蔬果昔、低脂純素飲食，將是逆轉幽門螺旋菌和胃病的有效方法。
一位純素食多年的朋友在實驗室工作。他和同事用分子生物學的方法檢測各自的幽門螺旋菌，結果他比所有吃肉的同事的細菌少75%！
04 胃潰瘍
胃潰瘍是自己的胃酸和胃蛋白酶消化了自己的胃粘膜，形成的傷口。胃潰瘍最常見的表現是胃痛，嚴重的會伴有內出血。
正常情況我們的胃粘膜表面有一層保護性粘液使之免遭胃液的侵蝕。當保護層太薄或者胃酸太多，這個平衡被破壞。長期不平衡引發潰瘍。
幽門螺旋菌感染可能導致胃液增加或者減少。二者都可能引起潰瘍[29]。
發生在幽門（胃和小腸連接處）附近的感染往往引起內分泌系統的紊亂，最終導致胃酸分泌過多，流入十二指腸形成十二指腸潰瘍。這種潰瘍一般不會發展成癌症。
發生在胃體的長期感染導致胃壁細胞的死亡和胃黏膜的萎縮，即萎縮性胃炎。這時胃液的分泌反而減少。因為胃組織壞死，即使胃酸減少，仍然形成潰瘍。這種潰瘍發展成胃癌的風險較大。
1981年的一個早晨，趁同事們還沒上班，澳大利亞皇家柏斯醫院的實習醫生Barry Marshall打開溫箱，把事先準備好的一燒杯細菌喝了下去。
五天以後的清晨，Marshall從腹痛中醒來，直奔洗手間，開始嘔吐。吐完了以後他感覺好了一些，雖然有些疲憊，但還是堅持去了實驗室。
10天以後的胃鏡檢查發現，細菌已經在他的胃裡到處繁殖——他已經患上了嚴重的胃炎。
這種導致胃炎的細菌就是著名的幽門螺旋桿菌。
不過Marshall已經有了應對方法。通過連續服用鉍製劑和甲硝唑，他又成功地根除了自己的幽門螺旋菌感染[1]。
幽門螺旋菌感染是胃炎、胃潰瘍、胃癌和胃粘膜淋巴瘤的主要原因。受益於Marshall的發現，這些疾病在發達國家[2][3][4]的發病率已經大幅下降。
因為他對胃病領域傑出的貢獻，Barry Marshall和發現幽門螺旋桿菌的Robin Warren分享了2005年的諾貝爾生理學及醫學獎[5]。
當初之所以在自己身上做這個實驗，是因為他關於幽門螺旋菌與胃病之間關係的理論（應該說是發現），不能被主流醫學界所接受，得不到人體實驗的批准。
01 幽門螺旋菌
雖然胃病發病率在下降，但是全球仍然有半數以上的人被幽門螺旋菌長期感染，只不過大多數受感者沒有明顯症狀而已[6][7]。
科學家認為，最初的感染很可能發生在兒時[7]。急性感染得不到有效治療，或者沒有被發現，會發展成慢性感染。
當慢性胃炎進一步發展成慢性萎縮性胃炎，胃潰瘍和癌變的機率顯著升高[6]。
高鹽條件增加幽門螺旋菌的毒性，因此低鹽飲食對於胃病的防治非常重要。
科學家發現，在高鹽濃度時，幽門螺旋菌的基因表達出現很大變化[8]。細菌生長速度大幅下降，細胞變得很長，形成長鏈，好像出現了細胞分裂的問題[9]。這些形態變化可能是幽門螺旋菌毒性增加的前奏[10]。
研究發現，尿鈉高的人，幽門螺旋菌感染與萎縮性胃炎風險提高3-13倍[11]；而高鹽攝入顯著提高胃癌的風險[12]。
最新的數據還發現，幽門螺旋菌與高血脂[12][13]和動脈硬化[14]存在某種聯繫。
因此，有效地防控幽門螺旋菌感染有很重要的公共衛生意義。
02 幽門螺旋菌的標準治療
源於Marshall最初的配方，當前治療幽門螺旋菌的標準方案是“三重根治療法”[15]。
這種方法採用三種藥物：質子泵阻斷劑；克拉黴素500毫克；阿莫西林1克（青黴素過敏者換甲硝噠唑500毫克）。以上組合每天兩次，連續14天，即可達到70%左右的根除率。
薈萃研究發現，在發達國家，三重療法成功後第一年的複發率為2.7%，之後每年只有1.5%。而對於發展中國家，治療成功後一年或一年以上的複發率都在12-13%[16][17]。
這些數據說明，發展中國家的高複發率很可能來自重新感染，而不是舊菌復生。
來自非洲[18][19]和印度[20]的研究印證了這一點。人們發現，幽門螺旋菌的感染與家庭人口的多少，每個房間住多少人，以及經濟衛生條件顯著相關。
因為根治後每一年都有12-13%的人復發，所以幾年以後大多數患者都會重新感染。於是幽門螺旋菌變成了驅不走的病魔。
我國幽門螺旋菌的感染率為60%[21]。
幽門螺旋菌喜歡低氧的環境，在體外不能長時間存活。除了胃部，人的口腔和大腸都發現過活的細菌[8]。因此不用公筷不分餐的習慣給這種致癌細菌提供了很方便的傳播途徑。
下一次大家一桌用餐，動筷子之前，想一想自己是否願意分享同桌的幽門螺旋菌。
03 幽門螺旋菌的其他治療方案
抗生素三重療法根治幽門螺旋菌雖然有效，但是容易發生抗藥性，以及腸道菌群失調等副作用。
於是人們想起了用益生菌。大量數據表明，益生菌不但可以輔助抗生素治療，降低其副作用[22][23]，對於一部分患者甚至可以達到直接根治的效果[24][25]。
意大利的一個醫療小組給病人連續10天同時服用8種益生菌，結果1/3的患者可以在不用抗生素的情況下幽門螺旋菌轉陰[29]。
如何解釋對於一部分人不用抗生素，光用益生菌就可以根治幽門螺旋菌？
這個答案可能不在胃裡，而在腸道。
研究發現，幽門螺旋菌感染與預後較差的大腸息肉密切相關[26]。而胃炎患者的便祕發病率升高[27]。
這些數據說明腸道健康與幽門螺旋菌在胃裡的生長有某種相關性。可能的解釋是，當腸道不通暢，胃不能有效地排空食物殘渣，於是給寄生在胃裡的幽門螺旋菌提供了增殖的養料。
益生菌改善了腸道的菌群環境，疏通了腸道，減少了食物殘渣在胃裡的滯留，從而破壞了螺旋菌在胃裡生長的條件。
如果屬實，那麼那些可以有效逆轉便祕的方法如糞便移植[28]、蔬果昔、低脂純素飲食，將是逆轉幽門螺旋菌和胃病的有效方法。
一位純素食多年的朋友在實驗室工作。他和同事用分子生物學的方法檢測各自的幽門螺旋菌，結果他比所有吃肉的同事的細菌少75%！
04 胃潰瘍
胃潰瘍是自己的胃酸和胃蛋白酶消化了自己的胃粘膜，形成的傷口。胃潰瘍最常見的表現是胃痛，嚴重的會伴有內出血。
正常情況我們的胃粘膜表面有一層保護性粘液使之免遭胃液的侵蝕。當保護層太薄或者胃酸太多，這個平衡被破壞。長期不平衡引發潰瘍。
幽門螺旋菌感染可能導致胃液增加或者減少。二者都可能引起潰瘍[29]。
發生在幽門（胃和小腸連接處）附近的感染往往引起內分泌系統的紊亂，最終導致胃酸分泌過多，流入十二指腸形成十二指腸潰瘍。這種潰瘍一般不會發展成癌症。
發生在胃體的長期感染導致胃壁細胞的死亡和胃黏膜的萎縮，即萎縮性胃炎。這時胃液的分泌反而減少。因為胃組織壞死，即使胃酸減少，仍然形成潰瘍。這種潰瘍發展成胃癌的風險較大。
對於幽門螺旋菌陽性的胃潰瘍患者，三重根除法是直接有效的方法[30]，但是對10-30%的患者達不到根除。
另一方面，即使根除了幽門螺旋菌，胃潰瘍還有其他獨立或非獨立的誘因。不同的因素也可能同時發生在一個患者身上。
胃黏膜在前列腺素的刺激下分泌保護性粘液。而前列腺素的生成被阿司匹林和非固醇類止痛藥NSAID抑制。長期服用這類藥物是發生胃潰瘍的另一個風險因素[33]。
在Marshall之前，人們一直認為胃潰瘍是精神壓力導致的。
幽門螺旋菌的發現和抗生素療法的推廣使心理因素漸漸被遺忘。但是最近越來越多的研究證明，心理壓力是獨立於幽門螺旋菌的潰瘍風險因素[31][32]。在一項研究中，壓力最大的一組人比最小的一組受試者，胃潰瘍風險提高2倍[33]。
1981年的一個早晨，趁同事們還沒上班，澳大利亞皇家柏斯醫院的實習醫生Barry Marshall打開溫箱，把事先準備好的一燒杯細菌喝了下去。
五天以後的清晨，Marshall從腹痛中醒來，直奔洗手間，開始嘔吐。吐完了以後他感覺好了一些，雖然有些疲憊，但還是堅持去了實驗室。
10天以後的胃鏡檢查發現，細菌已經在他的胃裡到處繁殖——他已經患上了嚴重的胃炎。
這種導致胃炎的細菌就是著名的幽門螺旋桿菌。
不過Marshall已經有了應對方法。通過連續服用鉍製劑和甲硝唑，他又成功地根除了自己的幽門螺旋菌感染[1]。
幽門螺旋菌感染是胃炎、胃潰瘍、胃癌和胃粘膜淋巴瘤的主要原因。受益於Marshall的發現，這些疾病在發達國家[2][3][4]的發病率已經大幅下降。
因為他對胃病領域傑出的貢獻，Barry Marshall和發現幽門螺旋桿菌的Robin Warren分享了2005年的諾貝爾生理學及醫學獎[5]。
當初之所以在自己身上做這個實驗，是因為他關於幽門螺旋菌與胃病之間關係的理論（應該說是發現），不能被主流醫學界所接受，得不到人體實驗的批准。
01 幽門螺旋菌
雖然胃病發病率在下降，但是全球仍然有半數以上的人被幽門螺旋菌長期感染，只不過大多數受感者沒有明顯症狀而已[6][7]。
科學家認為，最初的感染很可能發生在兒時[7]。急性感染得不到有效治療，或者沒有被發現，會發展成慢性感染。
當慢性胃炎進一步發展成慢性萎縮性胃炎，胃潰瘍和癌變的機率顯著升高[6]。
高鹽條件增加幽門螺旋菌的毒性，因此低鹽飲食對於胃病的防治非常重要。
科學家發現，在高鹽濃度時，幽門螺旋菌的基因表達出現很大變化[8]。細菌生長速度大幅下降，細胞變得很長，形成長鏈，好像出現了細胞分裂的問題[9]。這些形態變化可能是幽門螺旋菌毒性增加的前奏[10]。
研究發現，尿鈉高的人，幽門螺旋菌感染與萎縮性胃炎風險提高3-13倍[11]；而高鹽攝入顯著提高胃癌的風險[12]。
最新的數據還發現，幽門螺旋菌與高血脂[12][13]和動脈硬化[14]存在某種聯繫。
因此，有效地防控幽門螺旋菌感染有很重要的公共衛生意義。
02 幽門螺旋菌的標準治療
源於Marshall最初的配方，當前治療幽門螺旋菌的標準方案是“三重根治療法”[15]。
這種方法採用三種藥物：質子泵阻斷劑；克拉黴素500毫克；阿莫西林1克（青黴素過敏者換甲硝噠唑500毫克）。以上組合每天兩次，連續14天，即可達到70%左右的根除率。
薈萃研究發現，在發達國家，三重療法成功後第一年的複發率為2.7%，之後每年只有1.5%。而對於發展中國家，治療成功後一年或一年以上的複發率都在12-13%[16][17]。
這些數據說明，發展中國家的高複發率很可能來自重新感染，而不是舊菌復生。
來自非洲[18][19]和印度[20]的研究印證了這一點。人們發現，幽門螺旋菌的感染與家庭人口的多少，每個房間住多少人，以及經濟衛生條件顯著相關。
因為根治後每一年都有12-13%的人復發，所以幾年以後大多數患者都會重新感染。於是幽門螺旋菌變成了驅不走的病魔。
我國幽門螺旋菌的感染率為60%[21]。
幽門螺旋菌喜歡低氧的環境，在體外不能長時間存活。除了胃部，人的口腔和大腸都發現過活的細菌[8]。因此不用公筷不分餐的習慣給這種致癌細菌提供了很方便的傳播途徑。
下一次大家一桌用餐，動筷子之前，想一想自己是否願意分享同桌的幽門螺旋菌。
03 幽門螺旋菌的其他治療方案
抗生素三重療法根治幽門螺旋菌雖然有效，但是容易發生抗藥性，以及腸道菌群失調等副作用。
於是人們想起了用益生菌。大量數據表明，益生菌不但可以輔助抗生素治療，降低其副作用[22][23]，對於一部分患者甚至可以達到直接根治的效果[24][25]。
意大利的一個醫療小組給病人連續10天同時服用8種益生菌，結果1/3的患者可以在不用抗生素的情況下幽門螺旋菌轉陰[29]。
如何解釋對於一部分人不用抗生素，光用益生菌就可以根治幽門螺旋菌？
這個答案可能不在胃裡，而在腸道。
研究發現，幽門螺旋菌感染與預後較差的大腸息肉密切相關[26]。而胃炎患者的便祕發病率升高[27]。
這些數據說明腸道健康與幽門螺旋菌在胃裡的生長有某種相關性。可能的解釋是，當腸道不通暢，胃不能有效地排空食物殘渣，於是給寄生在胃裡的幽門螺旋菌提供了增殖的養料。
益生菌改善了腸道的菌群環境，疏通了腸道，減少了食物殘渣在胃裡的滯留，從而破壞了螺旋菌在胃裡生長的條件。
如果屬實，那麼那些可以有效逆轉便祕的方法如糞便移植[28]、蔬果昔、低脂純素飲食，將是逆轉幽門螺旋菌和胃病的有效方法。
一位純素食多年的朋友在實驗室工作。他和同事用分子生物學的方法檢測各自的幽門螺旋菌，結果他比所有吃肉的同事的細菌少75%！
04 胃潰瘍
胃潰瘍是自己的胃酸和胃蛋白酶消化了自己的胃粘膜，形成的傷口。胃潰瘍最常見的表現是胃痛，嚴重的會伴有內出血。
正常情況我們的胃粘膜表面有一層保護性粘液使之免遭胃液的侵蝕。當保護層太薄或者胃酸太多，這個平衡被破壞。長期不平衡引發潰瘍。
幽門螺旋菌感染可能導致胃液增加或者減少。二者都可能引起潰瘍[29]。
發生在幽門（胃和小腸連接處）附近的感染往往引起內分泌系統的紊亂，最終導致胃酸分泌過多，流入十二指腸形成十二指腸潰瘍。這種潰瘍一般不會發展成癌症。
發生在胃體的長期感染導致胃壁細胞的死亡和胃黏膜的萎縮，即萎縮性胃炎。這時胃液的分泌反而減少。因為胃組織壞死，即使胃酸減少，仍然形成潰瘍。這種潰瘍發展成胃癌的風險較大。
對於幽門螺旋菌陽性的胃潰瘍患者，三重根除法是直接有效的方法[30]，但是對10-30%的患者達不到根除。
另一方面，即使根除了幽門螺旋菌，胃潰瘍還有其他獨立或非獨立的誘因。不同的因素也可能同時發生在一個患者身上。
胃黏膜在前列腺素的刺激下分泌保護性粘液。而前列腺素的生成被阿司匹林和非固醇類止痛藥NSAID抑制。長期服用這類藥物是發生胃潰瘍的另一個風險因素[33]。
在Marshall之前，人們一直認為胃潰瘍是精神壓力導致的。
幽門螺旋菌的發現和抗生素療法的推廣使心理因素漸漸被遺忘。但是最近越來越多的研究證明，心理壓力是獨立於幽門螺旋菌的潰瘍風險因素[31][32]。在一項研究中，壓力最大的一組人比最小的一組受試者，胃潰瘍風險提高2倍[33]。
飲食因素也對潰瘍的形成有調節作用。
胃酸分泌受到組胺、神經遞質乙酰膽鹼、胃素（一種胃細胞分泌的激素）的調節[34]。蔬菜和水果所含的多種生物活性物質在多個節點影響胃液的分泌、炎症的強弱、胃腸的蠕動、和傷口的癒合[35]。
攝入充足的蔬菜和水果是預防胃潰瘍有效的方法。
1981年的一個早晨，趁同事們還沒上班，澳大利亞皇家柏斯醫院的實習醫生Barry Marshall打開溫箱，把事先準備好的一燒杯細菌喝了下去。
五天以後的清晨，Marshall從腹痛中醒來，直奔洗手間，開始嘔吐。吐完了以後他感覺好了一些，雖然有些疲憊，但還是堅持去了實驗室。
10天以後的胃鏡檢查發現，細菌已經在他的胃裡到處繁殖——他已經患上了嚴重的胃炎。
這種導致胃炎的細菌就是著名的幽門螺旋桿菌。
不過Marshall已經有了應對方法。通過連續服用鉍製劑和甲硝唑，他又成功地根除了自己的幽門螺旋菌感染[1]。
幽門螺旋菌感染是胃炎、胃潰瘍、胃癌和胃粘膜淋巴瘤的主要原因。受益於Marshall的發現，這些疾病在發達國家[2][3][4]的發病率已經大幅下降。
因為他對胃病領域傑出的貢獻，Barry Marshall和發現幽門螺旋桿菌的Robin Warren分享了2005年的諾貝爾生理學及醫學獎[5]。
當初之所以在自己身上做這個實驗，是因為他關於幽門螺旋菌與胃病之間關係的理論（應該說是發現），不能被主流醫學界所接受，得不到人體實驗的批准。
01 幽門螺旋菌
雖然胃病發病率在下降，但是全球仍然有半數以上的人被幽門螺旋菌長期感染，只不過大多數受感者沒有明顯症狀而已[6][7]。
科學家認為，最初的感染很可能發生在兒時[7]。急性感染得不到有效治療，或者沒有被發現，會發展成慢性感染。
當慢性胃炎進一步發展成慢性萎縮性胃炎，胃潰瘍和癌變的機率顯著升高[6]。
高鹽條件增加幽門螺旋菌的毒性，因此低鹽飲食對於胃病的防治非常重要。
科學家發現，在高鹽濃度時，幽門螺旋菌的基因表達出現很大變化[8]。細菌生長速度大幅下降，細胞變得很長，形成長鏈，好像出現了細胞分裂的問題[9]。這些形態變化可能是幽門螺旋菌毒性增加的前奏[10]。
研究發現，尿鈉高的人，幽門螺旋菌感染與萎縮性胃炎風險提高3-13倍[11]；而高鹽攝入顯著提高胃癌的風險[12]。
最新的數據還發現，幽門螺旋菌與高血脂[12][13]和動脈硬化[14]存在某種聯繫。
因此，有效地防控幽門螺旋菌感染有很重要的公共衛生意義。
02 幽門螺旋菌的標準治療
源於Marshall最初的配方，當前治療幽門螺旋菌的標準方案是“三重根治療法”[15]。
這種方法採用三種藥物：質子泵阻斷劑；克拉黴素500毫克；阿莫西林1克（青黴素過敏者換甲硝噠唑500毫克）。以上組合每天兩次，連續14天，即可達到70%左右的根除率。
薈萃研究發現，在發達國家，三重療法成功後第一年的複發率為2.7%，之後每年只有1.5%。而對於發展中國家，治療成功後一年或一年以上的複發率都在12-13%[16][17]。
這些數據說明，發展中國家的高複發率很可能來自重新感染，而不是舊菌復生。
來自非洲[18][19]和印度[20]的研究印證了這一點。人們發現，幽門螺旋菌的感染與家庭人口的多少，每個房間住多少人，以及經濟衛生條件顯著相關。
因為根治後每一年都有12-13%的人復發，所以幾年以後大多數患者都會重新感染。於是幽門螺旋菌變成了驅不走的病魔。
我國幽門螺旋菌的感染率為60%[21]。
幽門螺旋菌喜歡低氧的環境，在體外不能長時間存活。除了胃部，人的口腔和大腸都發現過活的細菌[8]。因此不用公筷不分餐的習慣給這種致癌細菌提供了很方便的傳播途徑。
下一次大家一桌用餐，動筷子之前，想一想自己是否願意分享同桌的幽門螺旋菌。
03 幽門螺旋菌的其他治療方案
抗生素三重療法根治幽門螺旋菌雖然有效，但是容易發生抗藥性，以及腸道菌群失調等副作用。
於是人們想起了用益生菌。大量數據表明，益生菌不但可以輔助抗生素治療，降低其副作用[22][23]，對於一部分患者甚至可以達到直接根治的效果[24][25]。
意大利的一個醫療小組給病人連續10天同時服用8種益生菌，結果1/3的患者可以在不用抗生素的情況下幽門螺旋菌轉陰[29]。
如何解釋對於一部分人不用抗生素，光用益生菌就可以根治幽門螺旋菌？
這個答案可能不在胃裡，而在腸道。
研究發現，幽門螺旋菌感染與預後較差的大腸息肉密切相關[26]。而胃炎患者的便祕發病率升高[27]。
這些數據說明腸道健康與幽門螺旋菌在胃裡的生長有某種相關性。可能的解釋是，當腸道不通暢，胃不能有效地排空食物殘渣，於是給寄生在胃裡的幽門螺旋菌提供了增殖的養料。
益生菌改善了腸道的菌群環境，疏通了腸道，減少了食物殘渣在胃裡的滯留，從而破壞了螺旋菌在胃裡生長的條件。
如果屬實，那麼那些可以有效逆轉便祕的方法如糞便移植[28]、蔬果昔、低脂純素飲食，將是逆轉幽門螺旋菌和胃病的有效方法。
一位純素食多年的朋友在實驗室工作。他和同事用分子生物學的方法檢測各自的幽門螺旋菌，結果他比所有吃肉的同事的細菌少75%！
04 胃潰瘍
胃潰瘍是自己的胃酸和胃蛋白酶消化了自己的胃粘膜，形成的傷口。胃潰瘍最常見的表現是胃痛，嚴重的會伴有內出血。
正常情況我們的胃粘膜表面有一層保護性粘液使之免遭胃液的侵蝕。當保護層太薄或者胃酸太多，這個平衡被破壞。長期不平衡引發潰瘍。
幽門螺旋菌感染可能導致胃液增加或者減少。二者都可能引起潰瘍[29]。
發生在幽門（胃和小腸連接處）附近的感染往往引起內分泌系統的紊亂，最終導致胃酸分泌過多，流入十二指腸形成十二指腸潰瘍。這種潰瘍一般不會發展成癌症。
發生在胃體的長期感染導致胃壁細胞的死亡和胃黏膜的萎縮，即萎縮性胃炎。這時胃液的分泌反而減少。因為胃組織壞死，即使胃酸減少，仍然形成潰瘍。這種潰瘍發展成胃癌的風險較大。
對於幽門螺旋菌陽性的胃潰瘍患者，三重根除法是直接有效的方法[30]，但是對10-30%的患者達不到根除。
另一方面，即使根除了幽門螺旋菌，胃潰瘍還有其他獨立或非獨立的誘因。不同的因素也可能同時發生在一個患者身上。
胃黏膜在前列腺素的刺激下分泌保護性粘液。而前列腺素的生成被阿司匹林和非固醇類止痛藥NSAID抑制。長期服用這類藥物是發生胃潰瘍的另一個風險因素[33]。
在Marshall之前，人們一直認為胃潰瘍是精神壓力導致的。
幽門螺旋菌的發現和抗生素療法的推廣使心理因素漸漸被遺忘。但是最近越來越多的研究證明，心理壓力是獨立於幽門螺旋菌的潰瘍風險因素[31][32]。在一項研究中，壓力最大的一組人比最小的一組受試者，胃潰瘍風險提高2倍[33]。
飲食因素也對潰瘍的形成有調節作用。
胃酸分泌受到組胺、神經遞質乙酰膽鹼、胃素（一種胃細胞分泌的激素）的調節[34]。蔬菜和水果所含的多種生物活性物質在多個節點影響胃液的分泌、炎症的強弱、胃腸的蠕動、和傷口的癒合[35]。
攝入充足的蔬菜和水果是預防胃潰瘍有效的方法。
05 胃癌
因為與胃癌之間的明確關聯，幽門螺旋菌被世界衛生組織定義為1級致癌物[36][37]。
但是是否發生癌變，首先與細菌和受感者的基因有關[38]。
研究發現，某些基因型的幽門螺旋菌比普通菌株提高胃癌的風險6-17倍；一種遺傳變異的攜帶者，胃癌風險提高2.3倍[39]。如果易感人群遇到高毒性的幽門螺旋菌，癌變機率可增加50倍。
1981年的一個早晨，趁同事們還沒上班，澳大利亞皇家柏斯醫院的實習醫生Barry Marshall打開溫箱，把事先準備好的一燒杯細菌喝了下去。
五天以後的清晨，Marshall從腹痛中醒來，直奔洗手間，開始嘔吐。吐完了以後他感覺好了一些，雖然有些疲憊，但還是堅持去了實驗室。
10天以後的胃鏡檢查發現，細菌已經在他的胃裡到處繁殖——他已經患上了嚴重的胃炎。
這種導致胃炎的細菌就是著名的幽門螺旋桿菌。
不過Marshall已經有了應對方法。通過連續服用鉍製劑和甲硝唑，他又成功地根除了自己的幽門螺旋菌感染[1]。
幽門螺旋菌感染是胃炎、胃潰瘍、胃癌和胃粘膜淋巴瘤的主要原因。受益於Marshall的發現，這些疾病在發達國家[2][3][4]的發病率已經大幅下降。
因為他對胃病領域傑出的貢獻，Barry Marshall和發現幽門螺旋桿菌的Robin Warren分享了2005年的諾貝爾生理學及醫學獎[5]。
當初之所以在自己身上做這個實驗，是因為他關於幽門螺旋菌與胃病之間關係的理論（應該說是發現），不能被主流醫學界所接受，得不到人體實驗的批准。
01 幽門螺旋菌
雖然胃病發病率在下降，但是全球仍然有半數以上的人被幽門螺旋菌長期感染，只不過大多數受感者沒有明顯症狀而已[6][7]。
科學家認為，最初的感染很可能發生在兒時[7]。急性感染得不到有效治療，或者沒有被發現，會發展成慢性感染。
當慢性胃炎進一步發展成慢性萎縮性胃炎，胃潰瘍和癌變的機率顯著升高[6]。
高鹽條件增加幽門螺旋菌的毒性，因此低鹽飲食對於胃病的防治非常重要。
科學家發現，在高鹽濃度時，幽門螺旋菌的基因表達出現很大變化[8]。細菌生長速度大幅下降，細胞變得很長，形成長鏈，好像出現了細胞分裂的問題[9]。這些形態變化可能是幽門螺旋菌毒性增加的前奏[10]。
研究發現，尿鈉高的人，幽門螺旋菌感染與萎縮性胃炎風險提高3-13倍[11]；而高鹽攝入顯著提高胃癌的風險[12]。
最新的數據還發現，幽門螺旋菌與高血脂[12][13]和動脈硬化[14]存在某種聯繫。
因此，有效地防控幽門螺旋菌感染有很重要的公共衛生意義。
02 幽門螺旋菌的標準治療
源於Marshall最初的配方，當前治療幽門螺旋菌的標準方案是“三重根治療法”[15]。
這種方法採用三種藥物：質子泵阻斷劑；克拉黴素500毫克；阿莫西林1克（青黴素過敏者換甲硝噠唑500毫克）。以上組合每天兩次，連續14天，即可達到70%左右的根除率。
薈萃研究發現，在發達國家，三重療法成功後第一年的複發率為2.7%，之後每年只有1.5%。而對於發展中國家，治療成功後一年或一年以上的複發率都在12-13%[16][17]。
這些數據說明，發展中國家的高複發率很可能來自重新感染，而不是舊菌復生。
來自非洲[18][19]和印度[20]的研究印證了這一點。人們發現，幽門螺旋菌的感染與家庭人口的多少，每個房間住多少人，以及經濟衛生條件顯著相關。
因為根治後每一年都有12-13%的人復發，所以幾年以後大多數患者都會重新感染。於是幽門螺旋菌變成了驅不走的病魔。
我國幽門螺旋菌的感染率為60%[21]。
幽門螺旋菌喜歡低氧的環境，在體外不能長時間存活。除了胃部，人的口腔和大腸都發現過活的細菌[8]。因此不用公筷不分餐的習慣給這種致癌細菌提供了很方便的傳播途徑。
下一次大家一桌用餐，動筷子之前，想一想自己是否願意分享同桌的幽門螺旋菌。
03 幽門螺旋菌的其他治療方案
抗生素三重療法根治幽門螺旋菌雖然有效，但是容易發生抗藥性，以及腸道菌群失調等副作用。
於是人們想起了用益生菌。大量數據表明，益生菌不但可以輔助抗生素治療，降低其副作用[22][23]，對於一部分患者甚至可以達到直接根治的效果[24][25]。
意大利的一個醫療小組給病人連續10天同時服用8種益生菌，結果1/3的患者可以在不用抗生素的情況下幽門螺旋菌轉陰[29]。
如何解釋對於一部分人不用抗生素，光用益生菌就可以根治幽門螺旋菌？
這個答案可能不在胃裡，而在腸道。
研究發現，幽門螺旋菌感染與預後較差的大腸息肉密切相關[26]。而胃炎患者的便祕發病率升高[27]。
這些數據說明腸道健康與幽門螺旋菌在胃裡的生長有某種相關性。可能的解釋是，當腸道不通暢，胃不能有效地排空食物殘渣，於是給寄生在胃裡的幽門螺旋菌提供了增殖的養料。
益生菌改善了腸道的菌群環境，疏通了腸道，減少了食物殘渣在胃裡的滯留，從而破壞了螺旋菌在胃裡生長的條件。
如果屬實，那麼那些可以有效逆轉便祕的方法如糞便移植[28]、蔬果昔、低脂純素飲食，將是逆轉幽門螺旋菌和胃病的有效方法。
一位純素食多年的朋友在實驗室工作。他和同事用分子生物學的方法檢測各自的幽門螺旋菌，結果他比所有吃肉的同事的細菌少75%！
04 胃潰瘍
胃潰瘍是自己的胃酸和胃蛋白酶消化了自己的胃粘膜，形成的傷口。胃潰瘍最常見的表現是胃痛，嚴重的會伴有內出血。
正常情況我們的胃粘膜表面有一層保護性粘液使之免遭胃液的侵蝕。當保護層太薄或者胃酸太多，這個平衡被破壞。長期不平衡引發潰瘍。
幽門螺旋菌感染可能導致胃液增加或者減少。二者都可能引起潰瘍[29]。
發生在幽門（胃和小腸連接處）附近的感染往往引起內分泌系統的紊亂，最終導致胃酸分泌過多，流入十二指腸形成十二指腸潰瘍。這種潰瘍一般不會發展成癌症。
發生在胃體的長期感染導致胃壁細胞的死亡和胃黏膜的萎縮，即萎縮性胃炎。這時胃液的分泌反而減少。因為胃組織壞死，即使胃酸減少，仍然形成潰瘍。這種潰瘍發展成胃癌的風險較大。
對於幽門螺旋菌陽性的胃潰瘍患者，三重根除法是直接有效的方法[30]，但是對10-30%的患者達不到根除。
另一方面，即使根除了幽門螺旋菌，胃潰瘍還有其他獨立或非獨立的誘因。不同的因素也可能同時發生在一個患者身上。
胃黏膜在前列腺素的刺激下分泌保護性粘液。而前列腺素的生成被阿司匹林和非固醇類止痛藥NSAID抑制。長期服用這類藥物是發生胃潰瘍的另一個風險因素[33]。
在Marshall之前，人們一直認為胃潰瘍是精神壓力導致的。
幽門螺旋菌的發現和抗生素療法的推廣使心理因素漸漸被遺忘。但是最近越來越多的研究證明，心理壓力是獨立於幽門螺旋菌的潰瘍風險因素[31][32]。在一項研究中，壓力最大的一組人比最小的一組受試者，胃潰瘍風險提高2倍[33]。
飲食因素也對潰瘍的形成有調節作用。
胃酸分泌受到組胺、神經遞質乙酰膽鹼、胃素（一種胃細胞分泌的激素）的調節[34]。蔬菜和水果所含的多種生物活性物質在多個節點影響胃液的分泌、炎症的強弱、胃腸的蠕動、和傷口的癒合[35]。
攝入充足的蔬菜和水果是預防胃潰瘍有效的方法。
05 胃癌
因為與胃癌之間的明確關聯，幽門螺旋菌被世界衛生組織定義為1級致癌物[36][37]。
但是是否發生癌變，首先與細菌和受感者的基因有關[38]。
研究發現，某些基因型的幽門螺旋菌比普通菌株提高胃癌的風險6-17倍；一種遺傳變異的攜帶者，胃癌風險提高2.3倍[39]。如果易感人群遇到高毒性的幽門螺旋菌，癌變機率可增加50倍。
除了基因因素，生活方式對於胃癌的發生也起到很重要的作用。
調查數據表明，在亞洲國家裡，雖然印度、巴基斯坦比中國、日本和韓國的幽門螺旋菌感染比例都高，但是胃癌發病率卻低的多[40]。科學家認為這與南亞人很少吃肉，以及較少吃鹽有關。值得注意的是，印度東南地區的居民攝入較多的醃製魚類，這一部分地區的胃癌發病率比印度其他地區顯著升高。
多項研究反覆證明，增加胃癌風險的因素包括：總肉類[41]、加工肉類[42][43][44][45][46][47]、紅肉[44][45][46][47][48]、禽類[41]、奶類[41][49]、菸酒[42][44][50][51]、高鹽食物[42][43][44][50][51][10][52]、精製碳水化合物[43]、肥胖[42]。
降低風險的因素包括：蔬菜[43][44][50][51][53]、水果[43][44][51][53][54]、纖維[43][55]、維生素C[50][51][52][56]、類胡蘿蔔素[57][58]、異黃酮[59]。
1981年的一個早晨，趁同事們還沒上班，澳大利亞皇家柏斯醫院的實習醫生Barry Marshall打開溫箱，把事先準備好的一燒杯細菌喝了下去。
五天以後的清晨，Marshall從腹痛中醒來，直奔洗手間，開始嘔吐。吐完了以後他感覺好了一些，雖然有些疲憊，但還是堅持去了實驗室。
10天以後的胃鏡檢查發現，細菌已經在他的胃裡到處繁殖——他已經患上了嚴重的胃炎。
這種導致胃炎的細菌就是著名的幽門螺旋桿菌。
不過Marshall已經有了應對方法。通過連續服用鉍製劑和甲硝唑，他又成功地根除了自己的幽門螺旋菌感染[1]。
幽門螺旋菌感染是胃炎、胃潰瘍、胃癌和胃粘膜淋巴瘤的主要原因。受益於Marshall的發現，這些疾病在發達國家[2][3][4]的發病率已經大幅下降。
因為他對胃病領域傑出的貢獻，Barry Marshall和發現幽門螺旋桿菌的Robin Warren分享了2005年的諾貝爾生理學及醫學獎[5]。
當初之所以在自己身上做這個實驗，是因為他關於幽門螺旋菌與胃病之間關係的理論（應該說是發現），不能被主流醫學界所接受，得不到人體實驗的批准。
01 幽門螺旋菌
雖然胃病發病率在下降，但是全球仍然有半數以上的人被幽門螺旋菌長期感染，只不過大多數受感者沒有明顯症狀而已[6][7]。
科學家認為，最初的感染很可能發生在兒時[7]。急性感染得不到有效治療，或者沒有被發現，會發展成慢性感染。
當慢性胃炎進一步發展成慢性萎縮性胃炎，胃潰瘍和癌變的機率顯著升高[6]。
高鹽條件增加幽門螺旋菌的毒性，因此低鹽飲食對於胃病的防治非常重要。
科學家發現，在高鹽濃度時，幽門螺旋菌的基因表達出現很大變化[8]。細菌生長速度大幅下降，細胞變得很長，形成長鏈，好像出現了細胞分裂的問題[9]。這些形態變化可能是幽門螺旋菌毒性增加的前奏[10]。
研究發現，尿鈉高的人，幽門螺旋菌感染與萎縮性胃炎風險提高3-13倍[11]；而高鹽攝入顯著提高胃癌的風險[12]。
最新的數據還發現，幽門螺旋菌與高血脂[12][13]和動脈硬化[14]存在某種聯繫。
因此，有效地防控幽門螺旋菌感染有很重要的公共衛生意義。
02 幽門螺旋菌的標準治療
源於Marshall最初的配方，當前治療幽門螺旋菌的標準方案是“三重根治療法”[15]。
這種方法採用三種藥物：質子泵阻斷劑；克拉黴素500毫克；阿莫西林1克（青黴素過敏者換甲硝噠唑500毫克）。以上組合每天兩次，連續14天，即可達到70%左右的根除率。
薈萃研究發現，在發達國家，三重療法成功後第一年的複發率為2.7%，之後每年只有1.5%。而對於發展中國家，治療成功後一年或一年以上的複發率都在12-13%[16][17]。
這些數據說明，發展中國家的高複發率很可能來自重新感染，而不是舊菌復生。
來自非洲[18][19]和印度[20]的研究印證了這一點。人們發現，幽門螺旋菌的感染與家庭人口的多少，每個房間住多少人，以及經濟衛生條件顯著相關。
因為根治後每一年都有12-13%的人復發，所以幾年以後大多數患者都會重新感染。於是幽門螺旋菌變成了驅不走的病魔。
我國幽門螺旋菌的感染率為60%[21]。
幽門螺旋菌喜歡低氧的環境，在體外不能長時間存活。除了胃部，人的口腔和大腸都發現過活的細菌[8]。因此不用公筷不分餐的習慣給這種致癌細菌提供了很方便的傳播途徑。
下一次大家一桌用餐，動筷子之前，想一想自己是否願意分享同桌的幽門螺旋菌。
03 幽門螺旋菌的其他治療方案
抗生素三重療法根治幽門螺旋菌雖然有效，但是容易發生抗藥性，以及腸道菌群失調等副作用。
於是人們想起了用益生菌。大量數據表明，益生菌不但可以輔助抗生素治療，降低其副作用[22][23]，對於一部分患者甚至可以達到直接根治的效果[24][25]。
意大利的一個醫療小組給病人連續10天同時服用8種益生菌，結果1/3的患者可以在不用抗生素的情況下幽門螺旋菌轉陰[29]。
如何解釋對於一部分人不用抗生素，光用益生菌就可以根治幽門螺旋菌？
這個答案可能不在胃裡，而在腸道。
研究發現，幽門螺旋菌感染與預後較差的大腸息肉密切相關[26]。而胃炎患者的便祕發病率升高[27]。
這些數據說明腸道健康與幽門螺旋菌在胃裡的生長有某種相關性。可能的解釋是，當腸道不通暢，胃不能有效地排空食物殘渣，於是給寄生在胃裡的幽門螺旋菌提供了增殖的養料。
益生菌改善了腸道的菌群環境，疏通了腸道，減少了食物殘渣在胃裡的滯留，從而破壞了螺旋菌在胃裡生長的條件。
如果屬實，那麼那些可以有效逆轉便祕的方法如糞便移植[28]、蔬果昔、低脂純素飲食，將是逆轉幽門螺旋菌和胃病的有效方法。
一位純素食多年的朋友在實驗室工作。他和同事用分子生物學的方法檢測各自的幽門螺旋菌，結果他比所有吃肉的同事的細菌少75%！
04 胃潰瘍
胃潰瘍是自己的胃酸和胃蛋白酶消化了自己的胃粘膜，形成的傷口。胃潰瘍最常見的表現是胃痛，嚴重的會伴有內出血。
正常情況我們的胃粘膜表面有一層保護性粘液使之免遭胃液的侵蝕。當保護層太薄或者胃酸太多，這個平衡被破壞。長期不平衡引發潰瘍。
幽門螺旋菌感染可能導致胃液增加或者減少。二者都可能引起潰瘍[29]。
發生在幽門（胃和小腸連接處）附近的感染往往引起內分泌系統的紊亂，最終導致胃酸分泌過多，流入十二指腸形成十二指腸潰瘍。這種潰瘍一般不會發展成癌症。
發生在胃體的長期感染導致胃壁細胞的死亡和胃黏膜的萎縮，即萎縮性胃炎。這時胃液的分泌反而減少。因為胃組織壞死，即使胃酸減少，仍然形成潰瘍。這種潰瘍發展成胃癌的風險較大。
對於幽門螺旋菌陽性的胃潰瘍患者，三重根除法是直接有效的方法[30]，但是對10-30%的患者達不到根除。
另一方面，即使根除了幽門螺旋菌，胃潰瘍還有其他獨立或非獨立的誘因。不同的因素也可能同時發生在一個患者身上。
胃黏膜在前列腺素的刺激下分泌保護性粘液。而前列腺素的生成被阿司匹林和非固醇類止痛藥NSAID抑制。長期服用這類藥物是發生胃潰瘍的另一個風險因素[33]。
在Marshall之前，人們一直認為胃潰瘍是精神壓力導致的。
幽門螺旋菌的發現和抗生素療法的推廣使心理因素漸漸被遺忘。但是最近越來越多的研究證明，心理壓力是獨立於幽門螺旋菌的潰瘍風險因素[31][32]。在一項研究中，壓力最大的一組人比最小的一組受試者，胃潰瘍風險提高2倍[33]。
飲食因素也對潰瘍的形成有調節作用。
胃酸分泌受到組胺、神經遞質乙酰膽鹼、胃素（一種胃細胞分泌的激素）的調節[34]。蔬菜和水果所含的多種生物活性物質在多個節點影響胃液的分泌、炎症的強弱、胃腸的蠕動、和傷口的癒合[35]。
攝入充足的蔬菜和水果是預防胃潰瘍有效的方法。
05 胃癌
因為與胃癌之間的明確關聯，幽門螺旋菌被世界衛生組織定義為1級致癌物[36][37]。
但是是否發生癌變，首先與細菌和受感者的基因有關[38]。
研究發現，某些基因型的幽門螺旋菌比普通菌株提高胃癌的風險6-17倍；一種遺傳變異的攜帶者，胃癌風險提高2.3倍[39]。如果易感人群遇到高毒性的幽門螺旋菌，癌變機率可增加50倍。
除了基因因素，生活方式對於胃癌的發生也起到很重要的作用。
調查數據表明，在亞洲國家裡，雖然印度、巴基斯坦比中國、日本和韓國的幽門螺旋菌感染比例都高，但是胃癌發病率卻低的多[40]。科學家認為這與南亞人很少吃肉，以及較少吃鹽有關。值得注意的是，印度東南地區的居民攝入較多的醃製魚類，這一部分地區的胃癌發病率比印度其他地區顯著升高。
多項研究反覆證明，增加胃癌風險的因素包括：總肉類[41]、加工肉類[42][43][44][45][46][47]、紅肉[44][45][46][47][48]、禽類[41]、奶類[41][49]、菸酒[42][44][50][51]、高鹽食物[42][43][44][50][51][10][52]、精製碳水化合物[43]、肥胖[42]。
降低風險的因素包括：蔬菜[43][44][50][51][53]、水果[43][44][51][53][54]、纖維[43][55]、維生素C[50][51][52][56]、類胡蘿蔔素[57][58]、異黃酮[59]。
針對上面這一坨參考文獻，我只想問一句，徐嘉博士您這麼寫您小學語文老師同意了嗎？
其中加工肉類和在其加工過程中產生的亞硝胺 被世界衛生組織定義為1級致癌物。這一點在對亞硝酸鹽攝入量（不包括體內從硝酸鹽轉化的）的大量調查中再次被印證[60][61]。
相反，硝酸鹽攝入量與蔬菜水果相關，顯著降低胃癌的風險[60][61]。
1981年的一個早晨，趁同事們還沒上班，澳大利亞皇家柏斯醫院的實習醫生Barry Marshall打開溫箱，把事先準備好的一燒杯細菌喝了下去。
五天以後的清晨，Marshall從腹痛中醒來，直奔洗手間，開始嘔吐。吐完了以後他感覺好了一些，雖然有些疲憊，但還是堅持去了實驗室。
10天以後的胃鏡檢查發現，細菌已經在他的胃裡到處繁殖——他已經患上了嚴重的胃炎。
這種導致胃炎的細菌就是著名的幽門螺旋桿菌。
不過Marshall已經有了應對方法。通過連續服用鉍製劑和甲硝唑，他又成功地根除了自己的幽門螺旋菌感染[1]。
幽門螺旋菌感染是胃炎、胃潰瘍、胃癌和胃粘膜淋巴瘤的主要原因。受益於Marshall的發現，這些疾病在發達國家[2][3][4]的發病率已經大幅下降。
因為他對胃病領域傑出的貢獻，Barry Marshall和發現幽門螺旋桿菌的Robin Warren分享了2005年的諾貝爾生理學及醫學獎[5]。
當初之所以在自己身上做這個實驗，是因為他關於幽門螺旋菌與胃病之間關係的理論（應該說是發現），不能被主流醫學界所接受，得不到人體實驗的批准。
01 幽門螺旋菌
雖然胃病發病率在下降，但是全球仍然有半數以上的人被幽門螺旋菌長期感染，只不過大多數受感者沒有明顯症狀而已[6][7]。
科學家認為，最初的感染很可能發生在兒時[7]。急性感染得不到有效治療，或者沒有被發現，會發展成慢性感染。
當慢性胃炎進一步發展成慢性萎縮性胃炎，胃潰瘍和癌變的機率顯著升高[6]。
高鹽條件增加幽門螺旋菌的毒性，因此低鹽飲食對於胃病的防治非常重要。
科學家發現，在高鹽濃度時，幽門螺旋菌的基因表達出現很大變化[8]。細菌生長速度大幅下降，細胞變得很長，形成長鏈，好像出現了細胞分裂的問題[9]。這些形態變化可能是幽門螺旋菌毒性增加的前奏[10]。
研究發現，尿鈉高的人，幽門螺旋菌感染與萎縮性胃炎風險提高3-13倍[11]；而高鹽攝入顯著提高胃癌的風險[12]。
最新的數據還發現，幽門螺旋菌與高血脂[12][13]和動脈硬化[14]存在某種聯繫。
因此，有效地防控幽門螺旋菌感染有很重要的公共衛生意義。
02 幽門螺旋菌的標準治療
源於Marshall最初的配方，當前治療幽門螺旋菌的標準方案是“三重根治療法”[15]。
這種方法採用三種藥物：質子泵阻斷劑；克拉黴素500毫克；阿莫西林1克（青黴素過敏者換甲硝噠唑500毫克）。以上組合每天兩次，連續14天，即可達到70%左右的根除率。
薈萃研究發現，在發達國家，三重療法成功後第一年的複發率為2.7%，之後每年只有1.5%。而對於發展中國家，治療成功後一年或一年以上的複發率都在12-13%[16][17]。
這些數據說明，發展中國家的高複發率很可能來自重新感染，而不是舊菌復生。
來自非洲[18][19]和印度[20]的研究印證了這一點。人們發現，幽門螺旋菌的感染與家庭人口的多少，每個房間住多少人，以及經濟衛生條件顯著相關。
因為根治後每一年都有12-13%的人復發，所以幾年以後大多數患者都會重新感染。於是幽門螺旋菌變成了驅不走的病魔。
我國幽門螺旋菌的感染率為60%[21]。
幽門螺旋菌喜歡低氧的環境，在體外不能長時間存活。除了胃部，人的口腔和大腸都發現過活的細菌[8]。因此不用公筷不分餐的習慣給這種致癌細菌提供了很方便的傳播途徑。
下一次大家一桌用餐，動筷子之前，想一想自己是否願意分享同桌的幽門螺旋菌。
03 幽門螺旋菌的其他治療方案
抗生素三重療法根治幽門螺旋菌雖然有效，但是容易發生抗藥性，以及腸道菌群失調等副作用。
於是人們想起了用益生菌。大量數據表明，益生菌不但可以輔助抗生素治療，降低其副作用[22][23]，對於一部分患者甚至可以達到直接根治的效果[24][25]。
意大利的一個醫療小組給病人連續10天同時服用8種益生菌，結果1/3的患者可以在不用抗生素的情況下幽門螺旋菌轉陰[29]。
如何解釋對於一部分人不用抗生素，光用益生菌就可以根治幽門螺旋菌？
這個答案可能不在胃裡，而在腸道。
研究發現，幽門螺旋菌感染與預後較差的大腸息肉密切相關[26]。而胃炎患者的便祕發病率升高[27]。
這些數據說明腸道健康與幽門螺旋菌在胃裡的生長有某種相關性。可能的解釋是，當腸道不通暢，胃不能有效地排空食物殘渣，於是給寄生在胃裡的幽門螺旋菌提供了增殖的養料。
益生菌改善了腸道的菌群環境，疏通了腸道，減少了食物殘渣在胃裡的滯留，從而破壞了螺旋菌在胃裡生長的條件。
如果屬實，那麼那些可以有效逆轉便祕的方法如糞便移植[28]、蔬果昔、低脂純素飲食，將是逆轉幽門螺旋菌和胃病的有效方法。
一位純素食多年的朋友在實驗室工作。他和同事用分子生物學的方法檢測各自的幽門螺旋菌，結果他比所有吃肉的同事的細菌少75%！
04 胃潰瘍
胃潰瘍是自己的胃酸和胃蛋白酶消化了自己的胃粘膜，形成的傷口。胃潰瘍最常見的表現是胃痛，嚴重的會伴有內出血。
正常情況我們的胃粘膜表面有一層保護性粘液使之免遭胃液的侵蝕。當保護層太薄或者胃酸太多，這個平衡被破壞。長期不平衡引發潰瘍。
幽門螺旋菌感染可能導致胃液增加或者減少。二者都可能引起潰瘍[29]。
發生在幽門（胃和小腸連接處）附近的感染往往引起內分泌系統的紊亂，最終導致胃酸分泌過多，流入十二指腸形成十二指腸潰瘍。這種潰瘍一般不會發展成癌症。
發生在胃體的長期感染導致胃壁細胞的死亡和胃黏膜的萎縮，即萎縮性胃炎。這時胃液的分泌反而減少。因為胃組織壞死，即使胃酸減少，仍然形成潰瘍。這種潰瘍發展成胃癌的風險較大。
對於幽門螺旋菌陽性的胃潰瘍患者，三重根除法是直接有效的方法[30]，但是對10-30%的患者達不到根除。
另一方面，即使根除了幽門螺旋菌，胃潰瘍還有其他獨立或非獨立的誘因。不同的因素也可能同時發生在一個患者身上。
胃黏膜在前列腺素的刺激下分泌保護性粘液。而前列腺素的生成被阿司匹林和非固醇類止痛藥NSAID抑制。長期服用這類藥物是發生胃潰瘍的另一個風險因素[33]。
在Marshall之前，人們一直認為胃潰瘍是精神壓力導致的。
幽門螺旋菌的發現和抗生素療法的推廣使心理因素漸漸被遺忘。但是最近越來越多的研究證明，心理壓力是獨立於幽門螺旋菌的潰瘍風險因素[31][32]。在一項研究中，壓力最大的一組人比最小的一組受試者，胃潰瘍風險提高2倍[33]。
飲食因素也對潰瘍的形成有調節作用。
胃酸分泌受到組胺、神經遞質乙酰膽鹼、胃素（一種胃細胞分泌的激素）的調節[34]。蔬菜和水果所含的多種生物活性物質在多個節點影響胃液的分泌、炎症的強弱、胃腸的蠕動、和傷口的癒合[35]。
攝入充足的蔬菜和水果是預防胃潰瘍有效的方法。
05 胃癌
因為與胃癌之間的明確關聯，幽門螺旋菌被世界衛生組織定義為1級致癌物[36][37]。
但是是否發生癌變，首先與細菌和受感者的基因有關[38]。
研究發現，某些基因型的幽門螺旋菌比普通菌株提高胃癌的風險6-17倍；一種遺傳變異的攜帶者，胃癌風險提高2.3倍[39]。如果易感人群遇到高毒性的幽門螺旋菌，癌變機率可增加50倍。
除了基因因素，生活方式對於胃癌的發生也起到很重要的作用。
調查數據表明，在亞洲國家裡，雖然印度、巴基斯坦比中國、日本和韓國的幽門螺旋菌感染比例都高，但是胃癌發病率卻低的多[40]。科學家認為這與南亞人很少吃肉，以及較少吃鹽有關。值得注意的是，印度東南地區的居民攝入較多的醃製魚類，這一部分地區的胃癌發病率比印度其他地區顯著升高。
多項研究反覆證明，增加胃癌風險的因素包括：總肉類[41]、加工肉類[42][43][44][45][46][47]、紅肉[44][45][46][47][48]、禽類[41]、奶類[41][49]、菸酒[42][44][50][51]、高鹽食物[42][43][44][50][51][10][52]、精製碳水化合物[43]、肥胖[42]。
降低風險的因素包括：蔬菜[43][44][50][51][53]、水果[43][44][51][53][54]、纖維[43][55]、維生素C[50][51][52][56]、類胡蘿蔔素[57][58]、異黃酮[59]。
針對上面這一坨參考文獻，我只想問一句，徐嘉博士您這麼寫您小學語文老師同意了嗎？
其中加工肉類和在其加工過程中產生的亞硝胺 被世界衛生組織定義為1級致癌物。這一點在對亞硝酸鹽攝入量（不包括體內從硝酸鹽轉化的）的大量調查中再次被印證[60][61]。
相反，硝酸鹽攝入量與蔬菜水果相關，顯著降低胃癌的風險[60][61]。
一項大規模研究統計了161個國家的數據，發現如果發展中國家（如中國）僅僅把每天的平均蔬菜攝入量提高到400克，即可降低12%的胃癌風險；把水果攝入量提高到300克，可進一步降低10%的胃癌風險[62]。
1981年的一個早晨，趁同事們還沒上班，澳大利亞皇家柏斯醫院的實習醫生Barry Marshall打開溫箱，把事先準備好的一燒杯細菌喝了下去。
五天以後的清晨，Marshall從腹痛中醒來，直奔洗手間，開始嘔吐。吐完了以後他感覺好了一些，雖然有些疲憊，但還是堅持去了實驗室。
10天以後的胃鏡檢查發現，細菌已經在他的胃裡到處繁殖——他已經患上了嚴重的胃炎。
這種導致胃炎的細菌就是著名的幽門螺旋桿菌。
不過Marshall已經有了應對方法。通過連續服用鉍製劑和甲硝唑，他又成功地根除了自己的幽門螺旋菌感染[1]。
幽門螺旋菌感染是胃炎、胃潰瘍、胃癌和胃粘膜淋巴瘤的主要原因。受益於Marshall的發現，這些疾病在發達國家[2][3][4]的發病率已經大幅下降。
因為他對胃病領域傑出的貢獻，Barry Marshall和發現幽門螺旋桿菌的Robin Warren分享了2005年的諾貝爾生理學及醫學獎[5]。
當初之所以在自己身上做這個實驗，是因為他關於幽門螺旋菌與胃病之間關係的理論（應該說是發現），不能被主流醫學界所接受，得不到人體實驗的批准。
01 幽門螺旋菌
雖然胃病發病率在下降，但是全球仍然有半數以上的人被幽門螺旋菌長期感染，只不過大多數受感者沒有明顯症狀而已[6][7]。
科學家認為，最初的感染很可能發生在兒時[7]。急性感染得不到有效治療，或者沒有被發現，會發展成慢性感染。
當慢性胃炎進一步發展成慢性萎縮性胃炎，胃潰瘍和癌變的機率顯著升高[6]。
高鹽條件增加幽門螺旋菌的毒性，因此低鹽飲食對於胃病的防治非常重要。
科學家發現，在高鹽濃度時，幽門螺旋菌的基因表達出現很大變化[8]。細菌生長速度大幅下降，細胞變得很長，形成長鏈，好像出現了細胞分裂的問題[9]。這些形態變化可能是幽門螺旋菌毒性增加的前奏[10]。
研究發現，尿鈉高的人，幽門螺旋菌感染與萎縮性胃炎風險提高3-13倍[11]；而高鹽攝入顯著提高胃癌的風險[12]。
最新的數據還發現，幽門螺旋菌與高血脂[12][13]和動脈硬化[14]存在某種聯繫。
因此，有效地防控幽門螺旋菌感染有很重要的公共衛生意義。
02 幽門螺旋菌的標準治療
源於Marshall最初的配方，當前治療幽門螺旋菌的標準方案是“三重根治療法”[15]。
這種方法採用三種藥物：質子泵阻斷劑；克拉黴素500毫克；阿莫西林1克（青黴素過敏者換甲硝噠唑500毫克）。以上組合每天兩次，連續14天，即可達到70%左右的根除率。
薈萃研究發現，在發達國家，三重療法成功後第一年的複發率為2.7%，之後每年只有1.5%。而對於發展中國家，治療成功後一年或一年以上的複發率都在12-13%[16][17]。
這些數據說明，發展中國家的高複發率很可能來自重新感染，而不是舊菌復生。
來自非洲[18][19]和印度[20]的研究印證了這一點。人們發現，幽門螺旋菌的感染與家庭人口的多少，每個房間住多少人，以及經濟衛生條件顯著相關。
因為根治後每一年都有12-13%的人復發，所以幾年以後大多數患者都會重新感染。於是幽門螺旋菌變成了驅不走的病魔。
我國幽門螺旋菌的感染率為60%[21]。
幽門螺旋菌喜歡低氧的環境，在體外不能長時間存活。除了胃部，人的口腔和大腸都發現過活的細菌[8]。因此不用公筷不分餐的習慣給這種致癌細菌提供了很方便的傳播途徑。
下一次大家一桌用餐，動筷子之前，想一想自己是否願意分享同桌的幽門螺旋菌。
03 幽門螺旋菌的其他治療方案
抗生素三重療法根治幽門螺旋菌雖然有效，但是容易發生抗藥性，以及腸道菌群失調等副作用。
於是人們想起了用益生菌。大量數據表明，益生菌不但可以輔助抗生素治療，降低其副作用[22][23]，對於一部分患者甚至可以達到直接根治的效果[24][25]。
意大利的一個醫療小組給病人連續10天同時服用8種益生菌，結果1/3的患者可以在不用抗生素的情況下幽門螺旋菌轉陰[29]。
如何解釋對於一部分人不用抗生素，光用益生菌就可以根治幽門螺旋菌？
這個答案可能不在胃裡，而在腸道。
研究發現，幽門螺旋菌感染與預後較差的大腸息肉密切相關[26]。而胃炎患者的便祕發病率升高[27]。
這些數據說明腸道健康與幽門螺旋菌在胃裡的生長有某種相關性。可能的解釋是，當腸道不通暢，胃不能有效地排空食物殘渣，於是給寄生在胃裡的幽門螺旋菌提供了增殖的養料。
益生菌改善了腸道的菌群環境，疏通了腸道，減少了食物殘渣在胃裡的滯留，從而破壞了螺旋菌在胃裡生長的條件。
如果屬實，那麼那些可以有效逆轉便祕的方法如糞便移植[28]、蔬果昔、低脂純素飲食，將是逆轉幽門螺旋菌和胃病的有效方法。
一位純素食多年的朋友在實驗室工作。他和同事用分子生物學的方法檢測各自的幽門螺旋菌，結果他比所有吃肉的同事的細菌少75%！
04 胃潰瘍
胃潰瘍是自己的胃酸和胃蛋白酶消化了自己的胃粘膜，形成的傷口。胃潰瘍最常見的表現是胃痛，嚴重的會伴有內出血。
正常情況我們的胃粘膜表面有一層保護性粘液使之免遭胃液的侵蝕。當保護層太薄或者胃酸太多，這個平衡被破壞。長期不平衡引發潰瘍。
幽門螺旋菌感染可能導致胃液增加或者減少。二者都可能引起潰瘍[29]。
發生在幽門（胃和小腸連接處）附近的感染往往引起內分泌系統的紊亂，最終導致胃酸分泌過多，流入十二指腸形成十二指腸潰瘍。這種潰瘍一般不會發展成癌症。
發生在胃體的長期感染導致胃壁細胞的死亡和胃黏膜的萎縮，即萎縮性胃炎。這時胃液的分泌反而減少。因為胃組織壞死，即使胃酸減少，仍然形成潰瘍。這種潰瘍發展成胃癌的風險較大。
對於幽門螺旋菌陽性的胃潰瘍患者，三重根除法是直接有效的方法[30]，但是對10-30%的患者達不到根除。
另一方面，即使根除了幽門螺旋菌，胃潰瘍還有其他獨立或非獨立的誘因。不同的因素也可能同時發生在一個患者身上。
胃黏膜在前列腺素的刺激下分泌保護性粘液。而前列腺素的生成被阿司匹林和非固醇類止痛藥NSAID抑制。長期服用這類藥物是發生胃潰瘍的另一個風險因素[33]。
在Marshall之前，人們一直認為胃潰瘍是精神壓力導致的。
幽門螺旋菌的發現和抗生素療法的推廣使心理因素漸漸被遺忘。但是最近越來越多的研究證明，心理壓力是獨立於幽門螺旋菌的潰瘍風險因素[31][32]。在一項研究中，壓力最大的一組人比最小的一組受試者，胃潰瘍風險提高2倍[33]。
飲食因素也對潰瘍的形成有調節作用。
胃酸分泌受到組胺、神經遞質乙酰膽鹼、胃素（一種胃細胞分泌的激素）的調節[34]。蔬菜和水果所含的多種生物活性物質在多個節點影響胃液的分泌、炎症的強弱、胃腸的蠕動、和傷口的癒合[35]。
攝入充足的蔬菜和水果是預防胃潰瘍有效的方法。
05 胃癌
因為與胃癌之間的明確關聯，幽門螺旋菌被世界衛生組織定義為1級致癌物[36][37]。
但是是否發生癌變，首先與細菌和受感者的基因有關[38]。
研究發現，某些基因型的幽門螺旋菌比普通菌株提高胃癌的風險6-17倍；一種遺傳變異的攜帶者，胃癌風險提高2.3倍[39]。如果易感人群遇到高毒性的幽門螺旋菌，癌變機率可增加50倍。
除了基因因素，生活方式對於胃癌的發生也起到很重要的作用。
調查數據表明，在亞洲國家裡，雖然印度、巴基斯坦比中國、日本和韓國的幽門螺旋菌感染比例都高，但是胃癌發病率卻低的多[40]。科學家認為這與南亞人很少吃肉，以及較少吃鹽有關。值得注意的是，印度東南地區的居民攝入較多的醃製魚類，這一部分地區的胃癌發病率比印度其他地區顯著升高。
多項研究反覆證明，增加胃癌風險的因素包括：總肉類[41]、加工肉類[42][43][44][45][46][47]、紅肉[44][45][46][47][48]、禽類[41]、奶類[41][49]、菸酒[42][44][50][51]、高鹽食物[42][43][44][50][51][10][52]、精製碳水化合物[43]、肥胖[42]。
降低風險的因素包括：蔬菜[43][44][50][51][53]、水果[43][44][51][53][54]、纖維[43][55]、維生素C[50][51][52][56]、類胡蘿蔔素[57][58]、異黃酮[59]。
針對上面這一坨參考文獻，我只想問一句，徐嘉博士您這麼寫您小學語文老師同意了嗎？
其中加工肉類和在其加工過程中產生的亞硝胺 被世界衛生組織定義為1級致癌物。這一點在對亞硝酸鹽攝入量（不包括體內從硝酸鹽轉化的）的大量調查中再次被印證[60][61]。
相反，硝酸鹽攝入量與蔬菜水果相關，顯著降低胃癌的風險[60][61]。
一項大規模研究統計了161個國家的數據，發現如果發展中國家（如中國）僅僅把每天的平均蔬菜攝入量提高到400克，即可降低12%的胃癌風險；把水果攝入量提高到300克，可進一步降低10%的胃癌風險[62]。
1981年的一個早晨，趁同事們還沒上班，澳大利亞皇家柏斯醫院的實習醫生Barry Marshall打開溫箱，把事先準備好的一燒杯細菌喝了下去。
五天以後的清晨，Marshall從腹痛中醒來，直奔洗手間，開始嘔吐。吐完了以後他感覺好了一些，雖然有些疲憊，但還是堅持去了實驗室。
10天以後的胃鏡檢查發現，細菌已經在他的胃裡到處繁殖——他已經患上了嚴重的胃炎。
這種導致胃炎的細菌就是著名的幽門螺旋桿菌。
不過Marshall已經有了應對方法。通過連續服用鉍製劑和甲硝唑，他又成功地根除了自己的幽門螺旋菌感染[1]。
幽門螺旋菌感染是胃炎、胃潰瘍、胃癌和胃粘膜淋巴瘤的主要原因。受益於Marshall的發現，這些疾病在發達國家[2][3][4]的發病率已經大幅下降。
因為他對胃病領域傑出的貢獻，Barry Marshall和發現幽門螺旋桿菌的Robin Warren分享了2005年的諾貝爾生理學及醫學獎[5]。
當初之所以在自己身上做這個實驗，是因為他關於幽門螺旋菌與胃病之間關係的理論（應該說是發現），不能被主流醫學界所接受，得不到人體實驗的批准。
01 幽門螺旋菌
雖然胃病發病率在下降，但是全球仍然有半數以上的人被幽門螺旋菌長期感染，只不過大多數受感者沒有明顯症狀而已[6][7]。
科學家認為，最初的感染很可能發生在兒時[7]。急性感染得不到有效治療，或者沒有被發現，會發展成慢性感染。
當慢性胃炎進一步發展成慢性萎縮性胃炎，胃潰瘍和癌變的機率顯著升高[6]。
高鹽條件增加幽門螺旋菌的毒性，因此低鹽飲食對於胃病的防治非常重要。
科學家發現，在高鹽濃度時，幽門螺旋菌的基因表達出現很大變化[8]。細菌生長速度大幅下降，細胞變得很長，形成長鏈，好像出現了細胞分裂的問題[9]。這些形態變化可能是幽門螺旋菌毒性增加的前奏[10]。
研究發現，尿鈉高的人，幽門螺旋菌感染與萎縮性胃炎風險提高3-13倍[11]；而高鹽攝入顯著提高胃癌的風險[12]。
最新的數據還發現，幽門螺旋菌與高血脂[12][13]和動脈硬化[14]存在某種聯繫。
因此，有效地防控幽門螺旋菌感染有很重要的公共衛生意義。
02 幽門螺旋菌的標準治療
源於Marshall最初的配方，當前治療幽門螺旋菌的標準方案是“三重根治療法”[15]。
這種方法採用三種藥物：質子泵阻斷劑；克拉黴素500毫克；阿莫西林1克（青黴素過敏者換甲硝噠唑500毫克）。以上組合每天兩次，連續14天，即可達到70%左右的根除率。
薈萃研究發現，在發達國家，三重療法成功後第一年的複發率為2.7%，之後每年只有1.5%。而對於發展中國家，治療成功後一年或一年以上的複發率都在12-13%[16][17]。
這些數據說明，發展中國家的高複發率很可能來自重新感染，而不是舊菌復生。
來自非洲[18][19]和印度[20]的研究印證了這一點。人們發現，幽門螺旋菌的感染與家庭人口的多少，每個房間住多少人，以及經濟衛生條件顯著相關。
因為根治後每一年都有12-13%的人復發，所以幾年以後大多數患者都會重新感染。於是幽門螺旋菌變成了驅不走的病魔。
我國幽門螺旋菌的感染率為60%[21]。
幽門螺旋菌喜歡低氧的環境，在體外不能長時間存活。除了胃部，人的口腔和大腸都發現過活的細菌[8]。因此不用公筷不分餐的習慣給這種致癌細菌提供了很方便的傳播途徑。
下一次大家一桌用餐，動筷子之前，想一想自己是否願意分享同桌的幽門螺旋菌。
03 幽門螺旋菌的其他治療方案
抗生素三重療法根治幽門螺旋菌雖然有效，但是容易發生抗藥性，以及腸道菌群失調等副作用。
於是人們想起了用益生菌。大量數據表明，益生菌不但可以輔助抗生素治療，降低其副作用[22][23]，對於一部分患者甚至可以達到直接根治的效果[24][25]。
意大利的一個醫療小組給病人連續10天同時服用8種益生菌，結果1/3的患者可以在不用抗生素的情況下幽門螺旋菌轉陰[29]。
如何解釋對於一部分人不用抗生素，光用益生菌就可以根治幽門螺旋菌？
這個答案可能不在胃裡，而在腸道。
研究發現，幽門螺旋菌感染與預後較差的大腸息肉密切相關[26]。而胃炎患者的便祕發病率升高[27]。
這些數據說明腸道健康與幽門螺旋菌在胃裡的生長有某種相關性。可能的解釋是，當腸道不通暢，胃不能有效地排空食物殘渣，於是給寄生在胃裡的幽門螺旋菌提供了增殖的養料。
益生菌改善了腸道的菌群環境，疏通了腸道，減少了食物殘渣在胃裡的滯留，從而破壞了螺旋菌在胃裡生長的條件。
如果屬實，那麼那些可以有效逆轉便祕的方法如糞便移植[28]、蔬果昔、低脂純素飲食，將是逆轉幽門螺旋菌和胃病的有效方法。
一位純素食多年的朋友在實驗室工作。他和同事用分子生物學的方法檢測各自的幽門螺旋菌，結果他比所有吃肉的同事的細菌少75%！
04 胃潰瘍
胃潰瘍是自己的胃酸和胃蛋白酶消化了自己的胃粘膜，形成的傷口。胃潰瘍最常見的表現是胃痛，嚴重的會伴有內出血。
正常情況我們的胃粘膜表面有一層保護性粘液使之免遭胃液的侵蝕。當保護層太薄或者胃酸太多，這個平衡被破壞。長期不平衡引發潰瘍。
幽門螺旋菌感染可能導致胃液增加或者減少。二者都可能引起潰瘍[29]。
發生在幽門（胃和小腸連接處）附近的感染往往引起內分泌系統的紊亂，最終導致胃酸分泌過多，流入十二指腸形成十二指腸潰瘍。這種潰瘍一般不會發展成癌症。
發生在胃體的長期感染導致胃壁細胞的死亡和胃黏膜的萎縮，即萎縮性胃炎。這時胃液的分泌反而減少。因為胃組織壞死，即使胃酸減少，仍然形成潰瘍。這種潰瘍發展成胃癌的風險較大。
對於幽門螺旋菌陽性的胃潰瘍患者，三重根除法是直接有效的方法[30]，但是對10-30%的患者達不到根除。
另一方面，即使根除了幽門螺旋菌，胃潰瘍還有其他獨立或非獨立的誘因。不同的因素也可能同時發生在一個患者身上。
胃黏膜在前列腺素的刺激下分泌保護性粘液。而前列腺素的生成被阿司匹林和非固醇類止痛藥NSAID抑制。長期服用這類藥物是發生胃潰瘍的另一個風險因素[33]。
在Marshall之前，人們一直認為胃潰瘍是精神壓力導致的。
幽門螺旋菌的發現和抗生素療法的推廣使心理因素漸漸被遺忘。但是最近越來越多的研究證明，心理壓力是獨立於幽門螺旋菌的潰瘍風險因素[31][32]。在一項研究中，壓力最大的一組人比最小的一組受試者，胃潰瘍風險提高2倍[33]。
飲食因素也對潰瘍的形成有調節作用。
胃酸分泌受到組胺、神經遞質乙酰膽鹼、胃素（一種胃細胞分泌的激素）的調節[34]。蔬菜和水果所含的多種生物活性物質在多個節點影響胃液的分泌、炎症的強弱、胃腸的蠕動、和傷口的癒合[35]。
攝入充足的蔬菜和水果是預防胃潰瘍有效的方法。
05 胃癌
因為與胃癌之間的明確關聯，幽門螺旋菌被世界衛生組織定義為1級致癌物[36][37]。
但是是否發生癌變，首先與細菌和受感者的基因有關[38]。
研究發現，某些基因型的幽門螺旋菌比普通菌株提高胃癌的風險6-17倍；一種遺傳變異的攜帶者，胃癌風險提高2.3倍[39]。如果易感人群遇到高毒性的幽門螺旋菌，癌變機率可增加50倍。
除了基因因素，生活方式對於胃癌的發生也起到很重要的作用。
調查數據表明，在亞洲國家裡，雖然印度、巴基斯坦比中國、日本和韓國的幽門螺旋菌感染比例都高，但是胃癌發病率卻低的多[40]。科學家認為這與南亞人很少吃肉，以及較少吃鹽有關。值得注意的是，印度東南地區的居民攝入較多的醃製魚類，這一部分地區的胃癌發病率比印度其他地區顯著升高。
多項研究反覆證明，增加胃癌風險的因素包括：總肉類[41]、加工肉類[42][43][44][45][46][47]、紅肉[44][45][46][47][48]、禽類[41]、奶類[41][49]、菸酒[42][44][50][51]、高鹽食物[42][43][44][50][51][10][52]、精製碳水化合物[43]、肥胖[42]。
降低風險的因素包括：蔬菜[43][44][50][51][53]、水果[43][44][51][53][54]、纖維[43][55]、維生素C[50][51][52][56]、類胡蘿蔔素[57][58]、異黃酮[59]。
針對上面這一坨參考文獻，我只想問一句，徐嘉博士您這麼寫您小學語文老師同意了嗎？
其中加工肉類和在其加工過程中產生的亞硝胺 被世界衛生組織定義為1級致癌物。這一點在對亞硝酸鹽攝入量（不包括體內從硝酸鹽轉化的）的大量調查中再次被印證[60][61]。
相反，硝酸鹽攝入量與蔬菜水果相關，顯著降低胃癌的風險[60][61]。
一項大規模研究統計了161個國家的數據，發現如果發展中國家（如中國）僅僅把每天的平均蔬菜攝入量提高到400克，即可降低12%的胃癌風險；把水果攝入量提高到300克，可進一步降低10%的胃癌風險[62]。
抗生素療法是當今幽門螺旋菌陽性胃病患者的首選治療方案。
如何在飲食上善待自己的胃？以下是基本原則：
[1] 分餐、用公筷、外出自帶碗筷；
[2] 避免高鹽食物；
[3] 避免動物製品，尤其是加工肉類；
[4] 多吃蔬菜水果；
[5] 戒菸戒酒；
[6] 幽門螺旋菌陽性可以嘗試益生菌。
1981年的一個早晨，趁同事們還沒上班，澳大利亞皇家柏斯醫院的實習醫生Barry Marshall打開溫箱，把事先準備好的一燒杯細菌喝了下去。
五天以後的清晨，Marshall從腹痛中醒來，直奔洗手間，開始嘔吐。吐完了以後他感覺好了一些，雖然有些疲憊，但還是堅持去了實驗室。
10天以後的胃鏡檢查發現，細菌已經在他的胃裡到處繁殖——他已經患上了嚴重的胃炎。
這種導致胃炎的細菌就是著名的幽門螺旋桿菌。
不過Marshall已經有了應對方法。通過連續服用鉍製劑和甲硝唑，他又成功地根除了自己的幽門螺旋菌感染[1]。
幽門螺旋菌感染是胃炎、胃潰瘍、胃癌和胃粘膜淋巴瘤的主要原因。受益於Marshall的發現，這些疾病在發達國家[2][3][4]的發病率已經大幅下降。
因為他對胃病領域傑出的貢獻，Barry Marshall和發現幽門螺旋桿菌的Robin Warren分享了2005年的諾貝爾生理學及醫學獎[5]。
當初之所以在自己身上做這個實驗，是因為他關於幽門螺旋菌與胃病之間關係的理論（應該說是發現），不能被主流醫學界所接受，得不到人體實驗的批准。
01 幽門螺旋菌
雖然胃病發病率在下降，但是全球仍然有半數以上的人被幽門螺旋菌長期感染，只不過大多數受感者沒有明顯症狀而已[6][7]。
科學家認為，最初的感染很可能發生在兒時[7]。急性感染得不到有效治療，或者沒有被發現，會發展成慢性感染。
當慢性胃炎進一步發展成慢性萎縮性胃炎，胃潰瘍和癌變的機率顯著升高[6]。
高鹽條件增加幽門螺旋菌的毒性，因此低鹽飲食對於胃病的防治非常重要。
科學家發現，在高鹽濃度時，幽門螺旋菌的基因表達出現很大變化[8]。細菌生長速度大幅下降，細胞變得很長，形成長鏈，好像出現了細胞分裂的問題[9]。這些形態變化可能是幽門螺旋菌毒性增加的前奏[10]。
研究發現，尿鈉高的人，幽門螺旋菌感染與萎縮性胃炎風險提高3-13倍[11]；而高鹽攝入顯著提高胃癌的風險[12]。
最新的數據還發現，幽門螺旋菌與高血脂[12][13]和動脈硬化[14]存在某種聯繫。
因此，有效地防控幽門螺旋菌感染有很重要的公共衛生意義。
02 幽門螺旋菌的標準治療
源於Marshall最初的配方，當前治療幽門螺旋菌的標準方案是“三重根治療法”[15]。
這種方法採用三種藥物：質子泵阻斷劑；克拉黴素500毫克；阿莫西林1克（青黴素過敏者換甲硝噠唑500毫克）。以上組合每天兩次，連續14天，即可達到70%左右的根除率。
薈萃研究發現，在發達國家，三重療法成功後第一年的複發率為2.7%，之後每年只有1.5%。而對於發展中國家，治療成功後一年或一年以上的複發率都在12-13%[16][17]。
這些數據說明，發展中國家的高複發率很可能來自重新感染，而不是舊菌復生。
來自非洲[18][19]和印度[20]的研究印證了這一點。人們發現，幽門螺旋菌的感染與家庭人口的多少，每個房間住多少人，以及經濟衛生條件顯著相關。
因為根治後每一年都有12-13%的人復發，所以幾年以後大多數患者都會重新感染。於是幽門螺旋菌變成了驅不走的病魔。
我國幽門螺旋菌的感染率為60%[21]。
幽門螺旋菌喜歡低氧的環境，在體外不能長時間存活。除了胃部，人的口腔和大腸都發現過活的細菌[8]。因此不用公筷不分餐的習慣給這種致癌細菌提供了很方便的傳播途徑。
下一次大家一桌用餐，動筷子之前，想一想自己是否願意分享同桌的幽門螺旋菌。
03 幽門螺旋菌的其他治療方案
抗生素三重療法根治幽門螺旋菌雖然有效，但是容易發生抗藥性，以及腸道菌群失調等副作用。
於是人們想起了用益生菌。大量數據表明，益生菌不但可以輔助抗生素治療，降低其副作用[22][23]，對於一部分患者甚至可以達到直接根治的效果[24][25]。
意大利的一個醫療小組給病人連續10天同時服用8種益生菌，結果1/3的患者可以在不用抗生素的情況下幽門螺旋菌轉陰[29]。
如何解釋對於一部分人不用抗生素，光用益生菌就可以根治幽門螺旋菌？
這個答案可能不在胃裡，而在腸道。
研究發現，幽門螺旋菌感染與預後較差的大腸息肉密切相關[26]。而胃炎患者的便祕發病率升高[27]。
這些數據說明腸道健康與幽門螺旋菌在胃裡的生長有某種相關性。可能的解釋是，當腸道不通暢，胃不能有效地排空食物殘渣，於是給寄生在胃裡的幽門螺旋菌提供了增殖的養料。
益生菌改善了腸道的菌群環境，疏通了腸道，減少了食物殘渣在胃裡的滯留，從而破壞了螺旋菌在胃裡生長的條件。
如果屬實，那麼那些可以有效逆轉便祕的方法如糞便移植[28]、蔬果昔、低脂純素飲食，將是逆轉幽門螺旋菌和胃病的有效方法。
一位純素食多年的朋友在實驗室工作。他和同事用分子生物學的方法檢測各自的幽門螺旋菌，結果他比所有吃肉的同事的細菌少75%！
04 胃潰瘍
胃潰瘍是自己的胃酸和胃蛋白酶消化了自己的胃粘膜，形成的傷口。胃潰瘍最常見的表現是胃痛，嚴重的會伴有內出血。
正常情況我們的胃粘膜表面有一層保護性粘液使之免遭胃液的侵蝕。當保護層太薄或者胃酸太多，這個平衡被破壞。長期不平衡引發潰瘍。
幽門螺旋菌感染可能導致胃液增加或者減少。二者都可能引起潰瘍[29]。
發生在幽門（胃和小腸連接處）附近的感染往往引起內分泌系統的紊亂，最終導致胃酸分泌過多，流入十二指腸形成十二指腸潰瘍。這種潰瘍一般不會發展成癌症。
發生在胃體的長期感染導致胃壁細胞的死亡和胃黏膜的萎縮，即萎縮性胃炎。這時胃液的分泌反而減少。因為胃組織壞死，即使胃酸減少，仍然形成潰瘍。這種潰瘍發展成胃癌的風險較大。
對於幽門螺旋菌陽性的胃潰瘍患者，三重根除法是直接有效的方法[30]，但是對10-30%的患者達不到根除。
另一方面，即使根除了幽門螺旋菌，胃潰瘍還有其他獨立或非獨立的誘因。不同的因素也可能同時發生在一個患者身上。
胃黏膜在前列腺素的刺激下分泌保護性粘液。而前列腺素的生成被阿司匹林和非固醇類止痛藥NSAID抑制。長期服用這類藥物是發生胃潰瘍的另一個風險因素[33]。
在Marshall之前，人們一直認為胃潰瘍是精神壓力導致的。
幽門螺旋菌的發現和抗生素療法的推廣使心理因素漸漸被遺忘。但是最近越來越多的研究證明，心理壓力是獨立於幽門螺旋菌的潰瘍風險因素[31][32]。在一項研究中，壓力最大的一組人比最小的一組受試者，胃潰瘍風險提高2倍[33]。
飲食因素也對潰瘍的形成有調節作用。
胃酸分泌受到組胺、神經遞質乙酰膽鹼、胃素（一種胃細胞分泌的激素）的調節[34]。蔬菜和水果所含的多種生物活性物質在多個節點影響胃液的分泌、炎症的強弱、胃腸的蠕動、和傷口的癒合[35]。
攝入充足的蔬菜和水果是預防胃潰瘍有效的方法。
05 胃癌
因為與胃癌之間的明確關聯，幽門螺旋菌被世界衛生組織定義為1級致癌物[36][37]。
但是是否發生癌變，首先與細菌和受感者的基因有關[38]。
研究發現，某些基因型的幽門螺旋菌比普通菌株提高胃癌的風險6-17倍；一種遺傳變異的攜帶者，胃癌風險提高2.3倍[39]。如果易感人群遇到高毒性的幽門螺旋菌，癌變機率可增加50倍。
除了基因因素，生活方式對於胃癌的發生也起到很重要的作用。
調查數據表明，在亞洲國家裡，雖然印度、巴基斯坦比中國、日本和韓國的幽門螺旋菌感染比例都高，但是胃癌發病率卻低的多[40]。科學家認為這與南亞人很少吃肉，以及較少吃鹽有關。值得注意的是，印度東南地區的居民攝入較多的醃製魚類，這一部分地區的胃癌發病率比印度其他地區顯著升高。
多項研究反覆證明，增加胃癌風險的因素包括：總肉類[41]、加工肉類[42][43][44][45][46][47]、紅肉[44][45][46][47][48]、禽類[41]、奶類[41][49]、菸酒[42][44][50][51]、高鹽食物[42][43][44][50][51][10][52]、精製碳水化合物[43]、肥胖[42]。
降低風險的因素包括：蔬菜[43][44][50][51][53]、水果[43][44][51][53][54]、纖維[43][55]、維生素C[50][51][52][56]、類胡蘿蔔素[57][58]、異黃酮[59]。
針對上面這一坨參考文獻，我只想問一句，徐嘉博士您這麼寫您小學語文老師同意了嗎？
其中加工肉類和在其加工過程中產生的亞硝胺 被世界衛生組織定義為1級致癌物。這一點在對亞硝酸鹽攝入量（不包括體內從硝酸鹽轉化的）的大量調查中再次被印證[60][61]。
相反，硝酸鹽攝入量與蔬菜水果相關，顯著降低胃癌的風險[60][61]。
一項大規模研究統計了161個國家的數據，發現如果發展中國家（如中國）僅僅把每天的平均蔬菜攝入量提高到400克，即可降低12%的胃癌風險；把水果攝入量提高到300克，可進一步降低10%的胃癌風險[62]。
抗生素療法是當今幽門螺旋菌陽性胃病患者的首選治療方案。
如何在飲食上善待自己的胃？以下是基本原則：
[1] 分餐、用公筷、外出自帶碗筷；
[2] 避免高鹽食物；
[3] 避免動物製品，尤其是加工肉類；
[4] 多吃蔬菜水果；
[5] 戒菸戒酒；
[6] 幽門螺旋菌陽性可以嘗試益生菌。
幾乎和人類發現幽門螺旋菌導致胃病同時，低脂高碳水化合物飲食（素食）逆轉糖尿病也被報道。可是從那時起，糖尿病卻越來越流行。究其原因，靠飲食逆轉疾病不會產生直接經濟利益。
什麼時候素食逆轉糖尿病也成為首選治療方案，我們拭目以待。
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[62] Br J Nutr. 2016 Mar 14;115(5):851-9
部分圖片來自網絡。
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徐嘉
《非藥而癒》作者
責任醫師協會臨床營養學專家
約翰霍普金斯大學醫學院生理學博士
北京大學生物物理學士
公益健康巡講
2014年至今健康公益巡講的足跡，遍步全國30多個省級區域，100多座城市。200多個承辦單位參與，共舉辦1000餘場公益講座，10萬餘名聽眾現場聆聽，影響數百萬人。
1981年的一個早晨，趁同事們還沒上班，澳大利亞皇家柏斯醫院的實習醫生Barry Marshall打開溫箱，把事先準備好的一燒杯細菌喝了下去。
五天以後的清晨，Marshall從腹痛中醒來，直奔洗手間，開始嘔吐。吐完了以後他感覺好了一些，雖然有些疲憊，但還是堅持去了實驗室。
10天以後的胃鏡檢查發現，細菌已經在他的胃裡到處繁殖——他已經患上了嚴重的胃炎。
這種導致胃炎的細菌就是著名的幽門螺旋桿菌。
不過Marshall已經有了應對方法。通過連續服用鉍製劑和甲硝唑，他又成功地根除了自己的幽門螺旋菌感染[1]。
幽門螺旋菌感染是胃炎、胃潰瘍、胃癌和胃粘膜淋巴瘤的主要原因。受益於Marshall的發現，這些疾病在發達國家[2][3][4]的發病率已經大幅下降。
因為他對胃病領域傑出的貢獻，Barry Marshall和發現幽門螺旋桿菌的Robin Warren分享了2005年的諾貝爾生理學及醫學獎[5]。
當初之所以在自己身上做這個實驗，是因為他關於幽門螺旋菌與胃病之間關係的理論（應該說是發現），不能被主流醫學界所接受，得不到人體實驗的批准。
01 幽門螺旋菌
雖然胃病發病率在下降，但是全球仍然有半數以上的人被幽門螺旋菌長期感染，只不過大多數受感者沒有明顯症狀而已[6][7]。
科學家認為，最初的感染很可能發生在兒時[7]。急性感染得不到有效治療，或者沒有被發現，會發展成慢性感染。
當慢性胃炎進一步發展成慢性萎縮性胃炎，胃潰瘍和癌變的機率顯著升高[6]。
高鹽條件增加幽門螺旋菌的毒性，因此低鹽飲食對於胃病的防治非常重要。
科學家發現，在高鹽濃度時，幽門螺旋菌的基因表達出現很大變化[8]。細菌生長速度大幅下降，細胞變得很長，形成長鏈，好像出現了細胞分裂的問題[9]。這些形態變化可能是幽門螺旋菌毒性增加的前奏[10]。
研究發現，尿鈉高的人，幽門螺旋菌感染與萎縮性胃炎風險提高3-13倍[11]；而高鹽攝入顯著提高胃癌的風險[12]。
最新的數據還發現，幽門螺旋菌與高血脂[12][13]和動脈硬化[14]存在某種聯繫。
因此，有效地防控幽門螺旋菌感染有很重要的公共衛生意義。
02 幽門螺旋菌的標準治療
源於Marshall最初的配方，當前治療幽門螺旋菌的標準方案是“三重根治療法”[15]。
這種方法採用三種藥物：質子泵阻斷劑；克拉黴素500毫克；阿莫西林1克（青黴素過敏者換甲硝噠唑500毫克）。以上組合每天兩次，連續14天，即可達到70%左右的根除率。
薈萃研究發現，在發達國家，三重療法成功後第一年的複發率為2.7%，之後每年只有1.5%。而對於發展中國家，治療成功後一年或一年以上的複發率都在12-13%[16][17]。
這些數據說明，發展中國家的高複發率很可能來自重新感染，而不是舊菌復生。
來自非洲[18][19]和印度[20]的研究印證了這一點。人們發現，幽門螺旋菌的感染與家庭人口的多少，每個房間住多少人，以及經濟衛生條件顯著相關。
因為根治後每一年都有12-13%的人復發，所以幾年以後大多數患者都會重新感染。於是幽門螺旋菌變成了驅不走的病魔。
我國幽門螺旋菌的感染率為60%[21]。
幽門螺旋菌喜歡低氧的環境，在體外不能長時間存活。除了胃部，人的口腔和大腸都發現過活的細菌[8]。因此不用公筷不分餐的習慣給這種致癌細菌提供了很方便的傳播途徑。
下一次大家一桌用餐，動筷子之前，想一想自己是否願意分享同桌的幽門螺旋菌。
03 幽門螺旋菌的其他治療方案
抗生素三重療法根治幽門螺旋菌雖然有效，但是容易發生抗藥性，以及腸道菌群失調等副作用。
於是人們想起了用益生菌。大量數據表明，益生菌不但可以輔助抗生素治療，降低其副作用[22][23]，對於一部分患者甚至可以達到直接根治的效果[24][25]。
意大利的一個醫療小組給病人連續10天同時服用8種益生菌，結果1/3的患者可以在不用抗生素的情況下幽門螺旋菌轉陰[29]。
如何解釋對於一部分人不用抗生素，光用益生菌就可以根治幽門螺旋菌？
這個答案可能不在胃裡，而在腸道。
研究發現，幽門螺旋菌感染與預後較差的大腸息肉密切相關[26]。而胃炎患者的便祕發病率升高[27]。
這些數據說明腸道健康與幽門螺旋菌在胃裡的生長有某種相關性。可能的解釋是，當腸道不通暢，胃不能有效地排空食物殘渣，於是給寄生在胃裡的幽門螺旋菌提供了增殖的養料。
益生菌改善了腸道的菌群環境，疏通了腸道，減少了食物殘渣在胃裡的滯留，從而破壞了螺旋菌在胃裡生長的條件。
如果屬實，那麼那些可以有效逆轉便祕的方法如糞便移植[28]、蔬果昔、低脂純素飲食，將是逆轉幽門螺旋菌和胃病的有效方法。
一位純素食多年的朋友在實驗室工作。他和同事用分子生物學的方法檢測各自的幽門螺旋菌，結果他比所有吃肉的同事的細菌少75%！
04 胃潰瘍
胃潰瘍是自己的胃酸和胃蛋白酶消化了自己的胃粘膜，形成的傷口。胃潰瘍最常見的表現是胃痛，嚴重的會伴有內出血。
正常情況我們的胃粘膜表面有一層保護性粘液使之免遭胃液的侵蝕。當保護層太薄或者胃酸太多，這個平衡被破壞。長期不平衡引發潰瘍。
幽門螺旋菌感染可能導致胃液增加或者減少。二者都可能引起潰瘍[29]。
發生在幽門（胃和小腸連接處）附近的感染往往引起內分泌系統的紊亂，最終導致胃酸分泌過多，流入十二指腸形成十二指腸潰瘍。這種潰瘍一般不會發展成癌症。
發生在胃體的長期感染導致胃壁細胞的死亡和胃黏膜的萎縮，即萎縮性胃炎。這時胃液的分泌反而減少。因為胃組織壞死，即使胃酸減少，仍然形成潰瘍。這種潰瘍發展成胃癌的風險較大。
對於幽門螺旋菌陽性的胃潰瘍患者，三重根除法是直接有效的方法[30]，但是對10-30%的患者達不到根除。
另一方面，即使根除了幽門螺旋菌，胃潰瘍還有其他獨立或非獨立的誘因。不同的因素也可能同時發生在一個患者身上。
胃黏膜在前列腺素的刺激下分泌保護性粘液。而前列腺素的生成被阿司匹林和非固醇類止痛藥NSAID抑制。長期服用這類藥物是發生胃潰瘍的另一個風險因素[33]。
在Marshall之前，人們一直認為胃潰瘍是精神壓力導致的。
幽門螺旋菌的發現和抗生素療法的推廣使心理因素漸漸被遺忘。但是最近越來越多的研究證明，心理壓力是獨立於幽門螺旋菌的潰瘍風險因素[31][32]。在一項研究中，壓力最大的一組人比最小的一組受試者，胃潰瘍風險提高2倍[33]。
飲食因素也對潰瘍的形成有調節作用。
胃酸分泌受到組胺、神經遞質乙酰膽鹼、胃素（一種胃細胞分泌的激素）的調節[34]。蔬菜和水果所含的多種生物活性物質在多個節點影響胃液的分泌、炎症的強弱、胃腸的蠕動、和傷口的癒合[35]。
攝入充足的蔬菜和水果是預防胃潰瘍有效的方法。
05 胃癌
因為與胃癌之間的明確關聯，幽門螺旋菌被世界衛生組織定義為1級致癌物[36][37]。
但是是否發生癌變，首先與細菌和受感者的基因有關[38]。
研究發現，某些基因型的幽門螺旋菌比普通菌株提高胃癌的風險6-17倍；一種遺傳變異的攜帶者，胃癌風險提高2.3倍[39]。如果易感人群遇到高毒性的幽門螺旋菌，癌變機率可增加50倍。
除了基因因素，生活方式對於胃癌的發生也起到很重要的作用。
調查數據表明，在亞洲國家裡，雖然印度、巴基斯坦比中國、日本和韓國的幽門螺旋菌感染比例都高，但是胃癌發病率卻低的多[40]。科學家認為這與南亞人很少吃肉，以及較少吃鹽有關。值得注意的是，印度東南地區的居民攝入較多的醃製魚類，這一部分地區的胃癌發病率比印度其他地區顯著升高。
多項研究反覆證明，增加胃癌風險的因素包括：總肉類[41]、加工肉類[42][43][44][45][46][47]、紅肉[44][45][46][47][48]、禽類[41]、奶類[41][49]、菸酒[42][44][50][51]、高鹽食物[42][43][44][50][51][10][52]、精製碳水化合物[43]、肥胖[42]。
降低風險的因素包括：蔬菜[43][44][50][51][53]、水果[43][44][51][53][54]、纖維[43][55]、維生素C[50][51][52][56]、類胡蘿蔔素[57][58]、異黃酮[59]。
針對上面這一坨參考文獻，我只想問一句，徐嘉博士您這麼寫您小學語文老師同意了嗎？
其中加工肉類和在其加工過程中產生的亞硝胺 被世界衛生組織定義為1級致癌物。這一點在對亞硝酸鹽攝入量（不包括體內從硝酸鹽轉化的）的大量調查中再次被印證[60][61]。
相反，硝酸鹽攝入量與蔬菜水果相關，顯著降低胃癌的風險[60][61]。
一項大規模研究統計了161個國家的數據，發現如果發展中國家（如中國）僅僅把每天的平均蔬菜攝入量提高到400克，即可降低12%的胃癌風險；把水果攝入量提高到300克，可進一步降低10%的胃癌風險[62]。
抗生素療法是當今幽門螺旋菌陽性胃病患者的首選治療方案。
如何在飲食上善待自己的胃？以下是基本原則：
[1] 分餐、用公筷、外出自帶碗筷；
[2] 避免高鹽食物；
[3] 避免動物製品，尤其是加工肉類；
[4] 多吃蔬菜水果；
[5] 戒菸戒酒；
[6] 幽門螺旋菌陽性可以嘗試益生菌。
幾乎和人類發現幽門螺旋菌導致胃病同時，低脂高碳水化合物飲食（素食）逆轉糖尿病也被報道。可是從那時起，糖尿病卻越來越流行。究其原因，靠飲食逆轉疾病不會產生直接經濟利益。
什麼時候素食逆轉糖尿病也成為首選治療方案，我們拭目以待。
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作者介紹導圖：Ariel Han