非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合徵診斷和治療指南(2016)(上)

心血管病 健康 心內空間 心內空間 2017-08-25
  • 非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合徵診斷和治療指南(2016)

作者:中華醫學會心血管病學分會 中華心血管病雜誌編輯委員會

文章來源:中華心血管病雜誌,2017,45(5)

自2012年我國《非ST段抬高急性冠狀動脈綜合徵診斷和治療指南》發佈以來,近年在該疾病領域又積累了眾多臨床證據。參考2014和2016年美國心臟病學學院/美國心臟協會及2015年歐洲心臟病學學會發布的最新指南,並結合我國國情及實踐,由中華醫學會心血管病學分會、中華心血管病雜誌編輯委員會組織專家組對非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合徵(non-ST-segment elevation acute coronary syndrome,NSTE-ACS)診療領域的熱點問題進行了全面討論並達成一致共識,在此基礎上編寫了此版指南,以推進我國NSTE-ACS的規範化管理。

為便於讀者瞭解某一診斷性操作的適應證或治療措施的價值,多因素權衡利弊,本指南對推薦類別的表述沿用國際通用的方式。

Ⅰ類:指已證實和(或)一致公認有益、有用和有效的操作或治療,推薦使用。

Ⅱ類:指有用和(或)有效的證據尚有矛盾或存在不同觀點的操作或治療。

Ⅱa類:有關證據和(或)觀點傾向於有用和(或)有效,應用這些操作或治療是合理的。

Ⅱb類:有關證據和(或)觀點尚不能被充分證明有用和(或)有效,可以考慮應用。

Ⅲ類:指已證實和(或)一致公認無用和(或)無效,並對一些病例可能有害的操作或治療,不推薦使用。

對證據來源的水平表達如下。

證據水平A:資料來源於多項隨機臨床試驗或薈萃分析。

證據水平B:資料來源於單項隨機臨床試驗或多項非隨機對照研究。

證據水平C:僅為專家共識意見和(或)小規模研究、回顧性研究、註冊研究。

定義

NSTE-ACS根據心肌損傷生物標誌物[主要為心臟肌鈣蛋白(cardiac troponin,cTn)]測定結果分為非ST段抬高型心肌梗死(non-ST-elevation myocardial infarction,NSTEMI)和不穩定性心絞痛。不穩定性心絞痛與NSTEMI其發病機制和臨床表現相當,但嚴重程度不同。其區別主要是缺血是否嚴重到導致心肌損傷,並且可以定量檢測到心肌損傷的生物標誌物。由於現代cTn檢測的敏感度提高,生物標誌物陰性的ACS(即不穩定性心絞痛)越來越少見。

病理生理學

NSTE-ACS的病理生理基礎主要為冠狀動脈嚴重狹窄和(或)易損斑塊破裂或糜爛所致的急性血栓形成,伴或不伴血管收縮、微血管栓塞,引起冠狀動脈血流減低和心肌缺血。

與穩定斑塊相比,易損斑塊纖維帽較薄、脂核大、富含炎症細胞和組織因子。斑塊破裂的主要機制包括單核巨噬細胞或肥大細胞分泌的蛋白酶(例如膠原酶、凝膠酶、基質溶解酶等)消化纖維帽使斑塊纖維帽變薄;動脈壁壓力、斑塊位置和大小、血流對斑塊表面的衝擊;冠狀動脈內壓力升高、血管痙攣、心動過速時心室過度收縮和擴張所產生的剪切力以及斑塊滋養血管破裂,誘發與正常管壁交界處的斑塊破裂。

斑塊糜爛多見於女性、糖尿病和高血壓患者,易發生於輕度狹窄和右冠狀動脈病變,此時血栓附著於斑塊表面。NSTE-ACS時,內皮功能不全促使血管釋放收縮介質(例如內皮素-1)、抑制血管釋放舒張因子(例如前列環素、內皮衍生的舒張因子),引起血管收縮。

少數NSTE-ACS由非動脈粥樣硬化性疾病所致,如其他原因導致的急性冠狀動脈供血不足(血管痙攣性心絞痛、冠狀動脈栓塞和動脈炎),非冠狀動脈原因導致的心肌供氧-需氧不平衡(低血壓、嚴重貧血、高血壓病、心動過速、嚴重主動脈瓣狹窄等)。

診斷

臨床表現

以加拿大心血管病學學會(CCS)的心絞痛分級為判斷標準,NSTE-ACS患者的臨床特點包括:長時間(>20 min)靜息性心絞痛;新發心絞痛,表現為自發性心絞痛或勞力型心絞痛(CCSⅡ或Ⅲ級);過去穩定性心絞痛最近1個月內症狀加重,且具有至少CCSⅢ級的特點(惡化性心絞痛);心肌梗死後1個月內發作心絞痛。

典型胸痛的特徵是胸骨後壓榨性疼痛,並且向左上臂(雙上臂或右上臂少見)、頸或頜放射,可以是間歇性或持續性。不典型表現包括上腹痛、類似消化不良症狀和孤立性呼吸困難,常見於老年人、女性、糖尿病和慢性腎臟疾病或痴呆症患者。

臨床缺乏典型胸痛、特別是當心電圖正常或臨界改變時,常易被忽略和延誤治療,應注意連續觀察。服硝酸酯類藥物能緩解不是心絞痛的特異性表現,因為部分其他原因的急性胸痛應用硝酸酯也有效。心絞痛發作時伴低血壓或心功能不全,常提示預後不良。

體格檢查

對擬診NSTE-ACS的患者,體格檢查往往沒有特殊表現。高危患者心肌缺血引起心功能不全時,可有新出現的肺部囉音或囉音增加、第三心音。體格檢查時應注意與非心原性胸痛的相關表現(例如主動脈夾層、急性肺栓塞、氣胸、肺炎、胸膜炎、心包炎和心瓣膜疾病等)相鑑別。

診斷方法

1.心電圖

特徵性的心電圖異常包括ST段下移、一過性ST段抬高和T波改變。首次醫療接觸後10 min內應進行12導聯心電圖檢查,如果患者症狀復發或診斷不明確,應複查12導聯心電圖(Ⅰ,B)。如果懷疑患者有進行性缺血而且常規12導聯心電圖結論不確定,建議加做V3R、V4R、V7~V9導聯心電圖(Ⅰ,C)。

2.生物標誌物

cTn是NSTE-ACS最敏感和最特異的生物標誌物,也是診斷和危險分層的重要依據之一。cTn增高或增高後降低,並至少有1次數值超過正常上限,提示心肌損傷壞死。

cTn升高也見於以胸痛為表現的主動脈夾層和急性肺栓塞、非冠狀動脈性心肌損傷(例如慢性和急性腎功能不全、嚴重心動過速和過緩、嚴重心力衰竭、心肌炎、卒中、骨骼肌損傷及甲狀腺機能減低等),應注意鑑別。

與cTn比較,肌酸激酶同工酶在心肌梗死後迅速下降,因此對判斷心肌損傷的時間和診斷早期再梗死,可提供補充價值。與標準cTn檢測相比,高敏肌鈣蛋白(high-sensitivity cardiac troponin, hs-cTn)檢測對於急性心肌梗死有較高的預測價值,可減少"肌鈣蛋白盲區"時間,更早地檢測急性心肌梗死;hs-cTn應作為心肌細胞損傷的量化指標(hs-cTn水平越高,心肌梗死的可能性越大)。建議進行hs-cTn檢測並在60 min內獲得結果(Ⅰ,A)。

3.診斷與排除診斷流程

如可檢測hs-cTn,建議在0和3 h實施快速診斷和排除方案(圖1)(Ⅰ,B)。早期hs-cTn的絕對變化值在1 h內可替代隨後的3或6 h的絕對變化值的意義,作為一種替代,建議在0和1 h實施快速診斷和排除方案(圖2)。如果前兩次hs-cTn檢測結果不確定並且臨床情況仍懷疑ACS,應在3~6 h後複查(Ⅰ,B)。

非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合徵診斷和治療指南(2016)(上)

圖1 通過hs-cTn檢測對NSTE-ACS患者進行0 h/3 h診斷和排除方案

非ST段抬高型急性冠狀動脈綜合徵診斷和治療指南(2016)(上)

圖2 通過hs-cTn檢測對NSTE-ACS患者進行0 h/1 h診斷和排除方案

4.無創影像學檢查

對無反覆胸痛、心電圖正常和cTn(首選hs-cTn)水平正常但疑似ACS的患者,建議在決定有創治療策略前進行無創藥物或運動負荷檢查以誘導缺血發作(Ⅰ,A);行超聲心動圖檢查評估左心室功能輔助診斷(Ⅰ,C);當冠心病可能性為低或中危,且cTn和(或)心電圖不能確定診斷時,可考慮冠狀動脈CT血管成像以排除ACS(Ⅱa,A)。

(未完待續)

專家組成員

專家組成員(按姓氏拼音順序):

陳紀言(廣東省人民醫院), 陳玉國(山東大學齊魯醫院),陳韻岱(解放軍總醫院),崔連群(山東省立醫院),董少紅(深圳市人民醫院),杜志民(中山大學附屬第一醫院),傅向華(河北醫科大學附屬第二醫院),高傳玉(河南省人民醫院),高潤霖(中國醫學科學院阜外醫院),葛均波(復旦大學附屬中山醫院),韓雅玲(瀋陽軍區總醫院),何奔(上海交通大學附屬仁濟醫院),黃嵐(第三軍醫大學新橋醫院),霍勇(北京大學第一醫院),季曉平(山東大學齊魯醫院),李建平(北京大學第一醫院),李浪(廣西醫科大學第一附屬醫院),樑春(第二軍醫大學附屬長征醫院),馬長生(首都醫科大學附屬北京安貞醫院),錢菊英(復旦大學附屬中山醫院),喬樹賓(中國醫學科學院阜外醫院),蘇晞(武漢亞洲心臟病醫院),陶凌(第四軍醫大學西京醫院),王建安(浙江大學醫學院附屬第二醫院),魏盟(上海市第六人民醫院),徐標(南京大學醫學院附屬鼓樓醫院),顏紅兵(中國醫學科學院阜外醫院),葉平(解放軍總醫院),于波(哈爾濱醫科大學附屬第二醫院),袁祖貽(西安交通大學醫學院第一附屬醫院),趙水平(中南大學湘雅二醫院),趙仙先(第二軍醫大學附屬長海醫院),周玉傑(首都醫科大學附屬北京安貞醫院)

學術祕書:

田峰(解放軍總醫院)

參考文獻【略】

長按上方二維碼關注“心內空間”吧!

相關推薦

推薦中...