胸痛加右束支阻滯就是心梗？勸你三思！
“叮鈴鈴——”
安靜的後夜裡，值班室的電話鈴聲格外刺耳。**科室請胸痛急會診，手機裡傳來兩張心電圖（圖1）。
“嗯？新發右束支阻滯，還是個胸痛患者，不會是前降支近段急性閉塞了吧？這可是STEMI等危症！我得帶上冠脈造影簽字單。”信誓旦旦一路小跑到病房。
"胸痛加右束支阻滯就是心梗？勸你三思！
“叮鈴鈴——”
安靜的後夜裡，值班室的電話鈴聲格外刺耳。**科室請胸痛急會診，手機裡傳來兩張心電圖（圖1）。
“嗯？新發右束支阻滯，還是個胸痛患者，不會是前降支近段急性閉塞了吧？這可是STEMI等危症！我得帶上冠脈造影簽字單。”信誓旦旦一路小跑到病房。
圖1 A，入院時心電圖。B，胸痛發作後心電圖。
患者，男，69歲，有高血壓、糖尿病、嗜煙危險因素，1年前冠脈CTA提示多發狹窄，未規律藥物治療、未血運重建治療。
1小時前起夜小便後自覺胸悶，伴頭暈、微汗，症狀持續存在。心電監護竇性心律，心室率90-110次/分，血壓80-100/60-70 mmHg，呼吸18次/分，SPO2 85%-90%（鼻導管吸氧10 L/min）。
查體：神志清楚。雙肺呼吸音清，未及乾溼性囉音。心律齊，各瓣膜聽診區未及病理性雜音，未及心包摩擦音。腹軟，無壓痛。雙下肢無水腫。
入院時心電圖無右束支傳導阻滯（RBBB），但剛查心電圖呈新發完全性右束支阻滯表現。
胸痛+新發RBBB，再結合多重冠心病危險因素、既往冠脈CTA多發狹窄，高度懷疑急性冠脈綜合徵（ACS）。
可是，總覺得哪裡不對。
“
首先，雙肺聽診怎麼這麼幹淨呢？
ACS所致新發RBBB多為前降支近段第一間隔支之前急性閉塞，此類患者心肌缺血面積大、心功能受累程度重，臨床表現多為心臟泵功能衰竭所致低血壓症狀及肺淤血癥狀。該患者雖有心率快、血壓低的休克前兆，但是，雙肺無溼羅音，無肺淤血表現。
那麼，該患者的休克前兆，是心肌缺血所致泵功能衰竭引起的嗎？
其次，吸氧10 L/min情況下，SPO2波動在85%-90%，明顯的低氧血癥，如果是急性心肌缺血所致泵功能衰竭導致的低氧血癥，SPO2下降到如此程度，雙肺早就佈滿了溼羅音，患者喘憋症狀會非常明顯，如何解釋這略顯“peace”的低氧血癥呢？
憑著一年盯急診練就的超敏嗅覺，隱約察覺到了一絲危險——越是順理成章的表象下越可能是個坑。
先不要談急診冠脈造影手術，予以生理鹽水補液、多巴胺泵入維持循環，送檢急查血氣、心肌酶、TnI、D-dimer、NT-proBNP。
之後，抄起電話叫醒了上級醫生。彙報完病情後領導說了句，“你這可能是大面積肺栓塞啊！趕緊叫床旁心臟超聲！”
一語驚醒夢中人！
很快床旁心臟超聲到位，沒有節段性室壁運動異常，左室功能正常，反而右室擴大、肺動脈中度高壓。血氣PaO269 mmHg（鼻導管吸氧10 L/min）。D-dimer 7.3 mg/L，明顯增高。NT-proBNP 1300 pg/mL，略高。心肌酶、TnI正常。
此時，呼吸科上級醫生也到了，診斷急性肺栓塞。跟家屬交代病情、簽字溶栓、複查心電圖……
一切緊張而有序地進行。
我，則揣著冠脈造影簽字單默默返回值班室，一時間好多感慨。
胸痛+急性RBBB不是ACS的專屬標籤！
誠然，心肌缺血是導致急性RBBB的常見原因，但並不是所有的急性RBBB都是心肌缺血所致。
比如，右室壓力負荷急劇升高引起右室心肌細胞電活動延遲，也可導致急性RBBB。也不是所有心肌缺血導致的急性RBBB其病因都是ACS，比如右心室急性擴張所致心內膜下心肌缺血，也可引起急性RBBB。
急性肺栓塞，尤其大面積肺栓塞，如肺動脈主幹栓塞，右室壓力負荷急劇升高、右室急性擴張，容易出現急性RBBB。
有研究顯示，肺動脈主幹栓塞時新出現RBBB可達80％，高於SⅠQⅢTⅢ（60％）；完全性或不完全性RBBB發生時提示大塊肺栓塞，病情嚴重，可在溶栓後血流動力學恢復正常後消失。
因此，有學者認為新發生的右束支阻滯是肺動脈主幹完全堵塞的標誌。
當聽到上級醫師懷疑肺栓塞診斷的時候，也許你會和我一樣，下意識地查找心電圖有沒有SIQIIITIII改變，然而，SIQIIITIII不是肺栓塞最常見的心電圖表現，也不是評估肺栓塞嚴重性的最重要的心電圖指標。
只有15%~25%的肺栓塞患者會出現此種“經典”表現，並且SIQIIITIII同時出現並不常見。常出現SI、QIII、TIII、SITIII、QIIITIII及SIQIIITIII中的一種或幾種表現。其發生機制為右心擴張，導致心臟沿長軸順鐘向轉位，使得額面QRS向量環順鐘向轉位，影響了起始向量和終末向量。
胸前導聯T波倒置是急性肺栓塞後較早出現、且發生頻率最高的一種心電圖改變。發生率為40％，最常出現於V1～V3導聯。
多在急性肺栓塞後1～2h內開始出現，24h內最多見，並有動態變化，病情好轉越早，T波倒置恢復越早。
Daniel等建立了一個可在2min內完成的21分心電圖評分標準（圖2），評價其與大面積急性肺栓塞間的相關性。評分越高，對肺栓塞的診斷約有意義。當評分≥10分時，診斷急性肺栓塞引起的嚴重肺動脈高壓敏感性23.5%，特異性97.7%。
然而，Daniel評分中，SIQIIITIII僅佔2分，而V1～V4導聯T波變化佔12分。SIQIIITIII在急性肺栓塞的診斷及評估的地位和權重，可見一斑。
"胸痛加右束支阻滯就是心梗？勸你三思！
“叮鈴鈴——”
安靜的後夜裡，值班室的電話鈴聲格外刺耳。**科室請胸痛急會診，手機裡傳來兩張心電圖（圖1）。
“嗯？新發右束支阻滯，還是個胸痛患者，不會是前降支近段急性閉塞了吧？這可是STEMI等危症！我得帶上冠脈造影簽字單。”信誓旦旦一路小跑到病房。
圖1 A，入院時心電圖。B，胸痛發作後心電圖。
患者，男，69歲，有高血壓、糖尿病、嗜煙危險因素，1年前冠脈CTA提示多發狹窄，未規律藥物治療、未血運重建治療。
1小時前起夜小便後自覺胸悶，伴頭暈、微汗，症狀持續存在。心電監護竇性心律，心室率90-110次/分，血壓80-100/60-70 mmHg，呼吸18次/分，SPO2 85%-90%（鼻導管吸氧10 L/min）。
查體：神志清楚。雙肺呼吸音清，未及乾溼性囉音。心律齊，各瓣膜聽診區未及病理性雜音，未及心包摩擦音。腹軟，無壓痛。雙下肢無水腫。
入院時心電圖無右束支傳導阻滯（RBBB），但剛查心電圖呈新發完全性右束支阻滯表現。
胸痛+新發RBBB，再結合多重冠心病危險因素、既往冠脈CTA多發狹窄，高度懷疑急性冠脈綜合徵（ACS）。
可是，總覺得哪裡不對。
“
首先，雙肺聽診怎麼這麼幹淨呢？
ACS所致新發RBBB多為前降支近段第一間隔支之前急性閉塞，此類患者心肌缺血面積大、心功能受累程度重，臨床表現多為心臟泵功能衰竭所致低血壓症狀及肺淤血癥狀。該患者雖有心率快、血壓低的休克前兆，但是，雙肺無溼羅音，無肺淤血表現。
那麼，該患者的休克前兆，是心肌缺血所致泵功能衰竭引起的嗎？
其次，吸氧10 L/min情況下，SPO2波動在85%-90%，明顯的低氧血癥，如果是急性心肌缺血所致泵功能衰竭導致的低氧血癥，SPO2下降到如此程度，雙肺早就佈滿了溼羅音，患者喘憋症狀會非常明顯，如何解釋這略顯“peace”的低氧血癥呢？
憑著一年盯急診練就的超敏嗅覺，隱約察覺到了一絲危險——越是順理成章的表象下越可能是個坑。
先不要談急診冠脈造影手術，予以生理鹽水補液、多巴胺泵入維持循環，送檢急查血氣、心肌酶、TnI、D-dimer、NT-proBNP。
之後，抄起電話叫醒了上級醫生。彙報完病情後領導說了句，“你這可能是大面積肺栓塞啊！趕緊叫床旁心臟超聲！”
一語驚醒夢中人！
很快床旁心臟超聲到位，沒有節段性室壁運動異常，左室功能正常，反而右室擴大、肺動脈中度高壓。血氣PaO269 mmHg（鼻導管吸氧10 L/min）。D-dimer 7.3 mg/L，明顯增高。NT-proBNP 1300 pg/mL，略高。心肌酶、TnI正常。
此時，呼吸科上級醫生也到了，診斷急性肺栓塞。跟家屬交代病情、簽字溶栓、複查心電圖……
一切緊張而有序地進行。
我，則揣著冠脈造影簽字單默默返回值班室，一時間好多感慨。
胸痛+急性RBBB不是ACS的專屬標籤！
誠然，心肌缺血是導致急性RBBB的常見原因，但並不是所有的急性RBBB都是心肌缺血所致。
比如，右室壓力負荷急劇升高引起右室心肌細胞電活動延遲，也可導致急性RBBB。也不是所有心肌缺血導致的急性RBBB其病因都是ACS，比如右心室急性擴張所致心內膜下心肌缺血，也可引起急性RBBB。
急性肺栓塞，尤其大面積肺栓塞，如肺動脈主幹栓塞，右室壓力負荷急劇升高、右室急性擴張，容易出現急性RBBB。
有研究顯示，肺動脈主幹栓塞時新出現RBBB可達80％，高於SⅠQⅢTⅢ（60％）；完全性或不完全性RBBB發生時提示大塊肺栓塞，病情嚴重，可在溶栓後血流動力學恢復正常後消失。
因此，有學者認為新發生的右束支阻滯是肺動脈主幹完全堵塞的標誌。
當聽到上級醫師懷疑肺栓塞診斷的時候，也許你會和我一樣，下意識地查找心電圖有沒有SIQIIITIII改變，然而，SIQIIITIII不是肺栓塞最常見的心電圖表現，也不是評估肺栓塞嚴重性的最重要的心電圖指標。
只有15%~25%的肺栓塞患者會出現此種“經典”表現，並且SIQIIITIII同時出現並不常見。常出現SI、QIII、TIII、SITIII、QIIITIII及SIQIIITIII中的一種或幾種表現。其發生機制為右心擴張，導致心臟沿長軸順鐘向轉位，使得額面QRS向量環順鐘向轉位，影響了起始向量和終末向量。
胸前導聯T波倒置是急性肺栓塞後較早出現、且發生頻率最高的一種心電圖改變。發生率為40％，最常出現於V1～V3導聯。
多在急性肺栓塞後1～2h內開始出現，24h內最多見，並有動態變化，病情好轉越早，T波倒置恢復越早。
Daniel等建立了一個可在2min內完成的21分心電圖評分標準（圖2），評價其與大面積急性肺栓塞間的相關性。評分越高，對肺栓塞的診斷約有意義。當評分≥10分時，診斷急性肺栓塞引起的嚴重肺動脈高壓敏感性23.5%，特異性97.7%。
然而，Daniel評分中，SIQIIITIII僅佔2分，而V1～V4導聯T波變化佔12分。SIQIIITIII在急性肺栓塞的診斷及評估的地位和權重，可見一斑。
圖2 Daniel評分
"胸痛加右束支阻滯就是心梗？勸你三思！
“叮鈴鈴——”
安靜的後夜裡，值班室的電話鈴聲格外刺耳。**科室請胸痛急會診，手機裡傳來兩張心電圖（圖1）。
“嗯？新發右束支阻滯，還是個胸痛患者，不會是前降支近段急性閉塞了吧？這可是STEMI等危症！我得帶上冠脈造影簽字單。”信誓旦旦一路小跑到病房。
圖1 A，入院時心電圖。B，胸痛發作後心電圖。
患者，男，69歲，有高血壓、糖尿病、嗜煙危險因素，1年前冠脈CTA提示多發狹窄，未規律藥物治療、未血運重建治療。
1小時前起夜小便後自覺胸悶，伴頭暈、微汗，症狀持續存在。心電監護竇性心律，心室率90-110次/分，血壓80-100/60-70 mmHg，呼吸18次/分，SPO2 85%-90%（鼻導管吸氧10 L/min）。
查體：神志清楚。雙肺呼吸音清，未及乾溼性囉音。心律齊，各瓣膜聽診區未及病理性雜音，未及心包摩擦音。腹軟，無壓痛。雙下肢無水腫。
入院時心電圖無右束支傳導阻滯（RBBB），但剛查心電圖呈新發完全性右束支阻滯表現。
胸痛+新發RBBB，再結合多重冠心病危險因素、既往冠脈CTA多發狹窄，高度懷疑急性冠脈綜合徵（ACS）。
可是，總覺得哪裡不對。
“
首先，雙肺聽診怎麼這麼幹淨呢？
ACS所致新發RBBB多為前降支近段第一間隔支之前急性閉塞，此類患者心肌缺血面積大、心功能受累程度重，臨床表現多為心臟泵功能衰竭所致低血壓症狀及肺淤血癥狀。該患者雖有心率快、血壓低的休克前兆，但是，雙肺無溼羅音，無肺淤血表現。
那麼，該患者的休克前兆，是心肌缺血所致泵功能衰竭引起的嗎？
其次，吸氧10 L/min情況下，SPO2波動在85%-90%，明顯的低氧血癥，如果是急性心肌缺血所致泵功能衰竭導致的低氧血癥，SPO2下降到如此程度，雙肺早就佈滿了溼羅音，患者喘憋症狀會非常明顯，如何解釋這略顯“peace”的低氧血癥呢？
憑著一年盯急診練就的超敏嗅覺，隱約察覺到了一絲危險——越是順理成章的表象下越可能是個坑。
先不要談急診冠脈造影手術，予以生理鹽水補液、多巴胺泵入維持循環，送檢急查血氣、心肌酶、TnI、D-dimer、NT-proBNP。
之後，抄起電話叫醒了上級醫生。彙報完病情後領導說了句，“你這可能是大面積肺栓塞啊！趕緊叫床旁心臟超聲！”
一語驚醒夢中人！
很快床旁心臟超聲到位，沒有節段性室壁運動異常，左室功能正常，反而右室擴大、肺動脈中度高壓。血氣PaO269 mmHg（鼻導管吸氧10 L/min）。D-dimer 7.3 mg/L，明顯增高。NT-proBNP 1300 pg/mL，略高。心肌酶、TnI正常。
此時，呼吸科上級醫生也到了，診斷急性肺栓塞。跟家屬交代病情、簽字溶栓、複查心電圖……
一切緊張而有序地進行。
我，則揣著冠脈造影簽字單默默返回值班室，一時間好多感慨。
胸痛+急性RBBB不是ACS的專屬標籤！
誠然，心肌缺血是導致急性RBBB的常見原因，但並不是所有的急性RBBB都是心肌缺血所致。
比如，右室壓力負荷急劇升高引起右室心肌細胞電活動延遲，也可導致急性RBBB。也不是所有心肌缺血導致的急性RBBB其病因都是ACS，比如右心室急性擴張所致心內膜下心肌缺血，也可引起急性RBBB。
急性肺栓塞，尤其大面積肺栓塞，如肺動脈主幹栓塞，右室壓力負荷急劇升高、右室急性擴張，容易出現急性RBBB。
有研究顯示，肺動脈主幹栓塞時新出現RBBB可達80％，高於SⅠQⅢTⅢ（60％）；完全性或不完全性RBBB發生時提示大塊肺栓塞，病情嚴重，可在溶栓後血流動力學恢復正常後消失。
因此，有學者認為新發生的右束支阻滯是肺動脈主幹完全堵塞的標誌。
當聽到上級醫師懷疑肺栓塞診斷的時候，也許你會和我一樣，下意識地查找心電圖有沒有SIQIIITIII改變，然而，SIQIIITIII不是肺栓塞最常見的心電圖表現，也不是評估肺栓塞嚴重性的最重要的心電圖指標。
只有15%~25%的肺栓塞患者會出現此種“經典”表現，並且SIQIIITIII同時出現並不常見。常出現SI、QIII、TIII、SITIII、QIIITIII及SIQIIITIII中的一種或幾種表現。其發生機制為右心擴張，導致心臟沿長軸順鐘向轉位，使得額面QRS向量環順鐘向轉位，影響了起始向量和終末向量。
胸前導聯T波倒置是急性肺栓塞後較早出現、且發生頻率最高的一種心電圖改變。發生率為40％，最常出現於V1～V3導聯。
多在急性肺栓塞後1～2h內開始出現，24h內最多見，並有動態變化，病情好轉越早，T波倒置恢復越早。
Daniel等建立了一個可在2min內完成的21分心電圖評分標準（圖2），評價其與大面積急性肺栓塞間的相關性。評分越高，對肺栓塞的診斷約有意義。當評分≥10分時，診斷急性肺栓塞引起的嚴重肺動脈高壓敏感性23.5%，特異性97.7%。
然而，Daniel評分中，SIQIIITIII僅佔2分，而V1～V4導聯T波變化佔12分。SIQIIITIII在急性肺栓塞的診斷及評估的地位和權重，可見一斑。
圖2 Daniel評分
合併血流動力學不穩定的急性肺栓塞危險分層為高風險組，急診溶栓是IB類推薦。但是，當肺動脈CTA等確診影像學證據無法獲得時，對伴有血流動力學不穩定的疑似肺栓塞患者，我們該如何制定治療策略呢？
《2019年ESC/ERS急性肺栓塞診斷和管理指南》指出，對伴有血流動力學不穩定的疑似肺栓塞患者，首先應行床旁經胸心臟超聲，評估有無右室功能不全（包括右室擴大及肺動脈高壓），再評估能否立即行肺動脈CTA。
指南認為，血流動力學不穩定、且存在右室功能不全的患者，不需要其他證據及評估，直接劃分為高風險組，按照高危肺栓塞治療推薦進行。
因此，對於這位患者，疑似肺栓塞、已經出現血流動力學不穩定，且急性右束支阻滯提示肺動脈主幹完全閉塞可能，此時應緊急聯繫床旁心臟超聲、尋找右室功能不全證據，而不是糾結如何獲得肺動脈CTA影像，以避免耽誤治療時機。
小結一下這個腎上腺素爆棚的夜晚。
“
首先，需要打破兩個刻板印象，胸痛+急性RBBB不是ACS的專屬標籤，SIQIIITIII也不是急性肺栓塞最常見和最重要的診斷和評估指標。
其次，疑診肺栓塞的患者，出現急性RBBB，提示大面積肺栓塞、肺動脈主幹閉塞可能，死亡風險高，需爭分奪秒明確診斷、制定及實施治療策略。
最後，已經出現血流動力學不穩定的疑診肺栓塞患者，應緊急聯繫床旁心臟超聲、尋找右室功能不全證據。若存在右室功能不全，直接劃分為肺栓塞高危組，按照高危肺栓塞治療策略執行。
雖然心電圖表現不是肺栓塞的診斷標準，但是遇到急症，心電圖最簡單、快速、易得、可重複性高，沒有其他證據的時候，我們只能通過心電圖指導診斷及治療。
專家簡介
"胸痛加右束支阻滯就是心梗？勸你三思！
“叮鈴鈴——”
安靜的後夜裡，值班室的電話鈴聲格外刺耳。**科室請胸痛急會診，手機裡傳來兩張心電圖（圖1）。
“嗯？新發右束支阻滯，還是個胸痛患者，不會是前降支近段急性閉塞了吧？這可是STEMI等危症！我得帶上冠脈造影簽字單。”信誓旦旦一路小跑到病房。
圖1 A，入院時心電圖。B，胸痛發作後心電圖。
患者，男，69歲，有高血壓、糖尿病、嗜煙危險因素，1年前冠脈CTA提示多發狹窄，未規律藥物治療、未血運重建治療。
1小時前起夜小便後自覺胸悶，伴頭暈、微汗，症狀持續存在。心電監護竇性心律，心室率90-110次/分，血壓80-100/60-70 mmHg，呼吸18次/分，SPO2 85%-90%（鼻導管吸氧10 L/min）。
查體：神志清楚。雙肺呼吸音清，未及乾溼性囉音。心律齊，各瓣膜聽診區未及病理性雜音，未及心包摩擦音。腹軟，無壓痛。雙下肢無水腫。
入院時心電圖無右束支傳導阻滯（RBBB），但剛查心電圖呈新發完全性右束支阻滯表現。
胸痛+新發RBBB，再結合多重冠心病危險因素、既往冠脈CTA多發狹窄，高度懷疑急性冠脈綜合徵（ACS）。
可是，總覺得哪裡不對。
“
首先，雙肺聽診怎麼這麼幹淨呢？
ACS所致新發RBBB多為前降支近段第一間隔支之前急性閉塞，此類患者心肌缺血面積大、心功能受累程度重，臨床表現多為心臟泵功能衰竭所致低血壓症狀及肺淤血癥狀。該患者雖有心率快、血壓低的休克前兆，但是，雙肺無溼羅音，無肺淤血表現。
那麼，該患者的休克前兆，是心肌缺血所致泵功能衰竭引起的嗎？
其次，吸氧10 L/min情況下，SPO2波動在85%-90%，明顯的低氧血癥，如果是急性心肌缺血所致泵功能衰竭導致的低氧血癥，SPO2下降到如此程度，雙肺早就佈滿了溼羅音，患者喘憋症狀會非常明顯，如何解釋這略顯“peace”的低氧血癥呢？
憑著一年盯急診練就的超敏嗅覺，隱約察覺到了一絲危險——越是順理成章的表象下越可能是個坑。
先不要談急診冠脈造影手術，予以生理鹽水補液、多巴胺泵入維持循環，送檢急查血氣、心肌酶、TnI、D-dimer、NT-proBNP。
之後，抄起電話叫醒了上級醫生。彙報完病情後領導說了句，“你這可能是大面積肺栓塞啊！趕緊叫床旁心臟超聲！”
一語驚醒夢中人！
很快床旁心臟超聲到位，沒有節段性室壁運動異常，左室功能正常，反而右室擴大、肺動脈中度高壓。血氣PaO269 mmHg（鼻導管吸氧10 L/min）。D-dimer 7.3 mg/L，明顯增高。NT-proBNP 1300 pg/mL，略高。心肌酶、TnI正常。
此時，呼吸科上級醫生也到了，診斷急性肺栓塞。跟家屬交代病情、簽字溶栓、複查心電圖……
一切緊張而有序地進行。
我，則揣著冠脈造影簽字單默默返回值班室，一時間好多感慨。
胸痛+急性RBBB不是ACS的專屬標籤！
誠然，心肌缺血是導致急性RBBB的常見原因，但並不是所有的急性RBBB都是心肌缺血所致。
比如，右室壓力負荷急劇升高引起右室心肌細胞電活動延遲，也可導致急性RBBB。也不是所有心肌缺血導致的急性RBBB其病因都是ACS，比如右心室急性擴張所致心內膜下心肌缺血，也可引起急性RBBB。
急性肺栓塞，尤其大面積肺栓塞，如肺動脈主幹栓塞，右室壓力負荷急劇升高、右室急性擴張，容易出現急性RBBB。
有研究顯示，肺動脈主幹栓塞時新出現RBBB可達80％，高於SⅠQⅢTⅢ（60％）；完全性或不完全性RBBB發生時提示大塊肺栓塞，病情嚴重，可在溶栓後血流動力學恢復正常後消失。
因此，有學者認為新發生的右束支阻滯是肺動脈主幹完全堵塞的標誌。
當聽到上級醫師懷疑肺栓塞診斷的時候，也許你會和我一樣，下意識地查找心電圖有沒有SIQIIITIII改變，然而，SIQIIITIII不是肺栓塞最常見的心電圖表現，也不是評估肺栓塞嚴重性的最重要的心電圖指標。
只有15%~25%的肺栓塞患者會出現此種“經典”表現，並且SIQIIITIII同時出現並不常見。常出現SI、QIII、TIII、SITIII、QIIITIII及SIQIIITIII中的一種或幾種表現。其發生機制為右心擴張，導致心臟沿長軸順鐘向轉位，使得額面QRS向量環順鐘向轉位，影響了起始向量和終末向量。
胸前導聯T波倒置是急性肺栓塞後較早出現、且發生頻率最高的一種心電圖改變。發生率為40％，最常出現於V1～V3導聯。
多在急性肺栓塞後1～2h內開始出現，24h內最多見，並有動態變化，病情好轉越早，T波倒置恢復越早。
Daniel等建立了一個可在2min內完成的21分心電圖評分標準（圖2），評價其與大面積急性肺栓塞間的相關性。評分越高，對肺栓塞的診斷約有意義。當評分≥10分時，診斷急性肺栓塞引起的嚴重肺動脈高壓敏感性23.5%，特異性97.7%。
然而，Daniel評分中，SIQIIITIII僅佔2分，而V1～V4導聯T波變化佔12分。SIQIIITIII在急性肺栓塞的診斷及評估的地位和權重，可見一斑。
圖2 Daniel評分
合併血流動力學不穩定的急性肺栓塞危險分層為高風險組，急診溶栓是IB類推薦。但是，當肺動脈CTA等確診影像學證據無法獲得時，對伴有血流動力學不穩定的疑似肺栓塞患者，我們該如何制定治療策略呢？
《2019年ESC/ERS急性肺栓塞診斷和管理指南》指出，對伴有血流動力學不穩定的疑似肺栓塞患者，首先應行床旁經胸心臟超聲，評估有無右室功能不全（包括右室擴大及肺動脈高壓），再評估能否立即行肺動脈CTA。
指南認為，血流動力學不穩定、且存在右室功能不全的患者，不需要其他證據及評估，直接劃分為高風險組，按照高危肺栓塞治療推薦進行。
因此，對於這位患者，疑似肺栓塞、已經出現血流動力學不穩定，且急性右束支阻滯提示肺動脈主幹完全閉塞可能，此時應緊急聯繫床旁心臟超聲、尋找右室功能不全證據，而不是糾結如何獲得肺動脈CTA影像，以避免耽誤治療時機。
小結一下這個腎上腺素爆棚的夜晚。
“
首先，需要打破兩個刻板印象，胸痛+急性RBBB不是ACS的專屬標籤，SIQIIITIII也不是急性肺栓塞最常見和最重要的診斷和評估指標。
其次，疑診肺栓塞的患者，出現急性RBBB，提示大面積肺栓塞、肺動脈主幹閉塞可能，死亡風險高，需爭分奪秒明確診斷、制定及實施治療策略。
最後，已經出現血流動力學不穩定的疑診肺栓塞患者，應緊急聯繫床旁心臟超聲、尋找右室功能不全證據。若存在右室功能不全，直接劃分為肺栓塞高危組，按照高危肺栓塞治療策略執行。
雖然心電圖表現不是肺栓塞的診斷標準，但是遇到急症，心電圖最簡單、快速、易得、可重複性高，沒有其他證據的時候，我們只能通過心電圖指導診斷及治療。
專家簡介
唐群中
唐群中，男，碩士，心血管內科副主任醫師，任中國醫促會中老年醫療保健分會青委會委員，北京醫學會心電生理和起搏分會第二屆青年委員會委員，北京醫學會血栓與止血分會青年委員會委員，北京中西醫結合學會第一屆核醫學專業委員會臨床學組委員，1999年畢業於華西醫科大學，2007年獲北大醫院心血管內科碩士學位， 2014年取得心內科起搏電生理證書，2015年獲首鋼公司優秀共產黨員。從事心血管內科工作十餘年，先後於北大醫院、朝陽醫院、上海新華醫院進修學習起搏器植入及射頻消融術，擅長各種緩慢及複雜快速心律失常、心力衰竭的藥物和介入治療。
參考文獻
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[2]Ginsburg, G., N. Sunder and P. G. Harrell (2006). "Acute right bundle branch block as a presenting sign of acute pulmonary embolism." Anesth. Analg. 103(3): 789-791.
[3]Keller, K., J. Beule, J. O. Balzer and W. Dippold "Right bundle branch block and SIQIII-type patterns for risk stratification in acute pulmonary embolism." J Electrocardiol 49(4): 512-518.
本文首發：醫學界心血管頻道
本文作者：簡書
審稿專家：唐群中老師
責任編輯：董小雯
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