化療和靶向治療
化療和靶向治療
分子靶向藥與化療藥的區別
化學治療是指應用化學藥物殺死腫瘤細胞，或抑制腫瘤細胞生長的方法，以下簡稱“化療”。這些藥物常被稱作“化療藥物”或“抗腫瘤藥物”。化療藥物的作用遍及全身，可以殺滅轉移到淋巴結或者遠離原發腫瘤部位的腫瘤細胞。
化療的目的是殺滅腫瘤細胞、抑制腫瘤細胞的生長和增殖，並緩解某些因腫瘤造成的症狀。
傳統的化療是針對細胞核 DNA 複製過程和癌細胞增殖的各個階段。細胞毒藥物的作用機制有阻斷 DNA 複製、影響 RNA 轉錄、抑制蛋白質合成、阻滯細胞分裂、抑制拓撲異構酶等。
分子靶向治療是指在分子水平上，針對已經明確的致癌位點(該位點可以是腫瘤細胞表面或內部的一個蛋白分子,也可以是一個基因片段)，來設計針對性的治療藥物，藥物進入體內會特異地識別這些靶點來發揮作用，使腫瘤細胞特異性被殺傷，而較少累及正常組織。分子靶向藥物的作用靶點包括細胞表面抗原、生長因子受體或細胞內信號轉導通路中重要的酶或蛋白質。
分子靶向藥物不影響 DNA 或 RNA，所以無急性細胞死亡，僅細胞的失控增殖被抑制；細胞毒藥物，非選擇性造成 DNA 的不可逆性破壞，導致急性細胞死亡，正常細胞因同樣具有增殖活性而受到影響。
作用機制不同，劑量設定不同
細胞毒藥物的療效呈劑量依賴性，因此常被用到最大耐受劑量（MTD）或用藥達到劑量限制性毒性（DLT），即患者能夠耐受的最大劑量，以便最大程度殺死癌細胞。
分子靶向治療則有賴於藥物與受體之間的特異性結合，藥物的作用靶點存在一個「飽和性」問題，即當腫瘤細胞上的所有靶點都已經被藥物結合時，即使增加藥物劑量，也不能增加療效，反而會帶來額外的不良反應。因此對於靶向治療藥物，應該使用最佳生物效應劑量（OBD）。
並非所有靶向藥都是同一劑量
根據分子靶向藥物作用機理，通常可分為血管生成抑制劑、表皮增殖抑制劑、單克隆抗體、小分子化合物等，目前臨床常見的為以下 2 類。
單克隆抗體：主要作用於生長因子受體及細胞表面抗原，如貝伐珠單抗、曲妥珠單抗、利妥昔單抗、西妥昔單抗等；
小分子激酶抑制劑：除索拉非尼為多種激酶抑制劑外，其他多為酪氨酸激酶抑制劑（TKI），如伊馬替尼、吉非替尼、阿帕替尼、埃克替尼、厄洛替尼、達沙替尼、克唑替尼、舒尼替尼、尼洛替尼等。
化療和靶向治療
分子靶向藥與化療藥的區別
化學治療是指應用化學藥物殺死腫瘤細胞，或抑制腫瘤細胞生長的方法，以下簡稱“化療”。這些藥物常被稱作“化療藥物”或“抗腫瘤藥物”。化療藥物的作用遍及全身，可以殺滅轉移到淋巴結或者遠離原發腫瘤部位的腫瘤細胞。
化療的目的是殺滅腫瘤細胞、抑制腫瘤細胞的生長和增殖，並緩解某些因腫瘤造成的症狀。
傳統的化療是針對細胞核 DNA 複製過程和癌細胞增殖的各個階段。細胞毒藥物的作用機制有阻斷 DNA 複製、影響 RNA 轉錄、抑制蛋白質合成、阻滯細胞分裂、抑制拓撲異構酶等。
分子靶向治療是指在分子水平上，針對已經明確的致癌位點(該位點可以是腫瘤細胞表面或內部的一個蛋白分子,也可以是一個基因片段)，來設計針對性的治療藥物，藥物進入體內會特異地識別這些靶點來發揮作用，使腫瘤細胞特異性被殺傷，而較少累及正常組織。分子靶向藥物的作用靶點包括細胞表面抗原、生長因子受體或細胞內信號轉導通路中重要的酶或蛋白質。
分子靶向藥物不影響 DNA 或 RNA，所以無急性細胞死亡，僅細胞的失控增殖被抑制；細胞毒藥物，非選擇性造成 DNA 的不可逆性破壞，導致急性細胞死亡，正常細胞因同樣具有增殖活性而受到影響。
作用機制不同，劑量設定不同
細胞毒藥物的療效呈劑量依賴性，因此常被用到最大耐受劑量（MTD）或用藥達到劑量限制性毒性（DLT），即患者能夠耐受的最大劑量，以便最大程度殺死癌細胞。
分子靶向治療則有賴於藥物與受體之間的特異性結合，藥物的作用靶點存在一個「飽和性」問題，即當腫瘤細胞上的所有靶點都已經被藥物結合時，即使增加藥物劑量，也不能增加療效，反而會帶來額外的不良反應。因此對於靶向治療藥物，應該使用最佳生物效應劑量（OBD）。
並非所有靶向藥都是同一劑量
根據分子靶向藥物作用機理，通常可分為血管生成抑制劑、表皮增殖抑制劑、單克隆抗體、小分子化合物等，目前臨床常見的為以下 2 類。
單克隆抗體：主要作用於生長因子受體及細胞表面抗原，如貝伐珠單抗、曲妥珠單抗、利妥昔單抗、西妥昔單抗等；
小分子激酶抑制劑：除索拉非尼為多種激酶抑制劑外，其他多為酪氨酸激酶抑制劑（TKI），如伊馬替尼、吉非替尼、阿帕替尼、埃克替尼、厄洛替尼、達沙替尼、克唑替尼、舒尼替尼、尼洛替尼等。
化療和靶向治療
分子靶向藥與化療藥的區別
化學治療是指應用化學藥物殺死腫瘤細胞，或抑制腫瘤細胞生長的方法，以下簡稱“化療”。這些藥物常被稱作“化療藥物”或“抗腫瘤藥物”。化療藥物的作用遍及全身，可以殺滅轉移到淋巴結或者遠離原發腫瘤部位的腫瘤細胞。
化療的目的是殺滅腫瘤細胞、抑制腫瘤細胞的生長和增殖，並緩解某些因腫瘤造成的症狀。
傳統的化療是針對細胞核 DNA 複製過程和癌細胞增殖的各個階段。細胞毒藥物的作用機制有阻斷 DNA 複製、影響 RNA 轉錄、抑制蛋白質合成、阻滯細胞分裂、抑制拓撲異構酶等。
分子靶向治療是指在分子水平上，針對已經明確的致癌位點(該位點可以是腫瘤細胞表面或內部的一個蛋白分子,也可以是一個基因片段)，來設計針對性的治療藥物，藥物進入體內會特異地識別這些靶點來發揮作用，使腫瘤細胞特異性被殺傷，而較少累及正常組織。分子靶向藥物的作用靶點包括細胞表面抗原、生長因子受體或細胞內信號轉導通路中重要的酶或蛋白質。
分子靶向藥物不影響 DNA 或 RNA，所以無急性細胞死亡，僅細胞的失控增殖被抑制；細胞毒藥物，非選擇性造成 DNA 的不可逆性破壞，導致急性細胞死亡，正常細胞因同樣具有增殖活性而受到影響。
作用機制不同，劑量設定不同
細胞毒藥物的療效呈劑量依賴性，因此常被用到最大耐受劑量（MTD）或用藥達到劑量限制性毒性（DLT），即患者能夠耐受的最大劑量，以便最大程度殺死癌細胞。
分子靶向治療則有賴於藥物與受體之間的特異性結合，藥物的作用靶點存在一個「飽和性」問題，即當腫瘤細胞上的所有靶點都已經被藥物結合時，即使增加藥物劑量，也不能增加療效，反而會帶來額外的不良反應。因此對於靶向治療藥物，應該使用最佳生物效應劑量（OBD）。
並非所有靶向藥都是同一劑量
根據分子靶向藥物作用機理，通常可分為血管生成抑制劑、表皮增殖抑制劑、單克隆抗體、小分子化合物等，目前臨床常見的為以下 2 類。
單克隆抗體：主要作用於生長因子受體及細胞表面抗原，如貝伐珠單抗、曲妥珠單抗、利妥昔單抗、西妥昔單抗等；
小分子激酶抑制劑：除索拉非尼為多種激酶抑制劑外，其他多為酪氨酸激酶抑制劑（TKI），如伊馬替尼、吉非替尼、阿帕替尼、埃克替尼、厄洛替尼、達沙替尼、克唑替尼、舒尼替尼、尼洛替尼等。
上表列出了一些常用分子靶向藥的靶點及給藥劑量。
根據歸納整理可見，單克隆抗體類藥物給藥劑量仍需根據患者體表面積或體重計算，而小分子激酶抑制劑均為特定劑量，無需根據患者高矮胖瘦調整給藥劑量。
考慮原因如下：
1. 單克隆抗體類藥物，藥品不良反應較多，且通常較為嚴重。比如，曲妥珠單抗存在心臟毒性，西妥昔單抗可致嚴重皮疹，貝伐珠單抗常見不良反應有高血壓、蛋白尿、出血、腹痛、腹瀉等，個別可出現胃腸穿孔、傷口延遲癒合等。因此，單克隆抗體類藥物 OBD 與細胞毒性化療的 MTD 相當，應根據體重、體表面積等計算患者可耐受的劑量。
2. 小分子激酶抑制劑，通常安全性較高，常見不良反應為輕度皮疹、腹瀉等。通常情況下，遠低於最大耐受劑量時即可使靶點達到飽和狀態，無須用到 MTD，選定一個合適的劑量即可滿足所有人。
那麼：化療和靶向治療同時進行可以嗎？
這個問題要看具體病種和分期，如晚期肺癌並檢測有敏感的藥物靶點的話，一般單用靶向治療就可以，而對晚期胃癌和晚期腸癌等，可能需要化療聯合靶向。關鍵在於結合具體病情、患者體力、治療目標等因素，綜合考慮後給予決策。
卿德韻祝大家都健健康康的！（卿德韻康復）