心前區或胸骨後壓榨性疼痛是急性心梗（AMI）的典型症狀，但因為AMI具有放射痛的特點，部分人群的首發疼痛部位遠離心臟，症狀不典型、不明顯，很容易被忽視。在第29屆長城國際心臟病學會議上內蒙古醫科大學鄂爾多斯市中心醫院劉小平教授向參會者分享了一則以頭痛為唯一症狀的AMI病例。我們一起來看一下吧。
一、病例概況
患者，男，65歲，頭痛10余天，加重5小時入院就診。無胸悶、胸痛、心悸、氣短、噁心、嘔吐等症狀。
疾病史
高血壓10年，糖尿病7年。
查體
心率65次/分，血壓 145/90 mmHg，血氧飽和度 95%，心肺聽診正常，神經系統查體無異常。
實驗室檢查
肌紅蛋白 （MYO）：399.1 ng/ml（正常值28~72 ng/ml）
肌鈣蛋白T （cTNT）：0.394 ug/L（正常值0~0.014 ug/ L）
肌酸激酶同工酶（CK-MB）：26.3 ng/ml（正常值<4. 87 ng/ml）
腦利鈉肽前體（NT-proBNP）：1340 pg/ml
輔助檢查
頭顱CT腦血管成像顯示：腦實質及腦血管未見明顯異常。
心電圖顯示：竇性心律，V1~V6導聯ST段弓背向上抬高0.4~1.2 mV。
超聲心動圖顯示：心臟各腔室內徑正常，室間隔及左心室後壁厚度及回聲正常，前壁、前間壁運動減低、不協調，心尖部變鈍，心包腔右心室面可見寬約3 mm的液性無回聲區，射血分數 57%，短軸縮短率30%，主動脈竇及升主動脈未見明顯異常。
冠狀動脈造影示：左冠第二鈍緣支近段狹窄80%~90%，第三鈍緣支近中端瀰漫性病變狹窄80%~90%，前降支在第一對角支後段完全閉塞；右冠後降支近中段瀰漫性病變狹窄70%~80%。
初步診斷
1. 冠狀動脈粥樣硬化性心臟病
STEMI（廣泛前壁），心功能I級（Killip分級）
2. 高血壓3級（很髙危）
3. 2型糖尿病
PCI術後患者頭痛症狀完全消失，10天后順利出院；出院後給予阿司匹林、氯吡格雷、阿託伐他汀、單硝酸異山梨酯等藥物長期口服；隨訪3個月，患者休息及活動後頭痛症狀均未再發作。
三、討論
討論1：頭痛的原因
（1）高血壓引起頭痛
患者既往有高血壓高病史，血壓升髙時無頭痛症狀，本次發病時無明顯血壓升高，可排除血壓升高引起頭痛。
（2）硝酸酯類等擴血管藥物引起頭痛
患者頭痛前未應用硝酸甘油等擴血管藥物，且術後應用硝酸酯類藥物未引起頭痛。
（3）顱腦疾病引起頭痛
患者顱腦CT血管成像未見顱內出血和腦腫瘤等症狀，可排除顱內出血或顱內腫瘤引起的頭痛；且患者既往無偏頭痛病史。
故綜合考慮，患者為心臟性頭痛。
討論2：心臟性頭痛
（1）心臟性頭痛的特點
①50歲以上的人群中多見，平均發病年齡為62.4歲；②男性居多，男女比例為1.5 : 1；③絕大多數患者無慢性頭痛病史，頭痛通常不在局部，可能是單側或雙側，常被描述為非常劇烈；④大部分患者有伴隨症狀，只有27%的病例心肌缺血的唯一症狀為頭痛；⑤心臟性頭痛與運動或壓力有關，休息或應用硝酸酯類藥物後症狀可逐漸緩解和消失；⑥患者往往有多項心血管疾病危險因素，如高血壓、糖尿病和吸菸等；⑦大部分患者伴有心電圖ST-T段動態改變和（或）心肌壞死標記物升高。
（2）心臟性頭痛的發病機制
共同通路學說
共同通路學說認為，頭痛與肩背部放射痛一樣，屬於牽涉痛的一種，其病理和生理基礎是有共同的神經傳導通路。
心輸出量下降導致腦供血不足、顱內壓增高學說
急性心肌缺血可使心輸出量下降，導致腦供血不足，同時使左心室和右心房壓力升高，血液迴流受阻，顱內靜脈淤血，導致顱內壓增高。
代謝產物刺激學說
代謝產物刺激學說認為，急性心肌缺血發作時產生的代謝產物經血液循環遠程調控疼痛。同時，心肌缺血可短暫地使心臟舒張功能下降，心腔內壓力驟然升高，心室壁牽張，釋放B型利鈉肽，顯著擴張顱內動靜脈，從而導致頭痛。
腦血管收縮學說
腦血管收縮學說認為，ACS發生時冠狀動脈和顱內血管同時發生痙攣，從而導致心臟性頭痛。
（3）心臟性頭痛的診斷標準
2004年，國際頭痛學會推薦的心臟性頭痛診斷標準包括以下幾部分。
①劇烈或不劇烈的頭痛，可因勞累加重，可伴隨噁心，且滿足標準3和4；
②發作時有心電圖ST-T段動態改變和（或）心肌壞死標記物升高；
③頭痛與急性心肌缺血事件同時發生；
④經有效抗心肌缺血治療或血管重建後頭痛消失。
最後，劉小平教授總結稱，頭痛可以是心肌缺血或AMI的唯一症狀。與勞累、活動有關的頭痛反覆發作或急性頭痛，尤其是患者有多種心血管疾病風險時，在排除偏頭痛、腦血管病變後需要考慮心臟性頭痛的可能；對所有患者行常規心電圖檢查，對高危患者行心肌壞死標記物檢查，並動態觀察其變化，可避免不典型心肌缺血事件的漏診和誤診。
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編輯 劉明玉┆美編 高紅果┆製版 劉明玉
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