當我們端起酒杯時，需不需要擔心股骨頭？
山西省中醫院 骨科
喝酒喝成了股骨頭壞死——不知道大家身邊有沒有這樣的例子。以至於我們經常會在門診遇到愁容滿面的患者：“我平時愛喝兩盅，最近胯疼，我是不是股骨頭壞死了”。同時，也總能遇到相反的例子：“沒事，我爺爺喝酒喝到90歲，你們醫生啊說話太誇張！”
那麼，到底為什麼喝酒會導致股骨頭壞死，什麼樣的人更容易中標呢？
故事要從100年前說起——1922年， Axhausen教授在《Langenbeck Arch Klin Chir》雜誌上第一次報道了關於酗酒患者發生骨關節壞死疾病的病例。他受到了抨擊，很多人認為這只是醫生的猜測，尤其是酒商更是極盡嘲笑之能。但是，後續的一系列研究不斷地證實了這樣一個事實：長期以及大量飲酒的人群患骨壞死的機率遠遠大於普通人群。甚至包括動物實驗也證實了這一點：solomon教授讓大鼠隨意飲酒(乙醇濃度最大12度)40周，就出現了骨質疏鬆和股骨頭塌陷。shih教授用米酒(2 kg/天)餵了一年新西蘭兔，發現了明顯的股骨頭壞死傾向。
那麼，人到底喝多少酒就會產生股骨頭壞死的風險？有學者研究發現，每週飲酒量不超過 400ml（8兩）的人群發生股骨頭壞死的相對危險度為 3.3，而每週飲酒量在8兩—2斤之間的人群發生股骨頭壞死的相對危險度為前者的三倍，而每週飲酒量在2斤以上的人群發生股骨頭壞死的相對危險度將高達17.9。看到這裡，覺得自己周飲酒量一般不會超過8兩的朋友先不要得意，還有總量的關係呢——雖然每週不多，但是如果累計飲酒量達到150 L（也就是每週8兩，連喝7年），那麼，請注意——歡迎來到股骨頭壞死的大家庭。
更讓人鬱悶的是，以上是歐美國家學者的統計數據，其實我們國家的形勢更加嚴峻。為什麼呢？大家是不是都看過外國朋友喝一杯中國白酒然後差一點瘋掉的視頻——歐美國家除波蘭spirytus rektyfikowany這種極少見的烈性酒外，大多數白酒為38-42度，譬如伏特加酒的大多數品種酒精濃度是40度，很多地區更是以低度的啤酒和葡萄酒為主。而我們國內的白酒濃度一般為38—68度。劉忠堂教授用烈性中國白酒（55度）灌中國白兔[8 mL／(kg·d)]4周就出現了股骨頭細胞的壞死。所以，在同等飲酒量的情況下，我們更容易發生股骨頭壞死。因此，雖然股骨頭壞死有激素相關性、創傷相關性等10幾種危險因素，但是我們國內酒精性股骨頭壞死的比例可以達到35%左右。
根據2011年世界衛生組織(WHO)的報告，2003至2005年，我國15歲以上成人長期飲酒的人口比例為55.7%，人均酒精攝入量為10.61L/年，其中男性是女性的30倍——也就是說，在我國約有3千萬男性和1百萬女性屬於酒精性股骨頭壞死的高危人群。
那麼，為什麼酒精會導致股骨頭壞死呢？這與代謝有關。
美酒穿腸過，代謝主要在肝臟，會進一步生成乙醛，導致脂質的過氧化。過氧化脂質會攻擊細胞膜而引起血管的內皮損傷，導致骨細胞的缺血損傷。長期及大量飲酒的人群，骨細胞的生成會減少，而脂肪細胞增多——骨髓腔內全是油，壓力增加、靜脈迴流受阻，最後，股骨頭就壞死了。這只是其一。其二，酒精代謝使脂肪在肝臟堆積（也就是脂肪肝），進而不斷地將脂肪粒釋放到血液裡（高脂血症），使血液處於高粘滯狀態。這時，本來血供就較差的股骨頭首當其衝——它不壞死誰壞死！
此外，酒精引起體內維生素D代謝紊亂所導致的骨質疏鬆，酒精損傷肝臟引起的凝血功能紊亂（肝臟是人體合成凝血因子的大本營）都在酒精性股骨頭壞死的發病過程中充當著重要的煽風點火的作用。
還要說的一點是，現在越來越多的研究發現，過量飲酒會導致基因突變！這裡面涉及到兩位負責人體凝血功能的成員：第V因子和凝血酶原。
第V因子這個同志本身就不太可靠，容易突變，變成V Leiden因子（也叫萊頓第五因子）。一般正常人發生第V 因子突變的概率為 3-5%，但是酗酒人群發生V Leiden因子的概率是普通人和很多很多倍。第V因子變成了叛徒V Leiden因子，人就會進入高凝狀態——也就是說容易血栓。凝血酶原和第V因子趣味相投，也喜歡酒精刺激，然後就叛變了——其核苷鏈第20210 位點上的G變成了A，同樣會促進人體進入高凝狀態，開始形成血栓。血栓堵在股骨頭的細血管上就會使股骨頭缺血，如果堵在心腦的粗血管上，那就是心梗、腦梗。
出現了股骨頭壞死怎麼治療呢？股骨頭壞死的治療時根據不同的壞死程度針對性展開的。但是，今天我們不談治療，只談過量飲酒的高危風險，嚇唬一下大家。總而言之一句話，美酒解憂，切勿貪杯哦！
本文主要參考文獻
1. 徐祖健.酒精性股骨頭壞死發病機理及治療現狀的研究進展[J].
2. 甘迪.酒精性股骨頭缺血性壞死病例的臨床回顧性分析.博士論文.
3. 劉忠堂．酒精性和激素性股骨頭缺血性壞死發病機制的實驗研究[J]．溫州醫學院學報.