血小板在血液循環中扮演重要角色，對於神經內科醫生，治療患者腦血管病更要時時關注患者血小板情況，然而對耳熟能詳的血小板，你真的很瞭解嗎？
壹生大學神經學院特別開闢專欄，邀請東部戰區總醫院神經內科劉銳博士解讀血小板的前世今生，如果你對抗凝抗栓有興趣，但對於不同患者的給藥方案還有很多疑問和困惑，不妨跟隨劉博一起重新認識血小板這個朋友。
前文一覽↓
血小板愛與恨（1）——血小板前傳之成“軍”三部曲
血小板愛與恨（2）——無患難，不兄弟
血小板愛與恨（3）——江湖地位，論資排輩（一）
血小板愛與恨（4）——江湖地位，論資排輩（二）
血小板愛與恨（5）——凝血風雲
血小板愛與恨（6）——殊途同歸
血小板愛與恨（7）——凝方唱罷，抗凝登場
血小板愛與恨（8）——血小板“黑化之路”
血小板愛與恨（9）——圍堵血小板
阿司匹林的前世今生
假如身處荒島，需要隨身攜帶一種良藥的話，你會選擇什麼？一位醫學院的教授給出的答案就是阿司匹林。阿司匹林的藥物名是乙酰水楊酸。王安石有詩云“春風兩岸水楊柳，昔日青青今在否”。水楊和柳樹本屬於一個科屬，早在古埃及時期，人們就已經知道乾的柳樹葉子的止痛功效。我國明代的李時珍在《本草綱目》中也記載道：“用清明柳葉煎湯代茶，以愈為度”。當然，人們對這古老的治療方法的興趣不止於此，1828年，藥學家成功地從柳樹皮裡分離提純出了活性成分水楊苷。因為它的酸味，人們通常稱它水楊酸。然而水楊酸真的是良藥苦口，而且對胃的刺激很大。1897年，德國拜耳公司的化學家費利克斯·霍夫曼又給水楊酸分子加了一個乙酰基，也就是乙酰水楊酸。這大大改善了其口感，而且不影響藥物效果，這就是現在的阿司匹林。
阿司匹林作為鎮痛消炎的藥物算下來有幾千年的歷史了，然而直到1971年，人們發現了阿司匹林的新功能，那就是預防血小板的凝結，減少血栓的形成。發現這一功能的John Vame本人也因此獲得1982年諾貝爾生理學或醫學獎。
作用機制及臨床應用
重新回顧一下阿司匹林抗血小板的作用機制：首先是抑制了血小板中的花生四烯酸環氧化酶-1（COX-1）絲氨酸-530。這個成分是血栓素A2（TXA2）的合成原料。TXA2合成的減少，抑制了血小板釋放ADP和血小板聚集。因為血小板無細胞核，無法造成新的COX-1，所以COX-1對於血小板來說是一次性用品，阿司匹林抗血小板的作用也是永久性的。
但有時，阿司匹林的抗血小板作用也會打折扣，糾其原因主要有以下幾個方面：一是藥物劑量不足。阿司匹林的藥物劑量不足，可以導致TXB2生成和血小板聚集不能被完全抑制，從而產生了阿司匹林抵抗；二是COX-2的過量表達。COX在人體中有多種形式，最為常見的是COX-1和COX-2。COX-1存在血小板中，後者存在於血管內皮細胞、平滑肌細胞等中，半衰期也相對較短，其被阿司匹林抑制的程度僅為COX-1的1/170。血小板中COX-2表達程度在患者中存在很大變異,其過量表達使血小板不能有效被阿司匹林抑制, 也可能是缺血性心臟病患者產生抵抗的原因；三是COX-1基因本身的多態性和突變，但是這種可能尚未得到研究證實；四是血小板糖蛋白GPIIb/IIIa基因的多態性，雖然這個糖蛋白主要影響著血小板與纖維蛋白之間的聯絡，但其突變型也對阿司匹林的反應有差異；另外紅細胞表面也具有凝血和增加血小板活性的作用，且這種作用不能被阿司匹林所阻斷。
那麼如何才能助阿司匹林一臂之力呢？有這麼幾種方案：一是增加阿司匹林的劑量，然而也不能隨意地增加劑量。阿司匹林的高劑量組（650-1300 mg）比低劑量（81-325 mg）帶來的風險更高，所以要在監測血小板活性的基礎上，增加藥物劑量；二是改用其他藥物如ADP受體阻滯劑-氯吡格雷等；三是聯合用藥，將阿司匹林與ADP阻滯劑聯合使用，雙劍合璧，從而更好地來降低心血管事件的發生率；四是啟用GPIIb/IIIa受體阻滯劑，這類藥物讓血小板失去了和纖維蛋白連接的機會，從而降低了血栓發生的風險。
"血小板在血液循環中扮演重要角色，對於神經內科醫生，治療患者腦血管病更要時時關注患者血小板情況，然而對耳熟能詳的血小板，你真的很瞭解嗎？
壹生大學神經學院特別開闢專欄，邀請東部戰區總醫院神經內科劉銳博士解讀血小板的前世今生，如果你對抗凝抗栓有興趣，但對於不同患者的給藥方案還有很多疑問和困惑，不妨跟隨劉博一起重新認識血小板這個朋友。
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血小板愛與恨（1）——血小板前傳之成“軍”三部曲
血小板愛與恨（2）——無患難，不兄弟
血小板愛與恨（3）——江湖地位，論資排輩（一）
血小板愛與恨（4）——江湖地位，論資排輩（二）
血小板愛與恨（5）——凝血風雲
血小板愛與恨（6）——殊途同歸
血小板愛與恨（7）——凝方唱罷，抗凝登場
血小板愛與恨（8）——血小板“黑化之路”
血小板愛與恨（9）——圍堵血小板
阿司匹林的前世今生
假如身處荒島，需要隨身攜帶一種良藥的話，你會選擇什麼？一位醫學院的教授給出的答案就是阿司匹林。阿司匹林的藥物名是乙酰水楊酸。王安石有詩云“春風兩岸水楊柳，昔日青青今在否”。水楊和柳樹本屬於一個科屬，早在古埃及時期，人們就已經知道乾的柳樹葉子的止痛功效。我國明代的李時珍在《本草綱目》中也記載道：“用清明柳葉煎湯代茶，以愈為度”。當然，人們對這古老的治療方法的興趣不止於此，1828年，藥學家成功地從柳樹皮裡分離提純出了活性成分水楊苷。因為它的酸味，人們通常稱它水楊酸。然而水楊酸真的是良藥苦口，而且對胃的刺激很大。1897年，德國拜耳公司的化學家費利克斯·霍夫曼又給水楊酸分子加了一個乙酰基，也就是乙酰水楊酸。這大大改善了其口感，而且不影響藥物效果，這就是現在的阿司匹林。
阿司匹林作為鎮痛消炎的藥物算下來有幾千年的歷史了，然而直到1971年，人們發現了阿司匹林的新功能，那就是預防血小板的凝結，減少血栓的形成。發現這一功能的John Vame本人也因此獲得1982年諾貝爾生理學或醫學獎。
作用機制及臨床應用
重新回顧一下阿司匹林抗血小板的作用機制：首先是抑制了血小板中的花生四烯酸環氧化酶-1（COX-1）絲氨酸-530。這個成分是血栓素A2（TXA2）的合成原料。TXA2合成的減少，抑制了血小板釋放ADP和血小板聚集。因為血小板無細胞核，無法造成新的COX-1，所以COX-1對於血小板來說是一次性用品，阿司匹林抗血小板的作用也是永久性的。
但有時，阿司匹林的抗血小板作用也會打折扣，糾其原因主要有以下幾個方面：一是藥物劑量不足。阿司匹林的藥物劑量不足，可以導致TXB2生成和血小板聚集不能被完全抑制，從而產生了阿司匹林抵抗；二是COX-2的過量表達。COX在人體中有多種形式，最為常見的是COX-1和COX-2。COX-1存在血小板中，後者存在於血管內皮細胞、平滑肌細胞等中，半衰期也相對較短，其被阿司匹林抑制的程度僅為COX-1的1/170。血小板中COX-2表達程度在患者中存在很大變異,其過量表達使血小板不能有效被阿司匹林抑制, 也可能是缺血性心臟病患者產生抵抗的原因；三是COX-1基因本身的多態性和突變，但是這種可能尚未得到研究證實；四是血小板糖蛋白GPIIb/IIIa基因的多態性，雖然這個糖蛋白主要影響著血小板與纖維蛋白之間的聯絡，但其突變型也對阿司匹林的反應有差異；另外紅細胞表面也具有凝血和增加血小板活性的作用，且這種作用不能被阿司匹林所阻斷。
那麼如何才能助阿司匹林一臂之力呢？有這麼幾種方案：一是增加阿司匹林的劑量，然而也不能隨意地增加劑量。阿司匹林的高劑量組（650-1300 mg）比低劑量（81-325 mg）帶來的風險更高，所以要在監測血小板活性的基礎上，增加藥物劑量；二是改用其他藥物如ADP受體阻滯劑-氯吡格雷等；三是聯合用藥，將阿司匹林與ADP阻滯劑聯合使用，雙劍合璧，從而更好地來降低心血管事件的發生率；四是啟用GPIIb/IIIa受體阻滯劑，這類藥物讓血小板失去了和纖維蛋白連接的機會，從而降低了血栓發生的風險。
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