在臨床上，經常會看到間質肺疾病患者有燒心反酸的症狀，特別是特發性肺纖維化（idiopathic pulmonary fibrosis，IPF）患者，IPF是臨床最常見的一種特發性間質性肺炎，近年來其發病率呈現上升趨勢。迄今有關IPF的病因還不清楚，但是在臨床上經常會見到IPF合併胃食管反流（GERD），這也就是為什麼特發性肺纖維化患者經常會反酸燒心，而往往誤認為是脾胃不好！
特發性肺纖維化是一種原因尚不明確的慢性、進行性、以瀰漫性肺泡炎和肺泡結構素亂為特徵的間質性肺疾病。其病理學和HRCT表現為普通型間質性肺炎(UIP)。IPF起病緩，病程長，病情重，臨床表現為運動後呼吸困難、咳嗽、咳痰，有些患者可能會出現消瘦、乏力、食慾不振等全身症狀。肺功能檢查主要提示為限制性通氣功能障礙，病情逐漸惡化，胃食管反流(GERD）是以胃食管腔過度接觸(或暴露於)胃液為病因，以胃部灼熱、反酸燒心、吞嚥困難、聲嘶或咽部有異物感為主要臨床表現的一類疾病。
IPF合併GERD的機制
引起GERD的主要原因是食管結構和功能上的缺陷，食管下括約肌、膈肌角、膈食管韌帶等形成了胃食管抗反流的屏障。一旦這些屏障出現病理性改變，就會導致GERD的發生。其中食管下括約肌發揮主要作用。研究表明，食管下括約肌壓カ<6mmHg時，極易發生GERD，腹壓升高、胃內壓增高、胸腔內負壓增大可以引起食管下括約肌壓力降低出現GERD。某些食品藥品以及食管裂孔疝、吸菸等因素亦可導致食管下括約肌壓力降低，損傷胃食管粘膜，發生GERD。IPF的病因和發病機制複雜，主要涉及到各種氣道炎症、氣道重塑等。GERD的主要病因是食管下括約肌功能失調，內容物通過食管下括約肌頻繁逆流入食管內，引起一系列的臨床症候群。因食道和氣管連接緊密，某些呼吸系統疾病導致肺的順應性下降，出現胸腔負壓增大，更容易繼發GERD，這也是目前不能確定IPF和GERD因果關係的一個重要原因。GERD物的主要有害成分是胃酸和胃蛋白酶，科學家在支氣管肺泡灌洗液中發現胃蛋白，這一發現為GERD物進入下氣道提供有力證據，也為GERD引起的反覆胃酸的吸入導致肺泡細胞的損傷提供了證據，而為引起IPF的假設提供了依據。
IPF合併GERD的中醫基礎
肺主氣，司呼吸，通調水道，主宣發肅降；肺朝百脈，主治節，其五行屬金。在氣和津液代謝中發揮重要作用。胃主受納腐熟水谷；主降，以降為和。胃五行屬土，在飲食水谷代謝中是個重要臟器，故有“太倉水谷氣血之海”之稱。肺胃為五行相生之臟腑。唐容川在《血證論》中言“肺之氣生於胃。”陳修園在《時方歌括》中言：“肺氣之布,必由胃氣之輸。”由此說明了肺胃相生。