慢性阻塞性肺病顧名思義就是氣道受到阻塞，氣流受限為特點。在我國，40歲以上的成年人,這種疾病的患病是13.7%，全國患病人數將近1億。慢阻肺非常常見，但由於其發展過程是緩慢的，甚至不被察覺的變得逐漸嚴重，很多人對此往往認識不夠。

慢性阻塞性肺病是如何形成的？

當支氣管慢性的長期的持續性的炎症，會使支氣管腔裡面發生水腫，黏液分泌增加，支氣管管壁的平滑肌增厚，使氣道管徑縮窄，原來通暢的管腔阻塞住了。這種堵塞越來越嚴重，長期的，不可逆轉的發展，這樣病人的呼吸就逐漸變得費力，吸進去不容易，呼出來更不容易。呼氣的不容易會使肺泡裡邊集聚一些氣體，這些氣體將肺泡撐大，造成肺泡擴張，整個肺的容積也加大，形成肺氣腫，胸廓被迫前後擴張，逐漸出現桶狀胸。

慢性阻塞性肺病怎樣影響心臟出現肺心病？

1.長期慢性缺氧可以直接使肺血管平滑肌膜對鈣離子通透性增加，使鈣離子內流，增加肌肉興奮，收縮耦聯效應增強，引起肺血管收縮。2.缺氧可使內皮源性收縮因子和內皮素釋放增加，對肺血管有強烈的收縮作用，而內皮源性舒張因子如一氧化氮生成減少。3.肺氣腫時肺泡內壓增加，壓迫肺毛細血管；肺泡壁破裂造成毛細血管網的毀損，肺泡毛細血管床減損超過70％時，導致肺循環阻力增大；4.慢性缺氧產生繼發性紅細胞增多，致血液粘稠度增加，血流阻力增大。這一系列的因素引起肺動脈壓力逐漸升高，肺動脈高壓是肺心病的發病基礎。肺動脈高壓引起右心後負荷增加，右心室壁張力增加，心肌耗氧量增加；此外，右心冠狀動脈阻力增加，右室心肌血流減少，心肌供氧量減少；還有，低氧血癥和呼吸道反覆感染時的細菌毒素對心肌可以產生直接損害。這些因素長期作用，最終造成右心室肥厚、擴大，進一步發展最後引起右心功能衰竭。

慢性支氣管炎，慢性阻塞性肺氣腫，慢性肺源性心臟病，號稱三部曲。這其中的原因除了遺傳因素、空氣因素、感染因素，最主要是吸菸所致，所以戒菸越早越好。已經出現肺氣腫和肺心病的人更是要注重保養。