臨床資料
41歲男性患者因“突發胸痛4小時”入院。入院前4小時無誘因突發胸骨後壓榨樣疼痛，向後背放射，伴噁心、大汗、面色蒼白，持續不能緩解。
入院查體：體溫36.5℃，呼吸 18次/min，血壓90/50mmHg，脈搏61次/min,雙側橈動脈、股動脈、足背動脈搏動一致，雙肺呼吸音清，囉音未及，心界不大，心率 61次/min，律齊。
既往有高血壓病史4年，血壓控制理想。
急診心電圖:竇性心律，Ⅰ、aVL、V2-V6導聯ST段抬高0.3-0.5 mV, Ⅱ、Ⅲ、aVF導聯ST段壓低0.05~0.2mV（圖1A）；肌酸激酶同工酶（CK-MB）﹤0.3 ng/ml；肌鈣蛋白I﹤0.1ng/ml；肌紅蛋白 2.36 ng/ml；擬診為“急性ST段抬高性廣泛前壁、高側壁心肌梗死”。
急診行冠狀動脈造影：左主幹、右冠未見異常；前降支、迴旋支開口至中段瀰漫性狹窄，最重狹窄80%，TIMI血流3級（圖2A）。CAG術中，患者訴胸痛緩解，血壓110/60mmHg，心率 65次/min，考慮冠狀動脈（冠脈）再通，擬擇期行經皮冠狀動脈介入術（PCI）。
術後心電圖:竇性心律，V4-V6導聯T波低平；D-二聚體 14.1μg/ml；肌鈣蛋白T7.11 ng/ml；CK-MB 36.73 U/L；白細胞計數 12.81×109/L；心臟彩超：左室前壁及側壁動度稍減低，左室射血分數 63%；腹部彩超正常。
3天后日患者胸痛再發，呈瀕死感，持續不能緩解，心電圖：竇性心律，V4-V6導聯ST段壓低0.05-0.1mV, V2-V4導聯T波高聳（圖1 B）。
注：A：入急診科心電圖；B：胸痛再發心電圖
圖1 患者心電圖
再次行急診CAG：前降支、迴旋支狹窄較前次明顯加重，未見血栓影(圖2B)；在冠脈內注射硝酸甘油並複查造影，未見狹窄減輕；繼續行光學相干斷層成像（OCT），見前降支、迴旋支內膜光滑，無斑塊破裂及血栓（圖2C）；考慮“冠狀動脈痙攣”致急性心肌梗死（AMI），於前降支及迴旋支行PCI術，術後患者胸痛緩解。
隨後，患者出現發熱，最高T 39℃，伴咳嗽咳痰，行胸部CT：右側胸膜下少量炎症，主動脈雙腔影；完善胸腹主動脈CTA：Stanford A型主動脈夾層，累及冠竇部，冠脈近端累及高度可疑，心包積液，左側少量胸水，右腎動脈節段性梗塞（圖 2D）。
注：A：入院急診冠脈造影 ：前降支、迴旋支開口至中段瀰漫性狹窄，狹窄最重處80%；B：胸痛再發冠脈造影： 前降支、迴旋支狹窄較A圖明顯加重；C：胸痛時 OCT：血管內膜光滑，未見斑塊及血栓影；D：PCI術後第1次胸部CTA: Stanford A型主動脈夾層，累及冠竇部，冠脈近端累及高度可疑
圖2 患者影像學檢查結果
心胸外科會診考慮主動脈內膜多個破口，手術風險較大，建議暫保守治療。嚴格控制患者血壓、心率，胸痛未再發，病情穩定，出院前複查CTA：升主動脈、大部分主動脈弓及局部髂總動脈假腔血栓形成。2個月後隨訪，患者無胸痛發作，繼續口服降壓及冠心病藥物治療。
經驗總結
本病例以急性胸痛起病，通過多項輔助檢查，證實為AAD誘發冠狀動脈痙攣致AMI，入院早期AAD被漏診。
值得我們總結的經驗和教訓：
1. 仔細詢問病史及查體：AAD具有症狀多樣性，有高血壓病史的患者，出現劇烈胸痛向肩背部放射，更需警惕AAD。
2. 儘可能排查AAD：在保障AMI門球時間及病情允許的前提下，儘可能完善鑑別AAD的相關檢查。
3. D-二聚體被推薦作為提高AAD診斷篩查率的實驗室檢查，而該患者在急診科未及時行D二聚體檢測，入院後D二聚體顯著增高。如症狀上評估AAD風險中危以上，同時伴有D二聚體明顯增高，需進一步行主動脈CTA等檢查明確診斷，便於有效治療。
4. 該患者有2次劇烈的冠狀動脈痙攣發作，導致急性大面積心肌梗死、血流動力學紊亂，如不及時行PCI術而直接外科手術，風險極大，嚴重危及生命。患者PCI術後病情穩定，為進一步治療爭取寶貴時間。最近國外學者也有報道，對於AAD誘發的AMI，PCI術可作為AAD外科手術前的一種有效橋接治療。
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