癌症固然可怕，可是如果發現的早是有治癒的可能性的，但是癌症最可怕的並不是本身還有伴隨而來了的擴散轉移，這成為了很多患者死亡治癒不了的主要原因。
腫瘤是威脅人類健康的頭號疾病，得了腫瘤並不可怕，可怕的是腫瘤轉移。當腫瘤大小在1—2釐米，尚未被發現之前，癌細胞就已經開始轉移。每克腫瘤組織每天可向血液中釋放300—400萬個癌細胞，脫落的癌細胞隨血液或淋巴流佈全身，一旦條件成熟，散落的癌細胞會像種子一樣在身體的任何組織器官種植，並迅速生長起來，破壞臟器功能，最終導致病人死亡。癌症轉移，尤其是肝轉移這樣的遠處臟器轉移，一直是癌症死亡的重要原因。
而不同種類的癌症也有著不同的轉移模式，比如乳腺癌，就經常轉移到骨、肺、肝和腦；而肺腺癌則偏愛腦、骨、腎上腺和肝。發現了嗎？在各種轉移癌中，肝臟可以說是最常“中槍”的器官了，大約有1/3的腫瘤都可以轉移至肝臟。
為什麼會這樣呢？
肝臟是人體最大的腺體，同時接受肝動脈和門靜脈雙重血供，而且消化道臟器的血流均經門靜脈迴流，血流量十分豐富，這也就有了癌症轉移的血流動力學假說。但這並不能解釋所有的癌症肝轉移。在小鼠和人體胰腺中，某些分子可以傳播到肝臟並改變其環境，創造出有助於癌細胞侵襲的條件，並提出了腫瘤轉移的種子-土壤假說。在這項研究中，研究小組選用了胰腺導管腺癌（PDAC）的小鼠模型，這是最常見的胰腺癌類型。
胰腺癌的致死率非常高，在美國，其診斷後五年生存率僅8%。目前是美國癌症死亡的第三大主要原因。胰腺癌致死率較高的原因之一在於，胰腺癌確診時通常已經擴散到其他部位，而最常見的部位就是肝臟。他們發現，幾乎所有患胰腺導管腺癌小鼠的肝細胞中，都表現出STAT3激活；而在沒有腫瘤的小鼠肝細胞中，只有不到2%的STAT3激活。接著，其他研究團隊合作，證明同樣的情況也可以發生在胰腺癌、結腸癌和肺癌患者身上。
在小鼠中，由胰腺腫瘤細胞微環境中的非癌成纖維細胞（結締組織的主要細胞）分泌的白細胞介素6（IL-6，一種被稱為細胞因子的免疫信號分子），是癌症侵入肝臟的關鍵驅動因素（見圖1）。IL-6通過血液傳播到肝臟，並與肝細胞上的受體蛋白結合，並驅動轉錄因子蛋白STAT3的表達，然後通過磷酸化激活轉錄因子蛋白STAT3。表達這種活化的STAT3的肝細胞會分泌蛋白質SAA1和SAA2，這兩種蛋白充當了癌細胞的“先遣部隊”，為癌細胞侵入肝臟做準備。SAA蛋白吸引骨髓細胞，通過分泌抑制殺傷T細胞的細胞因子，來抑制機體的免疫監視反應。
SAA1和SAA2還驅動肝星狀細胞（一種儲存細胞外基質物質的肝細胞）的活化，創造癌細胞“播種”所需的“土壤”，從而有助於轉移性癌細胞的初始定植和生長。一旦形成轉移性生態位，胰腺癌細胞就會侵入肝臟，形成肝轉移癌。
研究人員發現，在敲除了IL-6的小鼠中，
原發癌沒有受影響，不過肝臟中，STAT3的激活減弱了，SAA的表達也下降了。更重要的是，肝臟對轉移癌的接受度下降了，而封鎖住IL-6的受體也產生了相似的效果。
為了進一步確定肝細胞中STAT3在促進肝轉移中的作用，研究人員特異性敲除了小鼠肝細胞中的STAT3。同樣沒有影響胰腺原發癌，卻降低了肝臟對腫瘤轉移的接受度，阻止了肝臟SAA的生成。而敲除SAA也同樣在不影響原發癌的情況下，減少了肝臟中的轉移癌。
該研究還發現，無論是否存在腫瘤，IL-6都會驅動肝臟的變化。這意味著，任何與IL-6水平升高相關的情況，比如肥胖或心血管疾病等，都可能影響肝臟對癌細胞的接受程度。研究發現肝臟轉移是癌症死亡的主要原因之一，而同時發現證實了靶向肝細胞的治療，有望防止癌症擴散到肝臟。因此癌症轉移固然可怕，可是已經有了可解決的辦法，所以說積極治療就會有奇蹟發生。
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