病例丨ST段明顯抬高的急性肺栓塞，鑑別診斷細分析

急性肺栓塞患者的心電圖常見改變有胸前導聯T波倒置及S_IQ_IIIT_III表現，較少見的心電圖表現有肢體導聯或胸前導聯ST段抬高，其中V1或AVR導聯ST段抬高者死亡率顯著增加。在此給大家展示一例心電圖不僅出現S_IQ_IIIT_III表現，且AVR、V1及V3R~V5R導聯同時出現ST段抬高的肺栓塞患者，同時分析與急性心肌梗死（AMI）的鑑別要點。

作者：徐萌萌 楊建

單位：濟寧醫學院附屬醫院兗州院區

一. 病例簡介

患者男性，66歲，主訴突發憋喘2小時。患者活動中突發憋喘，無胸痛及左臂、頸部、下頜及後背部放射痛，無心悸，無出汗、噁心、嘔吐，無發熱、咳嗽、咳痰及咯血，無頭暈、暈厥。憋喘持續不緩解，急來我院急診就診。

心電圖示竇性心動過速，室性期前收縮，AVR、V1導聯ST段抬高約0.1 mV，II、III、AVF導聯ST段下移、T波倒置，有S_IQ_IIIT_III，胸前導聯低電壓（圖1a、b、c）。胸部CT示慢性支氣管炎、肺氣腫表現。

既往"高血壓"病史3年，收縮壓最高200 mmHg，平時服用"利血平2片或1片每天一次"治療，血壓控制不詳。"腦梗死"病史半年，當時左側肢體偏癱，目前無明顯活動障礙。

查體：血壓149/95 mmHg，血氧飽和度98%，神志清，精神可，無頸靜脈怒張，胸廓對稱，雙肺呼吸音粗，未聞及乾溼性囉音。心前區無隆起，心率120次/分，心律齊，各瓣膜聽診區未聞及病理性雜音。左下肢輕度水腫。

入院後複查心電圖示竇性心動過速，AVR、V1、V3R~V5R導聯ST段抬高約0.1~0.2 mV。II、III、AVF、I、AVL、V4~V6導聯ST段壓低約0.1~0.2 mV，有S_IQ_IIIT_III，S_I變小（圖2、圖3）。

圖1a. 急診心電圖，發病1.5小時：竇性心動過速，室性期前收縮，AVR、V1導聯ST段抬高約0.1 mV，II、III、AVF導聯ST段下移、T波倒置，有S_IQ_IIIT_III，胸前導聯低電壓。

圖1b. 圖1a放大圖，S_IQ_IIIT_III表現

圖1c. 圖1a放大圖，AVR、V1導聯ST段抬高

圖2. 入院後複查心電圖，發病2.5小時：心率123次/分，AVR、V1導聯ST段抬高約0.1~0.2 mV。II、III、AVF、I、AVL、V4~V6導聯ST段壓低約0.1~0.2 mV，有S_IQ_IIIT_III，S_I變小。

圖3. 入院後複查心電圖，發病2.5小時：心率123次/分，AVR、V3R~V5R導聯ST段抬高約0.1~0.2 mV。

二. 院內診療經過

入院後患者訴憋喘症狀明顯減輕，入院後20分鐘患者血壓開始下降，入院時血壓149/95 mmHg，入院20分鐘血壓120/85 mmHg，入院30分鐘血壓119/80 mmHg，入院1小時血壓90/60 mmHg，給予多巴胺升壓。

初步診斷為急性冠脈綜合徵（ACS）？高血壓病（3級，很高危）；陳舊性腦梗死。根據心電圖表現考慮為冠狀動脈左主幹或前降支近段閉塞可能性大。鑑別診斷：急性肺栓塞？給予氯吡格雷、阿司匹林腸溶片、低分子肝素及補液等對症支持治療。

發病3小時急查D-二聚體9.88 mg/L FEU（參考值≤0.55 mg/L FEU），穀草轉氨酶42 U/L（參考值15~40 U/L），乳酸脫氫酶326 U/L（參考值109~245 U/L），肌酸激酶226 U/L（參考值0~190 U/L），葡萄糖10.80 mmol/L，鉀2.550 mmol/L，肌鈣蛋白I為0.38 ng/ml（參考值≤0.3 ng/ml），肌紅蛋白285 ng/ml（參考值0~154.9 ng/ml），腦鈉肽前體、腎功能正常。

結合患者心電圖右胸導聯ST段抬高、S_IQ_IIIT_III表現，此時高度懷疑肺栓塞，AMI不除外。入院後4小時行冠脈造影示左主幹內膜光滑，未見明顯狹窄，LAD、LCX內膜光滑，未見明顯狹窄；RCA近中段有一處50%~60%管狀狹窄，遠段有一處40%侷限性狹窄（圖4、圖5）。

圖4. 冠脈造影（22:34）

圖5. 冠脈造影（22:34）

圖6. 冠脈造影后複查心電圖，發病7小時心電圖：心率120次/分，AVR導聯抬高的ST段較前略下降。有S_IQ_IIIT_III加深，II、III、AVF導聯倒置的T波直立，V2~V6導聯R波降低，移行區為V4導聯，有順鐘向轉位。

入院第2天心臟彩超檢查示三尖瓣、肺動脈瓣反流（輕度），左室舒張功能減退，無右心擴大及肺動脈高壓表現。雙下肢動靜脈彩超示雙側下肢動脈粥樣硬化聲像圖改變，左側膕靜脈、脛後靜脈、脛前靜脈上段異常實質性回聲，考慮血栓形成。胸部CTA示雙側肺動脈主幹及雙肺上下葉段及段以下肺動脈可見多發不規則形充盈缺損，相應管腔狹窄。主動脈、降主動脈管腔充盈可，未見明顯充盈缺損。符合肺動脈栓塞CT徵象（圖7、圖8）。

複查乳酸脫氫酶309 U/L（參考值109~245 U/L），肌酸激酶235 U/L（參考值0~190 U/L），肌酸激酶同工酶36 U/L（參考值0~25 U/L），肌鈣蛋白I為1.336 ng/ml（參考值≤0.3 ng/ml），腦鈉肽前體1293 pg/ml（參考值≤300 pg/ml），D-二聚體6.65 mg/L FEU（參考值≤0.55 mg/L FEU）。

給予華法林聯合低分子肝素抗凝治療6天，患者自動出院。

圖7. 肺栓塞徵象

圖8. 肺栓塞徵象

圖9. 入院第2天覆查心電圖，發病20小時後心電圖：竇性心律，心率91次/分，AVR、V1導聯抬高的ST段基本恢復正常，II、III、AVF導聯T波淺倒置，Q_III加深，有順鐘向轉位。

三. 解析

該患者以下表現易誤診為AMI：（1）憋喘2小時入院，ACS發病可以表現為憋喘，入院後憋喘症狀明顯減輕；（2）既往高血壓、腦梗死危險因素；（3）心電圖示AVR、V1導聯ST段抬高約0.1~0.2 mV，I、AVL、II、III、AVF、V4~V6導聯ST段壓低約0.1~0.2 mV。aVR導聯ST段抬高超過0.1 mV，提示左主幹或三支血管病變。右胸前導聯（尤為V4R）ST段抬高≥0.1 mV，高度提示右心室梗死。AVR、AVL、V1導聯ST段抬高，II、III、AVF導聯ST段壓低，說明ST向量偏移指向左室基底部，提示左冠狀動脈開口閉塞。而肺栓塞常見V1~V2甚或V4導聯T波倒置。（4）無肺栓塞的典型臨床表現：呼吸急促、咯血、咳嗽、暈厥、低氧血癥（指尖氧飽和度正常）等，胸部CT無提示肺栓塞表現；（5）血壓下降迅速，發病3小時肌鈣蛋白I、肌紅蛋白、心肌酶均升高，AMI亦可出現D-二聚體升高，以上表現提示ACS可能性大，且病情嚴重。

仔細分析病情及心電圖表現：（1）患者主要症狀為憋喘，無胸痛；（2）既往腦梗死病史，左側肢體偏癱，查體發現左下肢輕微水腫，右下肢無水腫，應考慮到左下肢靜脈血栓形成可能；（3）心電圖示竇性心動過速，有SIQIIITIII表現，右胸導聯ST段抬高，順鐘向轉位，急診心電圖胸前導聯低電壓，AVR、V1導聯ST段抬高合併右胸導聯ST段抬高，用左主幹病變或左前降支病變無法解釋。肺栓塞心電圖表現為竇性心動過速者達69%，有SIQIIITIII表現者達50%，有ST-T改變者達77%，AVR合併V1導聯ST段抬高者尚無統計。順鐘向轉位為右心室負荷重的表現。（4）D-二聚體明顯升高；（5）血壓下降迅速。以上表現支持肺栓塞診斷。

本例患者的急性肺栓塞診斷明確，且栓塞面積較大。肺栓塞的病理生理學基礎主要是肺動脈突然堵塞引起肺動脈壓驟增，急性右室負荷增加和右室擴張，右心室張力增大致室間隔左移，左心室心輸出量減少，致體循環低血壓甚至休克，右心室張力增大及主動脈壓力下降，使冠狀動脈灌注壓下降，右心室耗氧量增加及冠狀動脈灌注壓下降，導致右心室缺血及右心室功能障礙。反映在心電圖上最常見的早期改變是胸前導聯T波倒置（68%~75%），且與栓塞程度有良好的相關性。

值得注意的是，本例患者發病早期心電圖AVR、V1、V3R~V5R導聯ST段呈AMI樣抬高，且抬高幅度達0.2 mV，臨床易誤診為AMI。但仔細分析患者病情及心電圖表現，與AMI有所不同。本例患者的心電圖演變有以下特點。（1）發病1.5小時心電圖示竇性心動過速，AVR、V1導聯ST段抬高約0.1 mV，II、III、AVF導聯ST段下移、T波倒置，有S_IQ_IIIT_III，胸前導聯低電壓（圖1）。（2）發病2.5小時心電圖示竇性心動過速，AVR、V1、V3R~V5R導聯ST段抬高約0.1~0.2 mV。II、III、AVF、I、AVL、V4~V6導聯ST段壓低約0.1~0.2 mV，有S_IQ_IIIT_III，S_I變小（圖2、圖3）。（3）發病7小時心電圖示竇性心動過速，AVR、V1導聯抬高的ST段較前略下降。有S_IQ_III，Q_III加深，II、III、AVF導聯倒置的T波直立，V2~V6導聯R波降低，移行區為V4導聯，有順鐘向轉位（圖6）。（4）發病20小時心電圖示竇性心律，心率下降，AVR、V1導聯抬高的ST段基本恢復正常，II、III、AVF導聯T波淺倒置，SI變小，有Q_IIIT_III，V2~V6導聯R波降低，移行區為V4導聯，有順鐘向轉位（圖9）。

急性肺栓塞患者心電圖最常見的早期改變是胸前導聯T波倒置，但在急性大面積肺栓塞伴明顯低血壓或休克患者，由於冠狀動脈灌注壓急驟下降，以及交感神經系統激活，兒茶酚胺類物質釋放增多，血管內皮受損釋放縮血管物質等，均可導致冠脈痙攣，心肌嚴重缺血損傷，肌鈣蛋白I升高，可出現AMI樣ST段抬高。急性肺栓塞心電圖可表現為肢體導聯ST段抬高，發生率10%~28.9%不等，ST段抬高常發生在III、aVF導聯，一般不超過0.1 mV；可出現胸前導聯（V1~V4）ST段抬高，發生率10%~56.7%不等，ST段抬高程度較輕，一般＜0.1 mV。

Janata等觀察了396例急性肺栓塞患者，結果發現，心電圖表現為V1導聯ST段抬高者死亡率為41.2%，AVR導聯ST段抬高者死亡率為30.4%，V1導聯ST段抬高者與V1導聯ST段不抬高者相比，死亡率顯著增加。本例患者心電圖AVR、V1導聯及V3R~V5R導聯同時出現ST段抬高，且抬高程度達0.2 mV。ST段抬高表現在右胸導聯上，考慮為右心室損傷更重導致。

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專家簡介

徐萌萌，青島大學醫學碩士，省級優秀畢業生，現任職於濟寧醫學院附屬醫院兗州院區心內科，主治醫師，目前從事心臟電生理方向。在《中華心血管病雜誌》、《臨床心血管病雜誌》等醫學雜誌發表文章10餘篇。多次在心電學大賽、中國心電學會YY語音心電競賽中獲獎。

楊建，濟寧醫學院附屬醫院兗州院區心內科主任，碩士研究生導師，擅長冠脈介入術、心臟起搏器植入術，山東省醫師協會胸痛專業委員會委員、山東省醫師協會心電生理和起搏專業委員會委員等。在各心血管雜誌發表文章10餘篇，SCI論文1篇。

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編輯 王雪萍┆美編 柴明霞┆製版 劉明玉