（一）白癜風與自身免疫性疾病
臨床觀察表明，多數泛髮型白癜風常常與其他自身免疫性疾病併發，是直觀的支持該病的免疫學基礎。
白癜風患者易伴發甲狀腺疾病、Addision病、系統性紅斑狼瘡、惡性貧血、自身免疫性內分泌綜合徵、重症肌無力、斑禿、糖尿病、風溼性關節炎、銀屑病等自身免疫性疾病。大量研究證實白癜風患者血清中存在抗黑色色細胞表面抗原的自身抗體。皮膚病理顯示，在皮損邊緣的表皮可見淋巴細胞和巨噬細胞浸潤。此外，對黑色素瘤患者免疫治療的同時可以損傷黑色素細胞並繼發白癜風。應用PUVA 、激素、細胞毒藥物等治療白癜風有效，均間接證實了白癜風與自身免疫密切相關。
（二）白癜風相關的體液免疫
1.白癜風相關的自身免疫抗體
1977年，Hertz等通過免疫熒光補體結合試驗證實患者血清中存在可以結合皮膚切片中黑色素細胞的IgG抗體，首次提出白癜風自身免疫的概念。隨後，進一步證實了白癜風患者血清中抗黑色素細胞自身抗體的存在，並且抗體滴度與疾病的面積和活動性相關。目前多數學者認為，自身抗體與黑色素細胞膜抗原結合後，通過補體溶解作用和抗體依賴性細胞毒性作用兩條途徑實現對黑色素細胞的破壞。
近年來，Ali等檢測白癜風患者血清IgG、IgA和IgM的水平，提示血清免疫球蛋白的水平可能與白癜風的發病有關。
2.白癜風相關的自身免疫抗原
（1）胞膜抗原：近來證實白癜風的自身抗體可以識別分子質量為68、90、165kD的黑色素瘤細胞抗原。
（2）酪氨酸酶抗原：酪氨酸酶抗原（TRY）是黑色素合成的關鍵酶。近來，有學者通過阻斷試驗證實三種表達肽TYR240-300,TYR240-497和TYR均能被天然的黑色素細胞抗原所阻斷，隨後用三種表達肽檢測進展期白癜風患者血清抗TRY的IgG抗體，比較總體陽性檢出率及抗體滴度，結果表明TYR240-497表位肽作為抗原明顯優於TYR240-300，略優於TYR抗原，提示TYR240-497是用於白癜風患者酪氨酸酶抗體檢測的優勢抗原。
（3）酪氨酸相關蛋白（TRP）:酪氨酸酶相關蛋白1（TRP-1）和酪氨酸酶相關蛋白2（TRP-2）是酪氨酸酶相關蛋白家族中重要的成員，與黑色素的合成代謝密切相關。TRP-1是黑色素細胞和惡性黑色素瘤細胞中含量最豐富的糖蛋白。與正常人相比，TRP-1基因在白癜風患者皮損區表達減少，而在非皮損區表達增多。白癜風的發作與記憶性T細胞大量增多有關，表明GILT可以促進針對黑色素細胞自身抗原TRY-1的免疫反應。TRP-2是多巴色素互變異構酶，為黑色素細胞胞質抗原，與酪氨酸酶存在抗原交叉作用。
（4）SOX蛋白：目前研究發現SOX5、SOX9、SOX10和SOX18均可以影響黑色素細胞的增殖和功能，對伴有自身免疫內分泌綜合徵的白癜風患者血清進行研究，證實SOX9和SOX10具有共同的抗原表位。Verastegui等研究發現，其突變會破壞其蛋白的轉錄激活活性，導致患者黑色素髮育缺陷，引起Waardenburg綜合徵。此外，SOX10和SOX9還可以促進黑色素細胞產生黑色素顆粒；新生兒和成人照射UVB後黑色素細胞表達的SOX9增多，證實SOX9通過CAMP和PKA途徑調節UVB照射後黑色素細胞的分化和色素沉著的過程。
（5）糖蛋白-100：糖蛋白-100（gp100），在黑色素瘤細胞、黑色素細胞及視網膜色素細胞表達。
研究證實gp100在體內外均可以通過ADCC途徑殺傷黑色素瘤細胞。
（6）人黑色素濃集素受體-1：人黑色素濃集素受體-1（MCHR1）為B淋巴細胞抗原，白癜風患者中抗體陽性率為16.4%。MCHR1不僅在黑色細胞表達，也存在於其他細胞中，黑色素細胞的特異性損傷可能與其敏感性較其他細胞高有關。MCH/MCHR1信號途徑在調節黑色素細胞的黑色素合成中也起到了重要作用，它與MCHR1結合可以抑制α-MSH引起的黑色素合成。
（三）白癜風相關的細胞免疫
1.淋巴細胞
CD8^+T細胞可以分泌IL-17’、IFN-γ、THF-a和顆粒蛋白酶β，並誘導黑色素細胞的凋亡。黑色素細胞具有吞噬能力，可以將與MHC-II類分子結合的抗原遞呈給CD4^+T細胞，參與T細胞介導的細胞毒作用。活動性白癜風患者皮損邊緣黑色素細胞表達ICAM-1和HLA-DR增加，ICAM-1可以促進白細胞與黑色素細胞黏附，在抗原的遞呈和T細胞的活化過程中起重要作用。最近，Jacobs進一步證實了細胞免疫在白癜風發病中的作用。
2.細胞因子
目前，已經證實許多的細胞因子與白癜風的發病有關，主要包括白介素（IL）、腫瘤壞死因子（TNF）、粒細胞巨噬細胞集落刺激因子（GM-CSF）、生長因子-β（bFGF）、肝細胞生長因子（HGF）等，在黑色素細胞的增殖、分化、遷移中起重要作用。
3.朗格漢斯細胞
朗格漢斯細胞（LC）為皮膚內的抗原遞呈細胞。皮膚的朗格漢斯細胞可以通過吞噬、抗原加工和抗原遞呈等發現作用於樹突細胞和嗜黑色素細胞。白癜風患者皮損處朗格漢斯細胞表達的β1，6分支N-聚糖增多，可以作為疾病進展中的朗格漢斯細胞活動性的標誌。白癜風患者光療和局部應用激素後，複色的皮膚可見朗格漢斯細胞數目減少，朗格漢斯細胞的抗原遞呈作用和抗體依賴的細胞毒作用減弱。此外，通過地樂酚氯苯過敏反應表明白癜風患者白斑處的朗格漢斯細胞功能受損。在患者局部脫色處注射干擾素IFN-γ，表皮中朗格漢斯細胞的遷移能力在顯著下降。