臨床如斷案，北京大學第一醫院劉雪芹、林曼欣等遇到這樣一則蹊蹺的病例。
患者為13歲女童，4年來胸痛多於日間上課及夜間寫作業期間發作，為悶痛，心前區為著，持續數秒不等，可自行緩解，限制活動量後症狀無明顯改善，未予診治，且症狀性質無明顯變化；而近1個月，發作時可持續數分鐘至1小時不等。
患者不伴發熱、心悸、咳嗽等，多次就診，超聲心動圖、X 線胸正位片、碳 13 呼氣試驗均未見異常，應用輔酶 Q10、果糖二磷酸等藥物營養心肌，治療效果欠佳。其母有多發性硬化病史。
入院查體，可見肋弓輕度外翻，心音有力，P2>A2，各瓣膜聽診區未聞及明顯雜音，餘無特殊陽性體徵。
心電圖示（圖1）：竇性心律，電軸臨界右偏，不完全右束支阻滯，逆鐘向轉位，V1~4導聯T波倒置，V5導聯T波低平。24小時動態心電圖示持續長時間I度房室阻滯，未見房性、室性早搏等快速性心律失常。
實驗室檢查，抗心磷脂抗體 2 次檢查分別為19 U/ml及16 U/ml（正常參考值＜12.0 U/ml）。餘均無異常。
難道是自身免疫介導心肌炎？
在給予磷酸肌酸鈉及維生素C靜脈輸注並予丙種球蛋白衝擊治療（25 g×2天）後，患者不僅無好轉，還出現發熱等症狀。
此外多次複查心電圖較前無明顯變化，心肌酶譜均未見升高，超聲心動圖及心臟增強核磁均未見異常。
最終，還是冠狀動脈增強計算機斷層攝影術（CT）發現了端倪。
結果顯示，雖未見冠狀動脈起源異常或畸形、無明確粥樣硬化徵象但可見胸廓前後徑變小（約 6.9 cm）、心臟受壓迫，胸骨輕度內陷、向右翻轉，漏斗胸不除外（圖2）。
進一步行側位胸片示（圖3）: 患者胸廓前後徑變窄，最窄處 7.9 cm，胸腔橫徑（TTD）25.42 cm，經T8前緣中點胸腔前後徑（APD）87.58 mm，APD/TTD為34.5%，經T8至T4~T12連線垂直距離為11.05 mm。
最終敲定是直背綜合徵。
建議加強體育鍛煉並輔以物理治療。隨訪8個月，患者胸痛症狀明顯改善、基本消失；複查胸片可見隨生長髮育胸腔前後徑較前增大，APD 93.33 mm，經T8至 T4~T12 連線垂直距離為 12.83 mm；12導聯心電圖 V2~5 導聯T波由倒置、低平變為直立（圖 4）；24小時動態心電圖未再發現 I 度房室阻滯。
討論
直背綜合徵又稱扁平胸綜合徵，由 Rawlings等於 1960 年首次報道，因胸段脊柱生理性後彎消失引起胸腔前後徑縮小，部分患者可出現心臟受壓，造成與器質性心臟病類似的臨床表現，因而又被稱為“假性心臟病”。
直背綜合徵患者心電圖改變的報道較少，有病例分析提出心電圖無特異性改變，少部分患者存在電軸偏轉，但左偏及右偏比例大致相當。
另有報道稱患者可因心臟受壓迫出現心電圖電軸方向垂直向下，並可合併不完全右束支阻滯、間歇性房內阻滯等，甚至有因心電圖提示胸導遞增不良而誤診為急性心肌梗死的病例報道。
該例患者心臟受壓轉位可解釋心電圖上電軸的偏轉及胸導 QRS波群R波遞增異常、逆鐘向轉位表現，而前壁導聯 ST-T改變則考慮與心臟受壓引起心肌復極異常相關，體位變動時心臟與胸壁接觸發生變化可引起心電圖變化。
同時該患者倒置T波主要存在於前胸 V1~4導聯且入院後監測心電圖未見明顯動態變化，需考慮生理性變化，如持續性幼年T波可能。
而後續隨訪證實隨著患者胸廓生長髮育其臨床症狀逐漸改善，心電圖表現亦較前明顯改善，支持其直背綜合徵的診斷。
劉雪芹等指出，對於心電圖異常但無動態改變的患者，除篩查常見心血管疾病如心肌炎、缺血性心肌病、先天性心臟病外，對於青少年還需積極考慮直背綜合徵可能，尤其是一般情況良好患者，避免誤診及漏診。
來源：林曼欣，張春雨，劉雪芹，等. 直背綜合徵合併心電圖異常一例. 中國循環雜誌, 2019, 34: 398.
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