「尖鋒檔案」PCI術後，患者出現胸痛伴心電圖ST段弓背向上抬高，為何？

病例特點1、冠脈造影提示左前降支和右冠狹窄，但患者思想負擔重，僅同意行左前降支PCI術；2、術後患者反覆出現胸悶、氣促，心電圖提示下壁導聯ST段抬高，伴心肌酶譜升高。

臨床難點1、患者PCI術後出現胸悶、氣促，輔助檢查提示下壁心肌梗死，病因為何？2、此類患者如何制定抗血小板治療方案？

病例提供者：傅明煒 福建省立醫院

患者，男性，58歲。主訴：間斷胸悶痛5月餘，加重1天。

現病史

患者入院前5個月無明顯誘因下出現胸悶痛，位於心前區，約巴掌大小，無他處放射痛，伴有咽部緊縮感，無氣促，無吞嚥困難、反酸、燒心等，每次持續約1至2分鐘，症狀可自行緩解，未重視及就診，症狀反覆發作。

入院前9小時患者無明顯誘因再次出現胸悶痛，程度較前加劇，伴大汗淋漓、心悸、噁心，無氣促，無頭暈、黑矇，無嘔吐、腹痛，自行服用“腦心通，速效救心丸”後上述症狀稍緩解，我院急診查心肌酶譜顯示：cTnI 0.093 ng/ml”。

既往史

有“痛風”病史10餘年，未規則治療。否認高血壓病、糖尿病史。吸菸30年，平均每日14支，未戒菸。

體格檢查

T：36.3℃，P：73次／分，R：20次／分，BP：116／80 mmHg。神清，雙肺呼吸音清，未聞及明顯乾溼性囉音，心律齊，A2>P2，各瓣膜聽診區未聞及雜音，無心包摩擦音，雙下肢無浮腫。

輔助檢查

心肌酶譜：cTnI 0.1-0.3 ng/mL（參考值：0-0.1）；NT-ProBNP 74.91 Pg/ml；

腎功能：尿素氮 2.5 mmol/L，肌酐 73 μmol/L，尿酸 526 μmol/L；

心臟彩超：未見明顯節段性室壁運動異常，左室射血分數：58%。

心電圖：

診斷

1、冠狀動脈粥樣硬化性心臟病，急性冠脈綜合徵，心功能II級；2、高尿酸血癥

術前藥物使用情況

1、阿司匹林 100 mg qd；2、氯吡格雷 75 mg qd；3、達肝素鈉 5000 IU ih q12 h；4、阿託伐他汀 40 mg qn；5、倍他樂克 23.75 mg qd；6、曲美他嗪 35 mg bid；7、雷貝拉唑 20 mg qd。

PCI 過程描述

冠脈造影提示前降支近段遠端狹窄95%，右冠中段近端狹窄70%。但是患者入院後緊張，焦慮，思想負擔重，家屬再三勸說下僅同意行前降支PCI術，拒絕行右冠PCI術。

插入6F EBU3.5 PTCA指引導管至左冠口，送入一Sion導絲通過前降支近段狹窄處至前降支遠端，Versa Turn F導絲通過前降支近段狹窄處至第一對角支，予Apex 2.0 x 15（16 atm x 6 s)球囊在前降支近段遠端狹窄處反覆PTCA，於前降支近段狹窄處植入XIENCE PRIME 2.75 x 23（15 atm x 6 s)支架1枚，複查造影示支架貼壁欠佳，再予Quantum 3.25 x 12（16 atm x 6 s)球囊後擴張病變處，複查造影示支架內未見明顯殘餘狹窄，支架貼壁良好，未見夾層、血栓形成，TIMI血流3級。

主要 PCI 過程

術後診治情況

1、阿司匹林 100 mg qd；2、氯吡格雷 75 mg qd；3、達肝素鈉 5000 IU ih q12 h；4、阿託伐他汀 40 mg qn；5、地爾硫卓 90 mg qd；6、曲美他嗪 35 mg bid；7、雷貝拉唑 20 mg qd。

PCI術後3小時，患者訴劇烈胸痛，伴大汗，口服硝酸甘油緩解不明顯。急查心電圖示II、III、avF ST段弓背向上抬高0.2 mv，cTnI 陰性，結合冠脈造影及PCI手術過程，考慮右冠急性閉塞或右冠痙攣可能，予硝酸甘油靜脈泵入，嗎啡止痛等治療；1小時後複查心電圖示II、III、avF ST段回落至基線，考慮冠脈痙攣，予地爾硫唑靜脈泵入治療，再次複查cTnI 陰性。

次日，患者再次訴胸悶、氣促，坐起休息可緩解，聽診雙下肺可聞及明顯溼性囉音。複查cTnI 29.54 ng/mL，NT-proBNP 5620 pg/ml，心電圖示II、III、avF Q波形成，T波倒置，考慮右冠在狹窄的基礎上痙攣誘發心梗伴急性左心衰竭，予以利尿等治療後，胸悶，氣促症狀逐漸緩解，複查NT-proBNP和cTnI 指標明顯下降。

制定此診療策略的臨床思辨過程

1、患者急性冠脈綜合徵診斷明確，冠脈造影提示前降支近段遠端狹窄95%，有行PCI術治療的絕對適應症。術後出現劇烈胸痛，首先考慮急性支架內血栓形成可能，但心電圖提示並非干預血管相對應的導聯（前壁）ST段抬高，而是下壁ST段抬高，1小時後ST段抬高回落，即刻查cTnI陰性；

次日cTnI明顯升高，患者思想負擔重，右冠中段近端狹窄70%，考慮右冠在狹窄的基礎上發生冠脈痙攣，誘發急性下壁心肌梗死，繼而出現急性左心衰，予抗冠脈痙攣，利尿等治療，症狀緩解。由於患者表示暫不考慮複查冠脈造影並行右冠PCI治療，予藥物保守治療。

2、交感神經興奮是冠脈痙攣的誘因，同時也是心力衰竭的常見誘因。臨床醫師在ACS患者的診治過程中，應注意非阻塞性冠脈粥樣硬化所致的急性心肌梗死的診斷及治療。

點評專家

江西省人民醫院 洪浪 教授

心內科主任醫師，碩士研究生生導師。中華醫學會介入培訓中心江西基地主任，國家藥物臨床試驗基地心血管專業主任，江西省心血管介入學會常務副理事長，中國醫師協會心血管內科醫師分會第二屆委員，海峽兩岸醫藥衛生交流協會心血管專業委員會常委，美國心臟節律協會會員。

點評內容

1、手術評價：從心電圖，冠脈造影結果來看，冠脈的罪犯病變應該為右冠狀動脈近端狹窄病變，右冠優勢，血管較粗大，需支架治療主要病變。同時，前降支近端狹窄近95%，血管直徑較為細小，即使處理也沒有降低右冠閉塞帶來的風險。

2、藥物評價：患者右冠出現閉塞後再通，急性下壁梗塞時出現左心衰，說明右冠供血範圍巨大，右冠病變不穩定斑塊為主因。患者的抗血小板藥物治療顯得尤為重要，根據2014年歐洲心臟病學會（ESC）心肌血運重建指南，推薦此類患者雙聯抗血小板治療中應用氯吡格雷75 mg bid治療1周，後改為qd治療1年以上。

用藥小貼士

2016年4月28日，ESC工作組發佈了首個關於冠狀動脈非阻塞型心肌梗死（MINOCA）意見書，冠脈痙攣和動脈粥樣斑塊破裂是導致MINOCA的常見病因。對於可疑或確診斑塊破裂引起的MINOCA，推薦雙聯抗血小板治療1年，之後終身服用單藥抗血小板藥物。

東亞ACS/PCI患者抗血小板治療的臨床研究，例如PHILO研究、KAMIR-NIH研究、PRASFIT-ACS研究結果顯示，新型P2Y12受體抑制劑在東亞人群的抗缺血療效與氯吡格雷相似，但是出血風險顯著增加。氯吡格雷對大多數ACS患者是安全有效的，且不增加額外的出血事件。

此外，在PLATO研究中，新型P2Y12受體抑制劑替格瑞洛組患者的高尿酸血癥發病風險高於氯吡格雷組。因此，對於有高尿酸血癥或痛風性關節炎的ACS患者應慎用替格瑞洛，且不建議尿酸性腎病患者使用替格瑞洛。