慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


2017世界慢阻肺日主題:COPD的多面性


世界衛生組織(WHO)的數據顯示:全球目前有6億人患有慢阻肺(COPD),到2020年它將成為全球第三大致死疾病。

在中國約有超過4300萬患者,多為吸菸男性,每年死於慢阻肺的患者有128萬,死亡率達17.6%,已超過冠心病的死亡率和死亡人數,平均每分鐘就有2.5人死於慢阻肺。

每年11月第2或3個星期三定為世界慢性阻塞性肺病日,宗旨是幫助人們提高對慢阻肺的認識,改善慢阻肺診斷不足和治療不力的現狀。

2017年世界慢性阻塞性肺病日是11月15日,主題是“The Many Faces Of COPD”,意思即是慢性阻塞性肺病的多面性。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


2017世界慢阻肺日主題:COPD的多面性


世界衛生組織(WHO)的數據顯示:全球目前有6億人患有慢阻肺(COPD),到2020年它將成為全球第三大致死疾病。

在中國約有超過4300萬患者,多為吸菸男性,每年死於慢阻肺的患者有128萬,死亡率達17.6%,已超過冠心病的死亡率和死亡人數,平均每分鐘就有2.5人死於慢阻肺。

每年11月第2或3個星期三定為世界慢性阻塞性肺病日,宗旨是幫助人們提高對慢阻肺的認識,改善慢阻肺診斷不足和治療不力的現狀。

2017年世界慢性阻塞性肺病日是11月15日,主題是“The Many Faces Of COPD”,意思即是慢性阻塞性肺病的多面性。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


每一次呼吸:都生不如死


每次出呼吸科專家門診,都會中老年患者傾訴:

“十多年了,我的痛苦如同小刀割肉:一動就喘”......

“好像千萬只無形的手,掐住了我每一支氣管”......

“氣進不去,也出不來,像裝在玻璃瓶裡一樣,快悶死我了”......

“呼吸每一口氣都無比艱難,更別提咳嗽和咳不完的白黏痰了”......

“這讓我常常感到生不如死”。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


2017世界慢阻肺日主題:COPD的多面性


世界衛生組織(WHO)的數據顯示:全球目前有6億人患有慢阻肺(COPD),到2020年它將成為全球第三大致死疾病。

在中國約有超過4300萬患者,多為吸菸男性,每年死於慢阻肺的患者有128萬,死亡率達17.6%,已超過冠心病的死亡率和死亡人數,平均每分鐘就有2.5人死於慢阻肺。

每年11月第2或3個星期三定為世界慢性阻塞性肺病日,宗旨是幫助人們提高對慢阻肺的認識,改善慢阻肺診斷不足和治療不力的現狀。

2017年世界慢性阻塞性肺病日是11月15日,主題是“The Many Faces Of COPD”,意思即是慢性阻塞性肺病的多面性。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


每一次呼吸:都生不如死


每次出呼吸科專家門診,都會中老年患者傾訴:

“十多年了,我的痛苦如同小刀割肉:一動就喘”......

“好像千萬只無形的手,掐住了我每一支氣管”......

“氣進不去,也出不來,像裝在玻璃瓶裡一樣,快悶死我了”......

“呼吸每一口氣都無比艱難,更別提咳嗽和咳不完的白黏痰了”......

“這讓我常常感到生不如死”。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

中老年患者,要高度懷疑慢性支氣管炎,肺氣腫,或是慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺,英文縮寫COPD)。

老慢支,肺氣腫與慢阻肺,是一回事嗎?


經常有患者問:“醫生,COPD我看都看不懂!”

“慢阻肺和我們常說的老慢支、肺氣腫是一回事嗎?”

“這麼多詞分不清楚,是要徹底整糊塗老百姓麼?”

老慢支是指慢性支氣管炎,是指排除其他因素引起的咳嗽(如反流性食管炎、咽炎、結核等),每年咳嗽、咳痰3個月以上,並連續兩年。一部分慢支患者,當肺功能出現不完全可逆的氣流受限時,可能會發展為慢阻肺。

慢阻肺由於小氣道的狹窄阻塞,使肺泡內殘氣量增多;細支氣管周圍炎症使肺泡壁破壞、彈性減弱,末梢肺組織則因殘氣量增多而擴張,肺泡孔擴大,間隔也斷裂,擴張的肺泡互相融合形成氣腫(肺氣腫)。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


2017世界慢阻肺日主題:COPD的多面性


世界衛生組織(WHO)的數據顯示:全球目前有6億人患有慢阻肺(COPD),到2020年它將成為全球第三大致死疾病。

在中國約有超過4300萬患者,多為吸菸男性,每年死於慢阻肺的患者有128萬,死亡率達17.6%,已超過冠心病的死亡率和死亡人數,平均每分鐘就有2.5人死於慢阻肺。

每年11月第2或3個星期三定為世界慢性阻塞性肺病日,宗旨是幫助人們提高對慢阻肺的認識,改善慢阻肺診斷不足和治療不力的現狀。

2017年世界慢性阻塞性肺病日是11月15日,主題是“The Many Faces Of COPD”,意思即是慢性阻塞性肺病的多面性。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


每一次呼吸:都生不如死


每次出呼吸科專家門診,都會中老年患者傾訴:

“十多年了,我的痛苦如同小刀割肉:一動就喘”......

“好像千萬只無形的手,掐住了我每一支氣管”......

“氣進不去,也出不來,像裝在玻璃瓶裡一樣,快悶死我了”......

“呼吸每一口氣都無比艱難,更別提咳嗽和咳不完的白黏痰了”......

“這讓我常常感到生不如死”。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

中老年患者,要高度懷疑慢性支氣管炎,肺氣腫,或是慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺,英文縮寫COPD)。

老慢支,肺氣腫與慢阻肺,是一回事嗎?


經常有患者問:“醫生,COPD我看都看不懂!”

“慢阻肺和我們常說的老慢支、肺氣腫是一回事嗎?”

“這麼多詞分不清楚,是要徹底整糊塗老百姓麼?”

老慢支是指慢性支氣管炎,是指排除其他因素引起的咳嗽(如反流性食管炎、咽炎、結核等),每年咳嗽、咳痰3個月以上,並連續兩年。一部分慢支患者,當肺功能出現不完全可逆的氣流受限時,可能會發展為慢阻肺。

慢阻肺由於小氣道的狹窄阻塞,使肺泡內殘氣量增多;細支氣管周圍炎症使肺泡壁破壞、彈性減弱,末梢肺組織則因殘氣量增多而擴張,肺泡孔擴大,間隔也斷裂,擴張的肺泡互相融合形成氣腫(肺氣腫)。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

肺氣腫,如同吹脹後失去彈性的氣球。

局部肺組織過度擴大膨脹,肺泡破裂融合會形成一些囊腔,直徑超過1釐米的囊腔即稱為肺大泡。

肺大泡,就像吹爆了的氣球!

還是不明白?直接上圖好了

下面這個圖是一個病人的肺部CT,他去世好幾年了,他的慢阻肺非常嚴重,肺氣腫、肺大泡,而左肺有一個巨型肺大泡。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


2017世界慢阻肺日主題:COPD的多面性


世界衛生組織(WHO)的數據顯示:全球目前有6億人患有慢阻肺(COPD),到2020年它將成為全球第三大致死疾病。

在中國約有超過4300萬患者,多為吸菸男性,每年死於慢阻肺的患者有128萬,死亡率達17.6%,已超過冠心病的死亡率和死亡人數,平均每分鐘就有2.5人死於慢阻肺。

每年11月第2或3個星期三定為世界慢性阻塞性肺病日,宗旨是幫助人們提高對慢阻肺的認識,改善慢阻肺診斷不足和治療不力的現狀。

2017年世界慢性阻塞性肺病日是11月15日,主題是“The Many Faces Of COPD”,意思即是慢性阻塞性肺病的多面性。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


每一次呼吸:都生不如死


每次出呼吸科專家門診,都會中老年患者傾訴:

“十多年了,我的痛苦如同小刀割肉:一動就喘”......

“好像千萬只無形的手,掐住了我每一支氣管”......

“氣進不去,也出不來,像裝在玻璃瓶裡一樣,快悶死我了”......

“呼吸每一口氣都無比艱難,更別提咳嗽和咳不完的白黏痰了”......

“這讓我常常感到生不如死”。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

中老年患者,要高度懷疑慢性支氣管炎,肺氣腫,或是慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺,英文縮寫COPD)。

老慢支,肺氣腫與慢阻肺,是一回事嗎?


經常有患者問:“醫生,COPD我看都看不懂!”

“慢阻肺和我們常說的老慢支、肺氣腫是一回事嗎?”

“這麼多詞分不清楚,是要徹底整糊塗老百姓麼?”

老慢支是指慢性支氣管炎,是指排除其他因素引起的咳嗽(如反流性食管炎、咽炎、結核等),每年咳嗽、咳痰3個月以上,並連續兩年。一部分慢支患者,當肺功能出現不完全可逆的氣流受限時,可能會發展為慢阻肺。

慢阻肺由於小氣道的狹窄阻塞,使肺泡內殘氣量增多;細支氣管周圍炎症使肺泡壁破壞、彈性減弱,末梢肺組織則因殘氣量增多而擴張,肺泡孔擴大,間隔也斷裂,擴張的肺泡互相融合形成氣腫(肺氣腫)。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

肺氣腫,如同吹脹後失去彈性的氣球。

局部肺組織過度擴大膨脹,肺泡破裂融合會形成一些囊腔,直徑超過1釐米的囊腔即稱為肺大泡。

肺大泡,就像吹爆了的氣球!

還是不明白?直接上圖好了

下面這個圖是一個病人的肺部CT,他去世好幾年了,他的慢阻肺非常嚴重,肺氣腫、肺大泡,而左肺有一個巨型肺大泡。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

那麼,如何診斷慢阻肺呢?

慢阻肺的診斷,除病史、吸菸史、症狀、影像學表現之外,還要到醫院呼吸科看病同時進行肺功能檢查。

如果肺功能檢查在吸入支擴劑後,FEV1/FCV%<70,則要考慮是慢阻肺。

還要按照GOLD指南,進行嚴重程度分級。

再根據以及症狀評價量表,完成危險分組。

例如:慢性阻塞性肺疾病 GOLD3級 屬於重度慢阻肺,C組或D組,急性加重風險高。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


2017世界慢阻肺日主題:COPD的多面性


世界衛生組織(WHO)的數據顯示:全球目前有6億人患有慢阻肺(COPD),到2020年它將成為全球第三大致死疾病。

在中國約有超過4300萬患者,多為吸菸男性,每年死於慢阻肺的患者有128萬,死亡率達17.6%,已超過冠心病的死亡率和死亡人數,平均每分鐘就有2.5人死於慢阻肺。

每年11月第2或3個星期三定為世界慢性阻塞性肺病日,宗旨是幫助人們提高對慢阻肺的認識,改善慢阻肺診斷不足和治療不力的現狀。

2017年世界慢性阻塞性肺病日是11月15日,主題是“The Many Faces Of COPD”,意思即是慢性阻塞性肺病的多面性。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


每一次呼吸:都生不如死


每次出呼吸科專家門診,都會中老年患者傾訴:

“十多年了,我的痛苦如同小刀割肉:一動就喘”......

“好像千萬只無形的手,掐住了我每一支氣管”......

“氣進不去,也出不來,像裝在玻璃瓶裡一樣,快悶死我了”......

“呼吸每一口氣都無比艱難,更別提咳嗽和咳不完的白黏痰了”......

“這讓我常常感到生不如死”。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

中老年患者,要高度懷疑慢性支氣管炎,肺氣腫,或是慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺,英文縮寫COPD)。

老慢支,肺氣腫與慢阻肺,是一回事嗎?


經常有患者問:“醫生,COPD我看都看不懂!”

“慢阻肺和我們常說的老慢支、肺氣腫是一回事嗎?”

“這麼多詞分不清楚,是要徹底整糊塗老百姓麼?”

老慢支是指慢性支氣管炎,是指排除其他因素引起的咳嗽(如反流性食管炎、咽炎、結核等),每年咳嗽、咳痰3個月以上,並連續兩年。一部分慢支患者,當肺功能出現不完全可逆的氣流受限時,可能會發展為慢阻肺。

慢阻肺由於小氣道的狹窄阻塞,使肺泡內殘氣量增多;細支氣管周圍炎症使肺泡壁破壞、彈性減弱,末梢肺組織則因殘氣量增多而擴張,肺泡孔擴大,間隔也斷裂,擴張的肺泡互相融合形成氣腫(肺氣腫)。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

肺氣腫,如同吹脹後失去彈性的氣球。

局部肺組織過度擴大膨脹,肺泡破裂融合會形成一些囊腔,直徑超過1釐米的囊腔即稱為肺大泡。

肺大泡,就像吹爆了的氣球!

還是不明白?直接上圖好了

下面這個圖是一個病人的肺部CT,他去世好幾年了,他的慢阻肺非常嚴重,肺氣腫、肺大泡,而左肺有一個巨型肺大泡。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

那麼,如何診斷慢阻肺呢?

慢阻肺的診斷,除病史、吸菸史、症狀、影像學表現之外,還要到醫院呼吸科看病同時進行肺功能檢查。

如果肺功能檢查在吸入支擴劑後,FEV1/FCV%<70,則要考慮是慢阻肺。

還要按照GOLD指南,進行嚴重程度分級。

再根據以及症狀評價量表,完成危險分組。

例如:慢性阻塞性肺疾病 GOLD3級 屬於重度慢阻肺,C組或D組,急性加重風險高。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


禍起蕭牆:慢阻肺發病與環境因素相關


慢阻肺發病因素包括個體易感因素(α1-抗胰蛋白酶缺乏)以及環境因素兩方面,它們之間相互影響。

但慢阻肺不會無緣無故找上你,用佛家的話說是種惡因,得惡果。

目前,公認吸菸為慢阻肺的重要發病因素,吸菸時間越長,吸菸量越大,患病率也越高。吸菸者慢性支氣管炎的患病率比不吸菸者高10倍以上。

需要強調的是,長期吸入二手菸也是不可忽視的。

另外還包括接觸職業粉塵和化學物質(煙霧、過敏原、工業廢氣和室內被汙染的空氣等)。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


2017世界慢阻肺日主題:COPD的多面性


世界衛生組織(WHO)的數據顯示:全球目前有6億人患有慢阻肺(COPD),到2020年它將成為全球第三大致死疾病。

在中國約有超過4300萬患者,多為吸菸男性,每年死於慢阻肺的患者有128萬,死亡率達17.6%,已超過冠心病的死亡率和死亡人數,平均每分鐘就有2.5人死於慢阻肺。

每年11月第2或3個星期三定為世界慢性阻塞性肺病日,宗旨是幫助人們提高對慢阻肺的認識,改善慢阻肺診斷不足和治療不力的現狀。

2017年世界慢性阻塞性肺病日是11月15日,主題是“The Many Faces Of COPD”,意思即是慢性阻塞性肺病的多面性。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


每一次呼吸:都生不如死


每次出呼吸科專家門診,都會中老年患者傾訴:

“十多年了,我的痛苦如同小刀割肉:一動就喘”......

“好像千萬只無形的手,掐住了我每一支氣管”......

“氣進不去,也出不來,像裝在玻璃瓶裡一樣,快悶死我了”......

“呼吸每一口氣都無比艱難,更別提咳嗽和咳不完的白黏痰了”......

“這讓我常常感到生不如死”。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

中老年患者,要高度懷疑慢性支氣管炎,肺氣腫,或是慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺,英文縮寫COPD)。

老慢支,肺氣腫與慢阻肺,是一回事嗎?


經常有患者問:“醫生,COPD我看都看不懂!”

“慢阻肺和我們常說的老慢支、肺氣腫是一回事嗎?”

“這麼多詞分不清楚,是要徹底整糊塗老百姓麼?”

老慢支是指慢性支氣管炎,是指排除其他因素引起的咳嗽(如反流性食管炎、咽炎、結核等),每年咳嗽、咳痰3個月以上,並連續兩年。一部分慢支患者,當肺功能出現不完全可逆的氣流受限時,可能會發展為慢阻肺。

慢阻肺由於小氣道的狹窄阻塞,使肺泡內殘氣量增多;細支氣管周圍炎症使肺泡壁破壞、彈性減弱,末梢肺組織則因殘氣量增多而擴張,肺泡孔擴大,間隔也斷裂,擴張的肺泡互相融合形成氣腫(肺氣腫)。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

肺氣腫,如同吹脹後失去彈性的氣球。

局部肺組織過度擴大膨脹,肺泡破裂融合會形成一些囊腔,直徑超過1釐米的囊腔即稱為肺大泡。

肺大泡,就像吹爆了的氣球!

還是不明白?直接上圖好了

下面這個圖是一個病人的肺部CT,他去世好幾年了,他的慢阻肺非常嚴重,肺氣腫、肺大泡,而左肺有一個巨型肺大泡。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

那麼,如何診斷慢阻肺呢?

慢阻肺的診斷,除病史、吸菸史、症狀、影像學表現之外,還要到醫院呼吸科看病同時進行肺功能檢查。

如果肺功能檢查在吸入支擴劑後,FEV1/FCV%<70,則要考慮是慢阻肺。

還要按照GOLD指南,進行嚴重程度分級。

再根據以及症狀評價量表,完成危險分組。

例如:慢性阻塞性肺疾病 GOLD3級 屬於重度慢阻肺,C組或D組,急性加重風險高。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


禍起蕭牆:慢阻肺發病與環境因素相關


慢阻肺發病因素包括個體易感因素(α1-抗胰蛋白酶缺乏)以及環境因素兩方面,它們之間相互影響。

但慢阻肺不會無緣無故找上你,用佛家的話說是種惡因,得惡果。

目前,公認吸菸為慢阻肺的重要發病因素,吸菸時間越長,吸菸量越大,患病率也越高。吸菸者慢性支氣管炎的患病率比不吸菸者高10倍以上。

需要強調的是,長期吸入二手菸也是不可忽視的。

另外還包括接觸職業粉塵和化學物質(煙霧、過敏原、工業廢氣和室內被汙染的空氣等)。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

慢阻肺病死率高,伴有氣促、咳痰、喘息並反覆加重。不僅損傷氣道、肺泡和肺血管,同時還損傷肺外組織,如骨骼、骨骼肌、心臟以及其他器官,是一個多基因的全身性疾病。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


2017世界慢阻肺日主題:COPD的多面性


世界衛生組織(WHO)的數據顯示:全球目前有6億人患有慢阻肺(COPD),到2020年它將成為全球第三大致死疾病。

在中國約有超過4300萬患者,多為吸菸男性,每年死於慢阻肺的患者有128萬,死亡率達17.6%,已超過冠心病的死亡率和死亡人數,平均每分鐘就有2.5人死於慢阻肺。

每年11月第2或3個星期三定為世界慢性阻塞性肺病日,宗旨是幫助人們提高對慢阻肺的認識,改善慢阻肺診斷不足和治療不力的現狀。

2017年世界慢性阻塞性肺病日是11月15日,主題是“The Many Faces Of COPD”,意思即是慢性阻塞性肺病的多面性。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


每一次呼吸:都生不如死


每次出呼吸科專家門診,都會中老年患者傾訴:

“十多年了,我的痛苦如同小刀割肉:一動就喘”......

“好像千萬只無形的手,掐住了我每一支氣管”......

“氣進不去,也出不來,像裝在玻璃瓶裡一樣,快悶死我了”......

“呼吸每一口氣都無比艱難,更別提咳嗽和咳不完的白黏痰了”......

“這讓我常常感到生不如死”。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

中老年患者,要高度懷疑慢性支氣管炎,肺氣腫,或是慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺,英文縮寫COPD)。

老慢支,肺氣腫與慢阻肺,是一回事嗎?


經常有患者問:“醫生,COPD我看都看不懂!”

“慢阻肺和我們常說的老慢支、肺氣腫是一回事嗎?”

“這麼多詞分不清楚,是要徹底整糊塗老百姓麼?”

老慢支是指慢性支氣管炎,是指排除其他因素引起的咳嗽(如反流性食管炎、咽炎、結核等),每年咳嗽、咳痰3個月以上,並連續兩年。一部分慢支患者,當肺功能出現不完全可逆的氣流受限時,可能會發展為慢阻肺。

慢阻肺由於小氣道的狹窄阻塞,使肺泡內殘氣量增多;細支氣管周圍炎症使肺泡壁破壞、彈性減弱,末梢肺組織則因殘氣量增多而擴張,肺泡孔擴大,間隔也斷裂,擴張的肺泡互相融合形成氣腫(肺氣腫)。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

肺氣腫,如同吹脹後失去彈性的氣球。

局部肺組織過度擴大膨脹,肺泡破裂融合會形成一些囊腔,直徑超過1釐米的囊腔即稱為肺大泡。

肺大泡,就像吹爆了的氣球!

還是不明白?直接上圖好了

下面這個圖是一個病人的肺部CT,他去世好幾年了,他的慢阻肺非常嚴重,肺氣腫、肺大泡,而左肺有一個巨型肺大泡。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

那麼,如何診斷慢阻肺呢?

慢阻肺的診斷,除病史、吸菸史、症狀、影像學表現之外,還要到醫院呼吸科看病同時進行肺功能檢查。

如果肺功能檢查在吸入支擴劑後,FEV1/FCV%<70,則要考慮是慢阻肺。

還要按照GOLD指南,進行嚴重程度分級。

再根據以及症狀評價量表,完成危險分組。

例如:慢性阻塞性肺疾病 GOLD3級 屬於重度慢阻肺,C組或D組,急性加重風險高。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


禍起蕭牆:慢阻肺發病與環境因素相關


慢阻肺發病因素包括個體易感因素(α1-抗胰蛋白酶缺乏)以及環境因素兩方面,它們之間相互影響。

但慢阻肺不會無緣無故找上你,用佛家的話說是種惡因,得惡果。

目前,公認吸菸為慢阻肺的重要發病因素,吸菸時間越長,吸菸量越大,患病率也越高。吸菸者慢性支氣管炎的患病率比不吸菸者高10倍以上。

需要強調的是,長期吸入二手菸也是不可忽視的。

另外還包括接觸職業粉塵和化學物質(煙霧、過敏原、工業廢氣和室內被汙染的空氣等)。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

慢阻肺病死率高,伴有氣促、咳痰、喘息並反覆加重。不僅損傷氣道、肺泡和肺血管,同時還損傷肺外組織,如骨骼、骨骼肌、心臟以及其他器官,是一個多基因的全身性疾病。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

另外一個病人住院期間每天都閱讀英文文獻,並和醫生細緻討論。每天都找藉口散步跑到病房樓外,偷摸抽幾根菸。

結果有一天不小心受涼,引起慢阻肺急性加重,臥床了。

每天查房看到他,他都很焦躁不安,倒不是怕死,而是沒法抽菸了。

經過精心治療,他終於能起床了......

這時天氣寒冷,他不敢到病房樓外,竟然會躲在廁所裡抽菸......

很多和他一樣的慢阻肺患者,至死不能戒菸的。


COPD絕非老年人專屬,也找年輕人


流行病學調查發現:慢阻肺發病也呈年輕化趨勢,我國40歲及以上人群中慢阻肺的患病率達到10%以上,20歲以上人群則為5%以上。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


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世界衛生組織(WHO)的數據顯示:全球目前有6億人患有慢阻肺(COPD),到2020年它將成為全球第三大致死疾病。

在中國約有超過4300萬患者,多為吸菸男性,每年死於慢阻肺的患者有128萬,死亡率達17.6%,已超過冠心病的死亡率和死亡人數,平均每分鐘就有2.5人死於慢阻肺。

每年11月第2或3個星期三定為世界慢性阻塞性肺病日,宗旨是幫助人們提高對慢阻肺的認識,改善慢阻肺診斷不足和治療不力的現狀。

2017年世界慢性阻塞性肺病日是11月15日,主題是“The Many Faces Of COPD”,意思即是慢性阻塞性肺病的多面性。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


每一次呼吸:都生不如死


每次出呼吸科專家門診,都會中老年患者傾訴:

“十多年了,我的痛苦如同小刀割肉:一動就喘”......

“好像千萬只無形的手,掐住了我每一支氣管”......

“氣進不去,也出不來,像裝在玻璃瓶裡一樣,快悶死我了”......

“呼吸每一口氣都無比艱難,更別提咳嗽和咳不完的白黏痰了”......

“這讓我常常感到生不如死”。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

中老年患者,要高度懷疑慢性支氣管炎,肺氣腫,或是慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺,英文縮寫COPD)。

老慢支,肺氣腫與慢阻肺,是一回事嗎?


經常有患者問:“醫生,COPD我看都看不懂!”

“慢阻肺和我們常說的老慢支、肺氣腫是一回事嗎?”

“這麼多詞分不清楚,是要徹底整糊塗老百姓麼?”

老慢支是指慢性支氣管炎,是指排除其他因素引起的咳嗽(如反流性食管炎、咽炎、結核等),每年咳嗽、咳痰3個月以上,並連續兩年。一部分慢支患者,當肺功能出現不完全可逆的氣流受限時,可能會發展為慢阻肺。

慢阻肺由於小氣道的狹窄阻塞,使肺泡內殘氣量增多;細支氣管周圍炎症使肺泡壁破壞、彈性減弱,末梢肺組織則因殘氣量增多而擴張,肺泡孔擴大,間隔也斷裂,擴張的肺泡互相融合形成氣腫(肺氣腫)。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

肺氣腫,如同吹脹後失去彈性的氣球。

局部肺組織過度擴大膨脹,肺泡破裂融合會形成一些囊腔,直徑超過1釐米的囊腔即稱為肺大泡。

肺大泡,就像吹爆了的氣球!

還是不明白?直接上圖好了

下面這個圖是一個病人的肺部CT,他去世好幾年了,他的慢阻肺非常嚴重,肺氣腫、肺大泡,而左肺有一個巨型肺大泡。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

那麼,如何診斷慢阻肺呢?

慢阻肺的診斷,除病史、吸菸史、症狀、影像學表現之外,還要到醫院呼吸科看病同時進行肺功能檢查。

如果肺功能檢查在吸入支擴劑後,FEV1/FCV%<70,則要考慮是慢阻肺。

還要按照GOLD指南,進行嚴重程度分級。

再根據以及症狀評價量表,完成危險分組。

例如:慢性阻塞性肺疾病 GOLD3級 屬於重度慢阻肺,C組或D組,急性加重風險高。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


禍起蕭牆:慢阻肺發病與環境因素相關


慢阻肺發病因素包括個體易感因素(α1-抗胰蛋白酶缺乏)以及環境因素兩方面,它們之間相互影響。

但慢阻肺不會無緣無故找上你,用佛家的話說是種惡因,得惡果。

目前,公認吸菸為慢阻肺的重要發病因素,吸菸時間越長,吸菸量越大,患病率也越高。吸菸者慢性支氣管炎的患病率比不吸菸者高10倍以上。

需要強調的是,長期吸入二手菸也是不可忽視的。

另外還包括接觸職業粉塵和化學物質(煙霧、過敏原、工業廢氣和室內被汙染的空氣等)。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

慢阻肺病死率高,伴有氣促、咳痰、喘息並反覆加重。不僅損傷氣道、肺泡和肺血管,同時還損傷肺外組織,如骨骼、骨骼肌、心臟以及其他器官,是一個多基因的全身性疾病。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

另外一個病人住院期間每天都閱讀英文文獻,並和醫生細緻討論。每天都找藉口散步跑到病房樓外,偷摸抽幾根菸。

結果有一天不小心受涼,引起慢阻肺急性加重,臥床了。

每天查房看到他,他都很焦躁不安,倒不是怕死,而是沒法抽菸了。

經過精心治療,他終於能起床了......

這時天氣寒冷,他不敢到病房樓外,竟然會躲在廁所裡抽菸......

很多和他一樣的慢阻肺患者,至死不能戒菸的。


COPD絕非老年人專屬,也找年輕人


流行病學調查發現:慢阻肺發病也呈年輕化趨勢,我國40歲及以上人群中慢阻肺的患病率達到10%以上,20歲以上人群則為5%以上。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

40歲的人,80歲的肺,這個現象,並不少見。

有些年輕人的肺功能測試結果,以及肺CT上所顯示的肺結構,甚至還不如一些不吸菸的老年人。

慢阻肺防治的關鍵除了保持健康的生活作息外,要定期接受相關檢查。

早期發現慢阻肺,則應通過堅持長期治療來預防急性加重。


不住院的話,還有什麼招?


前面已經說了慢阻肺的因果,居家防治的第一步是去除病因,戒菸和避開空氣汙染。不過,這說起來輕鬆,做到需要看毅力了。

再就是呼吸鍛鍊,可以參考以下鏈接:

[腹式呼吸---肺康復的九陰真經]

[極重度COPD患者肌肉訓練策略]

打疫苗、防感染也是非常重要的,慢阻肺全球GOLD指南推薦注射流感疫苗、肺炎鏈球菌疫苗,有助於減少感染誘發急性加重的發生。

穩定期藥物控制,防範急性發作。慢阻肺的患者會看醫生,會使用吸入藥物,但能否嚴格遵照醫囑規律使用吸入藥物就成問題了,三天打魚兩天晒網,想起來就用,出門就忘的情況非常多見。

氧療和無創呼吸機的家庭應用。對部分低氧血癥或高碳酸血癥的患者,家裡都知道低流量吸氧。無創BiPAP家用呼吸機其實也是個不錯的選擇。選擇適合病情的輕重的呼吸機,就可以緩解二氧化碳瀦留問題,呼吸機可讓疲勞呼吸肌肉得到休息,久而久之可以改善慢阻肺的生活質量,也可以減少急性發作和住院次數。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


2017世界慢阻肺日主題:COPD的多面性


世界衛生組織(WHO)的數據顯示:全球目前有6億人患有慢阻肺(COPD),到2020年它將成為全球第三大致死疾病。

在中國約有超過4300萬患者,多為吸菸男性,每年死於慢阻肺的患者有128萬,死亡率達17.6%,已超過冠心病的死亡率和死亡人數,平均每分鐘就有2.5人死於慢阻肺。

每年11月第2或3個星期三定為世界慢性阻塞性肺病日,宗旨是幫助人們提高對慢阻肺的認識,改善慢阻肺診斷不足和治療不力的現狀。

2017年世界慢性阻塞性肺病日是11月15日,主題是“The Many Faces Of COPD”,意思即是慢性阻塞性肺病的多面性。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


每一次呼吸:都生不如死


每次出呼吸科專家門診,都會中老年患者傾訴:

“十多年了,我的痛苦如同小刀割肉:一動就喘”......

“好像千萬只無形的手,掐住了我每一支氣管”......

“氣進不去,也出不來,像裝在玻璃瓶裡一樣,快悶死我了”......

“呼吸每一口氣都無比艱難,更別提咳嗽和咳不完的白黏痰了”......

“這讓我常常感到生不如死”。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

中老年患者,要高度懷疑慢性支氣管炎,肺氣腫,或是慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺,英文縮寫COPD)。

老慢支,肺氣腫與慢阻肺,是一回事嗎?


經常有患者問:“醫生,COPD我看都看不懂!”

“慢阻肺和我們常說的老慢支、肺氣腫是一回事嗎?”

“這麼多詞分不清楚,是要徹底整糊塗老百姓麼?”

老慢支是指慢性支氣管炎,是指排除其他因素引起的咳嗽(如反流性食管炎、咽炎、結核等),每年咳嗽、咳痰3個月以上,並連續兩年。一部分慢支患者,當肺功能出現不完全可逆的氣流受限時,可能會發展為慢阻肺。

慢阻肺由於小氣道的狹窄阻塞,使肺泡內殘氣量增多;細支氣管周圍炎症使肺泡壁破壞、彈性減弱,末梢肺組織則因殘氣量增多而擴張,肺泡孔擴大,間隔也斷裂,擴張的肺泡互相融合形成氣腫(肺氣腫)。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

肺氣腫,如同吹脹後失去彈性的氣球。

局部肺組織過度擴大膨脹,肺泡破裂融合會形成一些囊腔,直徑超過1釐米的囊腔即稱為肺大泡。

肺大泡,就像吹爆了的氣球!

還是不明白?直接上圖好了

下面這個圖是一個病人的肺部CT,他去世好幾年了,他的慢阻肺非常嚴重,肺氣腫、肺大泡,而左肺有一個巨型肺大泡。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

那麼,如何診斷慢阻肺呢?

慢阻肺的診斷,除病史、吸菸史、症狀、影像學表現之外,還要到醫院呼吸科看病同時進行肺功能檢查。

如果肺功能檢查在吸入支擴劑後,FEV1/FCV%<70,則要考慮是慢阻肺。

還要按照GOLD指南,進行嚴重程度分級。

再根據以及症狀評價量表,完成危險分組。

例如:慢性阻塞性肺疾病 GOLD3級 屬於重度慢阻肺,C組或D組,急性加重風險高。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


禍起蕭牆:慢阻肺發病與環境因素相關


慢阻肺發病因素包括個體易感因素(α1-抗胰蛋白酶缺乏)以及環境因素兩方面,它們之間相互影響。

但慢阻肺不會無緣無故找上你,用佛家的話說是種惡因,得惡果。

目前,公認吸菸為慢阻肺的重要發病因素,吸菸時間越長,吸菸量越大,患病率也越高。吸菸者慢性支氣管炎的患病率比不吸菸者高10倍以上。

需要強調的是,長期吸入二手菸也是不可忽視的。

另外還包括接觸職業粉塵和化學物質(煙霧、過敏原、工業廢氣和室內被汙染的空氣等)。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

慢阻肺病死率高,伴有氣促、咳痰、喘息並反覆加重。不僅損傷氣道、肺泡和肺血管,同時還損傷肺外組織,如骨骼、骨骼肌、心臟以及其他器官,是一個多基因的全身性疾病。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

另外一個病人住院期間每天都閱讀英文文獻,並和醫生細緻討論。每天都找藉口散步跑到病房樓外,偷摸抽幾根菸。

結果有一天不小心受涼,引起慢阻肺急性加重,臥床了。

每天查房看到他,他都很焦躁不安,倒不是怕死,而是沒法抽菸了。

經過精心治療,他終於能起床了......

這時天氣寒冷,他不敢到病房樓外,竟然會躲在廁所裡抽菸......

很多和他一樣的慢阻肺患者,至死不能戒菸的。


COPD絕非老年人專屬,也找年輕人


流行病學調查發現:慢阻肺發病也呈年輕化趨勢,我國40歲及以上人群中慢阻肺的患病率達到10%以上,20歲以上人群則為5%以上。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

40歲的人,80歲的肺,這個現象,並不少見。

有些年輕人的肺功能測試結果,以及肺CT上所顯示的肺結構,甚至還不如一些不吸菸的老年人。

慢阻肺防治的關鍵除了保持健康的生活作息外,要定期接受相關檢查。

早期發現慢阻肺,則應通過堅持長期治療來預防急性加重。


不住院的話,還有什麼招?


前面已經說了慢阻肺的因果,居家防治的第一步是去除病因,戒菸和避開空氣汙染。不過,這說起來輕鬆,做到需要看毅力了。

再就是呼吸鍛鍊,可以參考以下鏈接:

[腹式呼吸---肺康復的九陰真經]

[極重度COPD患者肌肉訓練策略]

打疫苗、防感染也是非常重要的,慢阻肺全球GOLD指南推薦注射流感疫苗、肺炎鏈球菌疫苗,有助於減少感染誘發急性加重的發生。

穩定期藥物控制,防範急性發作。慢阻肺的患者會看醫生,會使用吸入藥物,但能否嚴格遵照醫囑規律使用吸入藥物就成問題了,三天打魚兩天晒網,想起來就用,出門就忘的情況非常多見。

氧療和無創呼吸機的家庭應用。對部分低氧血癥或高碳酸血癥的患者,家裡都知道低流量吸氧。無創BiPAP家用呼吸機其實也是個不錯的選擇。選擇適合病情的輕重的呼吸機,就可以緩解二氧化碳瀦留問題,呼吸機可讓疲勞呼吸肌肉得到休息,久而久之可以改善慢阻肺的生活質量,也可以減少急性發作和住院次數。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

最後提醒,一旦出現慢阻肺急性加重、合併感染、肺心病加重、肺大泡破裂形成氣胸,趕緊到醫院就診吧。


全球醫生都非常重視COPD,都非常努力,希望給患者輕鬆呼吸的機會,GOLD指南更新速度也是很快!

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


2017世界慢阻肺日主題:COPD的多面性


世界衛生組織(WHO)的數據顯示:全球目前有6億人患有慢阻肺(COPD),到2020年它將成為全球第三大致死疾病。

在中國約有超過4300萬患者,多為吸菸男性,每年死於慢阻肺的患者有128萬,死亡率達17.6%,已超過冠心病的死亡率和死亡人數,平均每分鐘就有2.5人死於慢阻肺。

每年11月第2或3個星期三定為世界慢性阻塞性肺病日,宗旨是幫助人們提高對慢阻肺的認識,改善慢阻肺診斷不足和治療不力的現狀。

2017年世界慢性阻塞性肺病日是11月15日,主題是“The Many Faces Of COPD”,意思即是慢性阻塞性肺病的多面性。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


每一次呼吸:都生不如死


每次出呼吸科專家門診,都會中老年患者傾訴:

“十多年了,我的痛苦如同小刀割肉:一動就喘”......

“好像千萬只無形的手,掐住了我每一支氣管”......

“氣進不去,也出不來,像裝在玻璃瓶裡一樣,快悶死我了”......

“呼吸每一口氣都無比艱難,更別提咳嗽和咳不完的白黏痰了”......

“這讓我常常感到生不如死”。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

中老年患者,要高度懷疑慢性支氣管炎,肺氣腫,或是慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺,英文縮寫COPD)。

老慢支,肺氣腫與慢阻肺,是一回事嗎?


經常有患者問:“醫生,COPD我看都看不懂!”

“慢阻肺和我們常說的老慢支、肺氣腫是一回事嗎?”

“這麼多詞分不清楚,是要徹底整糊塗老百姓麼?”

老慢支是指慢性支氣管炎,是指排除其他因素引起的咳嗽(如反流性食管炎、咽炎、結核等),每年咳嗽、咳痰3個月以上,並連續兩年。一部分慢支患者,當肺功能出現不完全可逆的氣流受限時,可能會發展為慢阻肺。

慢阻肺由於小氣道的狹窄阻塞,使肺泡內殘氣量增多;細支氣管周圍炎症使肺泡壁破壞、彈性減弱,末梢肺組織則因殘氣量增多而擴張,肺泡孔擴大,間隔也斷裂,擴張的肺泡互相融合形成氣腫(肺氣腫)。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

肺氣腫,如同吹脹後失去彈性的氣球。

局部肺組織過度擴大膨脹,肺泡破裂融合會形成一些囊腔,直徑超過1釐米的囊腔即稱為肺大泡。

肺大泡,就像吹爆了的氣球!

還是不明白?直接上圖好了

下面這個圖是一個病人的肺部CT,他去世好幾年了,他的慢阻肺非常嚴重,肺氣腫、肺大泡,而左肺有一個巨型肺大泡。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

那麼,如何診斷慢阻肺呢?

慢阻肺的診斷,除病史、吸菸史、症狀、影像學表現之外,還要到醫院呼吸科看病同時進行肺功能檢查。

如果肺功能檢查在吸入支擴劑後,FEV1/FCV%<70,則要考慮是慢阻肺。

還要按照GOLD指南,進行嚴重程度分級。

再根據以及症狀評價量表,完成危險分組。

例如:慢性阻塞性肺疾病 GOLD3級 屬於重度慢阻肺,C組或D組,急性加重風險高。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


禍起蕭牆:慢阻肺發病與環境因素相關


慢阻肺發病因素包括個體易感因素(α1-抗胰蛋白酶缺乏)以及環境因素兩方面,它們之間相互影響。

但慢阻肺不會無緣無故找上你,用佛家的話說是種惡因,得惡果。

目前,公認吸菸為慢阻肺的重要發病因素,吸菸時間越長,吸菸量越大,患病率也越高。吸菸者慢性支氣管炎的患病率比不吸菸者高10倍以上。

需要強調的是,長期吸入二手菸也是不可忽視的。

另外還包括接觸職業粉塵和化學物質(煙霧、過敏原、工業廢氣和室內被汙染的空氣等)。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

慢阻肺病死率高,伴有氣促、咳痰、喘息並反覆加重。不僅損傷氣道、肺泡和肺血管,同時還損傷肺外組織,如骨骼、骨骼肌、心臟以及其他器官,是一個多基因的全身性疾病。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

另外一個病人住院期間每天都閱讀英文文獻,並和醫生細緻討論。每天都找藉口散步跑到病房樓外,偷摸抽幾根菸。

結果有一天不小心受涼,引起慢阻肺急性加重,臥床了。

每天查房看到他,他都很焦躁不安,倒不是怕死,而是沒法抽菸了。

經過精心治療,他終於能起床了......

這時天氣寒冷,他不敢到病房樓外,竟然會躲在廁所裡抽菸......

很多和他一樣的慢阻肺患者,至死不能戒菸的。


COPD絕非老年人專屬,也找年輕人


流行病學調查發現:慢阻肺發病也呈年輕化趨勢,我國40歲及以上人群中慢阻肺的患病率達到10%以上,20歲以上人群則為5%以上。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

40歲的人,80歲的肺,這個現象,並不少見。

有些年輕人的肺功能測試結果,以及肺CT上所顯示的肺結構,甚至還不如一些不吸菸的老年人。

慢阻肺防治的關鍵除了保持健康的生活作息外,要定期接受相關檢查。

早期發現慢阻肺,則應通過堅持長期治療來預防急性加重。


不住院的話,還有什麼招?


前面已經說了慢阻肺的因果,居家防治的第一步是去除病因,戒菸和避開空氣汙染。不過,這說起來輕鬆,做到需要看毅力了。

再就是呼吸鍛鍊,可以參考以下鏈接:

[腹式呼吸---肺康復的九陰真經]

[極重度COPD患者肌肉訓練策略]

打疫苗、防感染也是非常重要的,慢阻肺全球GOLD指南推薦注射流感疫苗、肺炎鏈球菌疫苗,有助於減少感染誘發急性加重的發生。

穩定期藥物控制,防範急性發作。慢阻肺的患者會看醫生,會使用吸入藥物,但能否嚴格遵照醫囑規律使用吸入藥物就成問題了,三天打魚兩天晒網,想起來就用,出門就忘的情況非常多見。

氧療和無創呼吸機的家庭應用。對部分低氧血癥或高碳酸血癥的患者,家裡都知道低流量吸氧。無創BiPAP家用呼吸機其實也是個不錯的選擇。選擇適合病情的輕重的呼吸機,就可以緩解二氧化碳瀦留問題,呼吸機可讓疲勞呼吸肌肉得到休息,久而久之可以改善慢阻肺的生活質量,也可以減少急性發作和住院次數。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

最後提醒,一旦出現慢阻肺急性加重、合併感染、肺心病加重、肺大泡破裂形成氣胸,趕緊到醫院就診吧。


全球醫生都非常重視COPD,都非常努力,希望給患者輕鬆呼吸的機會,GOLD指南更新速度也是很快!

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


2017世界慢阻肺日主題:COPD的多面性


世界衛生組織(WHO)的數據顯示:全球目前有6億人患有慢阻肺(COPD),到2020年它將成為全球第三大致死疾病。

在中國約有超過4300萬患者,多為吸菸男性,每年死於慢阻肺的患者有128萬,死亡率達17.6%,已超過冠心病的死亡率和死亡人數,平均每分鐘就有2.5人死於慢阻肺。

每年11月第2或3個星期三定為世界慢性阻塞性肺病日,宗旨是幫助人們提高對慢阻肺的認識,改善慢阻肺診斷不足和治療不力的現狀。

2017年世界慢性阻塞性肺病日是11月15日,主題是“The Many Faces Of COPD”,意思即是慢性阻塞性肺病的多面性。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


每一次呼吸:都生不如死


每次出呼吸科專家門診,都會中老年患者傾訴:

“十多年了,我的痛苦如同小刀割肉:一動就喘”......

“好像千萬只無形的手,掐住了我每一支氣管”......

“氣進不去,也出不來,像裝在玻璃瓶裡一樣,快悶死我了”......

“呼吸每一口氣都無比艱難,更別提咳嗽和咳不完的白黏痰了”......

“這讓我常常感到生不如死”。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

中老年患者,要高度懷疑慢性支氣管炎,肺氣腫,或是慢性阻塞性肺疾病(簡稱慢阻肺,英文縮寫COPD)。

老慢支,肺氣腫與慢阻肺,是一回事嗎?


經常有患者問:“醫生,COPD我看都看不懂!”

“慢阻肺和我們常說的老慢支、肺氣腫是一回事嗎?”

“這麼多詞分不清楚,是要徹底整糊塗老百姓麼?”

老慢支是指慢性支氣管炎,是指排除其他因素引起的咳嗽(如反流性食管炎、咽炎、結核等),每年咳嗽、咳痰3個月以上,並連續兩年。一部分慢支患者,當肺功能出現不完全可逆的氣流受限時,可能會發展為慢阻肺。

慢阻肺由於小氣道的狹窄阻塞,使肺泡內殘氣量增多;細支氣管周圍炎症使肺泡壁破壞、彈性減弱,末梢肺組織則因殘氣量增多而擴張,肺泡孔擴大,間隔也斷裂,擴張的肺泡互相融合形成氣腫(肺氣腫)。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

肺氣腫,如同吹脹後失去彈性的氣球。

局部肺組織過度擴大膨脹,肺泡破裂融合會形成一些囊腔,直徑超過1釐米的囊腔即稱為肺大泡。

肺大泡,就像吹爆了的氣球!

還是不明白?直接上圖好了

下面這個圖是一個病人的肺部CT,他去世好幾年了,他的慢阻肺非常嚴重,肺氣腫、肺大泡,而左肺有一個巨型肺大泡。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

那麼,如何診斷慢阻肺呢?

慢阻肺的診斷,除病史、吸菸史、症狀、影像學表現之外,還要到醫院呼吸科看病同時進行肺功能檢查。

如果肺功能檢查在吸入支擴劑後,FEV1/FCV%<70,則要考慮是慢阻肺。

還要按照GOLD指南,進行嚴重程度分級。

再根據以及症狀評價量表,完成危險分組。

例如:慢性阻塞性肺疾病 GOLD3級 屬於重度慢阻肺,C組或D組,急性加重風險高。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


禍起蕭牆:慢阻肺發病與環境因素相關


慢阻肺發病因素包括個體易感因素(α1-抗胰蛋白酶缺乏)以及環境因素兩方面,它們之間相互影響。

但慢阻肺不會無緣無故找上你,用佛家的話說是種惡因,得惡果。

目前,公認吸菸為慢阻肺的重要發病因素,吸菸時間越長,吸菸量越大,患病率也越高。吸菸者慢性支氣管炎的患病率比不吸菸者高10倍以上。

需要強調的是,長期吸入二手菸也是不可忽視的。

另外還包括接觸職業粉塵和化學物質(煙霧、過敏原、工業廢氣和室內被汙染的空氣等)。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

慢阻肺病死率高,伴有氣促、咳痰、喘息並反覆加重。不僅損傷氣道、肺泡和肺血管,同時還損傷肺外組織,如骨骼、骨骼肌、心臟以及其他器官,是一個多基因的全身性疾病。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

另外一個病人住院期間每天都閱讀英文文獻,並和醫生細緻討論。每天都找藉口散步跑到病房樓外,偷摸抽幾根菸。

結果有一天不小心受涼,引起慢阻肺急性加重,臥床了。

每天查房看到他,他都很焦躁不安,倒不是怕死,而是沒法抽菸了。

經過精心治療,他終於能起床了......

這時天氣寒冷,他不敢到病房樓外,竟然會躲在廁所裡抽菸......

很多和他一樣的慢阻肺患者,至死不能戒菸的。


COPD絕非老年人專屬,也找年輕人


流行病學調查發現:慢阻肺發病也呈年輕化趨勢,我國40歲及以上人群中慢阻肺的患病率達到10%以上,20歲以上人群則為5%以上。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

40歲的人,80歲的肺,這個現象,並不少見。

有些年輕人的肺功能測試結果,以及肺CT上所顯示的肺結構,甚至還不如一些不吸菸的老年人。

慢阻肺防治的關鍵除了保持健康的生活作息外,要定期接受相關檢查。

早期發現慢阻肺,則應通過堅持長期治療來預防急性加重。


不住院的話,還有什麼招?


前面已經說了慢阻肺的因果,居家防治的第一步是去除病因,戒菸和避開空氣汙染。不過,這說起來輕鬆,做到需要看毅力了。

再就是呼吸鍛鍊,可以參考以下鏈接:

[腹式呼吸---肺康復的九陰真經]

[極重度COPD患者肌肉訓練策略]

打疫苗、防感染也是非常重要的,慢阻肺全球GOLD指南推薦注射流感疫苗、肺炎鏈球菌疫苗,有助於減少感染誘發急性加重的發生。

穩定期藥物控制,防範急性發作。慢阻肺的患者會看醫生,會使用吸入藥物,但能否嚴格遵照醫囑規律使用吸入藥物就成問題了,三天打魚兩天晒網,想起來就用,出門就忘的情況非常多見。

氧療和無創呼吸機的家庭應用。對部分低氧血癥或高碳酸血癥的患者,家裡都知道低流量吸氧。無創BiPAP家用呼吸機其實也是個不錯的選擇。選擇適合病情的輕重的呼吸機,就可以緩解二氧化碳瀦留問題,呼吸機可讓疲勞呼吸肌肉得到休息,久而久之可以改善慢阻肺的生活質量,也可以減少急性發作和住院次數。

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

最後提醒,一旦出現慢阻肺急性加重、合併感染、肺心病加重、肺大泡破裂形成氣胸,趕緊到醫院就診吧。


全球醫生都非常重視COPD,都非常努力,希望給患者輕鬆呼吸的機會,GOLD指南更新速度也是很快!

慢阻肺——每一次呼吸都生不如死


慢阻肺——每一次呼吸都生不如死

即使醫生願意,得多大的能耐,才能攻陷一個感到生無可戀的COPD病人啊。

防治慢阻肺,從戒菸和保護自己的家人不吸二手菸做起吧。


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