研究人員和護理人員已經注意到，在與阿爾茨海默病相關的記憶問題開始出現之前，過早的白天午睡可能會發生。之前的研究認為，這種過度的白天午睡可以補償由睡眠促進大腦區域的阿爾茨海默氏症相關中斷引起的夜間睡眠不佳，而其他人則認為睡眠問題本身有助於疾病的進展。但現在加州大學舊金山分校的科學家為這一現象提供了一個引人注目的新生物學解釋，相反，阿爾茨海默氏症直接攻擊了白天負責清醒的大腦區域。
新的研究表明，這些大腦區域（包括受嗜睡症影響的大腦部分）是阿爾茨海默病中神經退行性疾病的首批傷員之一，因此白天過度睡眠 - 尤其是在沒有明顯的夜間睡眠問題時 -可以作為疾病的早期預警信號。此外，通過將這種損傷與一種叫做tau的蛋白質聯繫起來，該研究增加了證據表明，tau更能直接促成驅動阿爾茨海默氏症狀的腦退化，而不是更廣泛研究的澱粉樣蛋白。
研究資深作者，醫學博士，醫學博士Lea T. Grinberg說：“我們的工作顯示出明確的證據表明促進覺醒的大腦區域由於tau而不是澱粉樣蛋白的累積而從疾病的最早階段退化。”加州大學舊金山分校記憶與衰老中心神經病學和病理學副教授，全球腦健康研究所和加州大學舊金山分校威爾神經科學研究所的成員。
喚醒中心在阿爾茨海默氏症的大腦中退化
在2019年8月12日發表於阿爾茨海默氏症和老年痴呆症的新研究中，主要作者，格林伯格實驗室研究員Jun Oh及其同事精確測量了阿爾茨海默病的病理學，tau蛋白水平和三個大腦區域的神經元數量，這些區域涉及促進13名死者的無毒阿爾茨海默氏症患者和7名健康對照受試者，這些受試者來自UCSF神經退行性疾病腦庫。
與健康的大腦相比，Oh及其同事發現，阿爾茨海默病患者的大腦在他們研究的所有三個促進清醒的大腦中心 - 藍斑（LC），下丘腦外側區域（LHA）和結節乳頭核（TMN）中都有顯著的tau積聚。 - 這些地區已經失去了多達75％的神經元。
“這是非常了不起的，因為它不僅僅是一個退化的單核腦，而是整個清醒促進網絡，”哦說。“至關重要的是，這意味著大腦無法彌補，因為所有這些功能相關的細胞類型都在同時被破壞。”
Oh及其同事還研究了7名患有進行性核上性麻痺（PSP）和皮質基底病（CBD）的腦部樣本，這是由tau積聚引起的兩種不同形式的神經退行性痴呆。與阿爾茨海默氏病大腦相反，儘管在這些組織樣本中tau積聚水平相當，但在PSP和CBD大腦中似乎不會出現清醒促進神經元。
“似乎促進覺醒的網絡在阿爾茨海默病中特別脆弱，”哦說。“理解為什麼會出現這種情況是我們在未來的研究中需要跟進的。”
研究指出tau蛋白在阿爾茨海默症症狀中的作用
新的研究結果與Grinberg小組早期的一項研究一致，該研究顯示，腦幹中tau蛋白水平升高而死亡的人 - 與阿爾茨海默病的早期階段相對應 - 已經開始出現情緒變化，如焦慮和抑鬱，以及睡眠障礙增加。
“我們關於大腦失眠中心tau連鎖退化的新證據為這些發現提供了令人信服的神經生物學解釋，”格林伯格說。“這表明我們需要更加專注於瞭解我們正在尋找阿爾茨海默氏症治療方法中這些大腦區域中tau積聚的早期階段。”
這些研究增加了一些研究人員越來越多的認識，即tau積聚與阿爾茨海默氏症的實際症狀關係比更廣泛研究的澱粉樣蛋白更為密切，澱粉樣蛋白迄今未能產生有效的阿爾茨海默氏症療法。
例如，格林伯格實驗室最近的另一項研究測量了患有阿爾茨海默病不同臨床表現的患者大腦中的tau積聚，包括涉及語言障礙或視覺問題的變體，而不是更典型的記憶喪失。他們發現，這些患者大腦中局部tau負荷的差異與他們的症狀非常吻合：語言障礙患者在語言相關腦區的tau積累比記憶區域更多，而視覺問題患者在視覺腦區有更高的tau水平。
“這項研究增加了越來越多的工作，表明tau負擔可能是認知能力下降的直接驅動因素，”格林伯格說。
更加關注tau在阿爾茨海默氏症中的作用表明，目前正在加州大學舊金山分校的記憶與衰老中心和其他地方開發直接治療tau病理的治療方法除了可以減緩阿爾茨海默病的睡眠和其他早期症狀之外，還有可能作者說，整體疾病的進展。#清風計劃#
研究人員和護理人員已經注意到，在與阿爾茨海默病相關的記憶問題開始出現之前，過早的白天午睡可能會發生。之前的研究認為，這種過度的白天午睡可以補償由睡眠促進大腦區域的阿爾茨海默氏症相關中斷引起的夜間睡眠不佳，而其他人則認為睡眠問題本身有助於疾病的進展。但現在加州大學舊金山分校的科學家為這一現象提供了一個引人注目的新生物學解釋，相反，阿爾茨海默氏症直接攻擊了白天負責清醒的大腦區域。
新的研究表明，這些大腦區域（包括受嗜睡症影響的大腦部分）是阿爾茨海默病中神經退行性疾病的首批傷員之一，因此白天過度睡眠 - 尤其是在沒有明顯的夜間睡眠問題時 -可以作為疾病的早期預警信號。此外，通過將這種損傷與一種叫做tau的蛋白質聯繫起來，該研究增加了證據表明，tau更能直接促成驅動阿爾茨海默氏症狀的腦退化，而不是更廣泛研究的澱粉樣蛋白。
研究資深作者，醫學博士，醫學博士Lea T. Grinberg說：“我們的工作顯示出明確的證據表明促進覺醒的大腦區域由於tau而不是澱粉樣蛋白的累積而從疾病的最早階段退化。”加州大學舊金山分校記憶與衰老中心神經病學和病理學副教授，全球腦健康研究所和加州大學舊金山分校威爾神經科學研究所的成員。
喚醒中心在阿爾茨海默氏症的大腦中退化
在2019年8月12日發表於阿爾茨海默氏症和老年痴呆症的新研究中，主要作者，格林伯格實驗室研究員Jun Oh及其同事精確測量了阿爾茨海默病的病理學，tau蛋白水平和三個大腦區域的神經元數量，這些區域涉及促進13名死者的無毒阿爾茨海默氏症患者和7名健康對照受試者，這些受試者來自UCSF神經退行性疾病腦庫。
與健康的大腦相比，Oh及其同事發現，阿爾茨海默病患者的大腦在他們研究的所有三個促進清醒的大腦中心 - 藍斑（LC），下丘腦外側區域（LHA）和結節乳頭核（TMN）中都有顯著的tau積聚。 - 這些地區已經失去了多達75％的神經元。
“這是非常了不起的，因為它不僅僅是一個退化的單核腦，而是整個清醒促進網絡，”哦說。“至關重要的是，這意味著大腦無法彌補，因為所有這些功能相關的細胞類型都在同時被破壞。”
Oh及其同事還研究了7名患有進行性核上性麻痺（PSP）和皮質基底病（CBD）的腦部樣本，這是由tau積聚引起的兩種不同形式的神經退行性痴呆。與阿爾茨海默氏病大腦相反，儘管在這些組織樣本中tau積聚水平相當，但在PSP和CBD大腦中似乎不會出現清醒促進神經元。
“似乎促進覺醒的網絡在阿爾茨海默病中特別脆弱，”哦說。“理解為什麼會出現這種情況是我們在未來的研究中需要跟進的。”
研究指出tau蛋白在阿爾茨海默症症狀中的作用
新的研究結果與Grinberg小組早期的一項研究一致，該研究顯示，腦幹中tau蛋白水平升高而死亡的人 - 與阿爾茨海默病的早期階段相對應 - 已經開始出現情緒變化，如焦慮和抑鬱，以及睡眠障礙增加。
“我們關於大腦失眠中心tau連鎖退化的新證據為這些發現提供了令人信服的神經生物學解釋，”格林伯格說。“這表明我們需要更加專注於瞭解我們正在尋找阿爾茨海默氏症治療方法中這些大腦區域中tau積聚的早期階段。”
這些研究增加了一些研究人員越來越多的認識，即tau積聚與阿爾茨海默氏症的實際症狀關係比更廣泛研究的澱粉樣蛋白更為密切，澱粉樣蛋白迄今未能產生有效的阿爾茨海默氏症療法。
例如，格林伯格實驗室最近的另一項研究測量了患有阿爾茨海默病不同臨床表現的患者大腦中的tau積聚，包括涉及語言障礙或視覺問題的變體，而不是更典型的記憶喪失。他們發現，這些患者大腦中局部tau負荷的差異與他們的症狀非常吻合：語言障礙患者在語言相關腦區的tau積累比記憶區域更多，而視覺問題患者在視覺腦區有更高的tau水平。
“這項研究增加了越來越多的工作，表明tau負擔可能是認知能力下降的直接驅動因素，”格林伯格說。
更加關注tau在阿爾茨海默氏症中的作用表明，目前正在加州大學舊金山分校的記憶與衰老中心和其他地方開發直接治療tau病理的治療方法除了可以減緩阿爾茨海默病的睡眠和其他早期症狀之外，還有可能作者說，整體疾病的進展。#清風計劃#