腦供血不足病理基礎與動脈粥樣硬化、血管痙攣、血流緩慢及血小板聚集等有關。治療原理：降低血液粘稠度，維護修復血管的正常功能。
腦供血不足病理基礎與動脈粥樣硬化、血管痙攣、血流緩慢及血小板聚集等有關。治療原理：降低血液粘稠度，維護修復血管的正常功能。
腦供血不全的治療應著眼於保護殘存的神經機能，改善和恢復受損的神經機能，防止其向嚴重的腦缺血類型發展。慢性腦供血不全的治療可以分為藥物和非藥物治療兩部分，藥物治療的原則包括：擴張血管、控制血壓、改善腦血流循環、抗凝溶栓、抗腦水腫、活血化瘀、改善腦代謝及保護神經細胞幾個方面。臨床上通常應用以下幾類藥物。
1、血管擴張劑
常用的有鈣通道阻滯劑，其藥理作用為：(1)擴張血管，增加腦血流量;(2)保護腦細胞，避免腦缺血後神經細胞發生去極化，阻止ca2’內流及貯鈣細胞器或載體和內質網釋放ca2’進入細胞液中，可減少神經細胞的死亡，減輕組織損害;(3)抗矽脈粥樣硬化作用;(4)維持紅細胞變形能力;(5)抗血小板聚集等。臨床常用於治療腦缺血性血管病變的鈣通道阻滯劑有尼莫地平、尼卡地平和氟桂嗪等。
尼莫地平為第2代ca2’通道阻滯，能鬆弛血管平滑肌，具有抗缺血、改善微循環作用。在選擇性擴張腦血管、預防和治療腦血管痙攣造成的腦組織缺血性損害有一定的治療效果，列局部腦缺血具有保護作用。還能有效地防止腦血管痙攣，選擇性擴張腦血管，明顯降低患者神經功能缺損評分，其治療缺血性腦血管病是有效安全的。
組胺類似藥培他啶，對腦血管、心血管，特別是對椎一基底動脈系統有較明顯的擴張作用，顯著增加心、腦及周圍循環血流量，改善血循環，並降低全身血壓，還有輕微的利尿作用。主要用於血管性頭痛及腦動脈硬化，並可用於治療急性缺血性腦血管疾病，如腦血栓、腦栓塞、一過性腦供血不足等。
血管擴張劑可增加血流，疏通血管，用於缺血性腦病有一定的療效，但急性腦梗塞現在一般不主張應用腦血管擴張劑，因其可能產生促進腦水腫，腦內盜血和降低血壓等不利影響，不能改善患者的神經功能缺失狀態。故一般可考慮在急性期過後應用，尤其是椎一基底動脈供血不足或慢性腦供血不足時，應用腦血管擴張劑有效。
對擴管藥物的應用，目前仍有爭議。一般認為在缺血性腦血管病的急性期不用。其理由是根據病理生理學研究，腦梗塞後可表現局部充血和局部缺血等不同表現。局部缺血型一般發生在缺血的急性期，如發病3日內，39%表現局部缺血，該病變部位的血管處於麻痺狀態。這時使用擴管藥，對病變區的血管不發生反應。而且由於正常部位的血管擴張，使病變區的血液流向正常腦組織，病變區的血流量更少，即所謂盜血綜合徵。故認為在腦梗塞的急性期，應用擴管劑非旦無益，反而有害。
對擴管藥物的應用時間，應根據病人入院時的不同情況而定。如果腦缺血癥狀較輕，無意識障礙及顱內壓增高的表現，ct掃描證實病灶較小，無梗塞後出血(出血和梗塞並存)現象，起病後即可應用;而對中重度腦梗塞，入院時有意識障礙及顱內壓增高表現者，ct顯示腦梗塞面積大，佔位效應明顯者，必須先行脫水治療，待病情穩定，症狀好轉方可應用，一般可掌握在發病2～3周。
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腦供血不足的治療方法有哪些(二)
腦供血不足的治療方法有哪些
2、抗凝劑及抗血小板聚集劑
雙香豆素類中效抗凝劑可競爭性對抗維生素k的作用，抑制凝血因子的合成，還可降低凝血酶誘導的血小板聚集反應，能防止血栓的形成及發展，用於治療血栓栓塞性疾病，但因其起效慢，對缺血性腦血管作用不佳。
在缺血性腦血管病的急性期，是否適用抗凝治療，目前認識也不一致。但有些學者認為，在嚴密觀察出、凝血時間，凝血酶原活動度和時間的條件下，可用超小劑量肝素1000～1500u/小時連續靜滴，持續72小時，然後口服雙香豆素，首次300毫克，維持量150毫克，還可能會有益的。但若不具備化驗條件，抗凝劑最好不用。
藻酸雙酯鈉為酸性多糖類藥物，是以藻酸為基礎原料，用化學方法引入有效基團合成而得的類肝素藥物，能阻抗紅細胞之間和紅細胞與血管壁之間的粘-附，具有改善血液流變學的粘彈性的作用。另外，本品能使凝血酶失活，具有抗血栓、降血粘度、微動靜脈解痙、紅細胞及血小板解聚等前列腺環素(pgiz)樣作用。本品還有明顯降低血脂的作用，能抑制動脈粥樣硬化病變的發生和發展，對外周血管有明顯的擴張作用，能有效的改善微循環，抑制動靜脈內血栓的形成，不僅具有治療作用，同時有可靠的預防作用。主要用於缺血性腦血管病如腦血栓、腦栓塞、短暫性腦缺血發作及心血管疾病的防治。常用劑量50～100毫克，1日3次口服，或4～8毫克/公斤/日，加入5%～10%葡萄糖500毫升內靜脈滴注，每分鐘30～40滴，每日1次。
建議：
(1)抗凝治療不作為常規治療。
(2)對於伴發房顫和冠心病的患者，推薦使用抗凝治療(感染性心內膜炎除外)。
(3)tia患者經抗血小板治療，症狀仍頻繁發作，可考慮選用抗凝治療。
3、阿司匹林
阿司匹林具有抗血栓的特性，能減少周圍動脈內阻塞性血栓的形成，抑制血小板的釋放反應。其作用機制為：使血小板環氧酶，即pg合成酶乙酰化，從而抑制了環內過氧化物的形成，txa2生成亦減少，用於預防心腦血管疾病發作，長期服用未見血小板有耐受現象。臨床研究發現在男性患者預防中風的效果較女性患者好，可能與女性的血小板環氧酶對其耐受性較高有關。
4、潘生丁
潘生丁又名雙嘧達莫，具有抗血栓形成作用，可抑制血小板的第一相聚集和第二相聚集，高濃度可抑制血小板的釋放反應。它是一種冠脈擴張藥，能增強冠脈血流量，具有抗心絞痛作用，長期應用潘生丁對冠心病有益，大劑量潘生丁連續服用，對心絞痛有效。
腸溶阿斯匹林和潘生丁，在體內能抑制血小板的很多功能，包括adp等釋放反應，故常用於治療缺血性腦血管病。常用劑量：腸溶阿斯匹林50～100毫克，每日1次;潘生丁25～50毫克，1日3次。對二者聯用，是否能增加協同作用，尚有爭議。
5、曲克蘆丁
曲克蘆丁能抑制血小板的凝集，有防止血栓形成的作用。同時能對抗5一羥色胺、緩激肽引起的血管損傷，增加毛細血管抵抗力，降低毛細血管通透性，可防止血管通透性升高引起的水腫。對急性缺血性腦損傷有顯著的保護作用。
建議：
(1)大多數tia患者首選阿司匹林治療，推薦劑量為50～325mg/d。
(2)對於阿司匹林不能耐受或應用“阿司匹林無效”的患者，建議應用asa25mg和dpa緩釋劑200mg的複合製劑，2次/d，或氯吡格雷75mg/d。
(3)如使用噻氯匹定，在治療過程中應注意檢測血常規。
(4)頻繁發作時，可選用靜脈滴注的抗血小板聚集藥物。