慢性阻塞性肺病是眾多慢性氣道炎症性疾病共同的轉歸，包括慢性支氣管炎及支氣管哮喘等肺部疾病，其主要的發作部位是氣道（各級氣管支氣管），在疾病的最初階段，氣道中的一系列炎症反應所致的氣道狹窄還可以完全恢復，但在經歷了長達數十年的反覆發作之後，這種炎症反應導致氣道發生了質的改變，以至於氣道狹窄的情況不能完全恢復，最終演變成了慢性阻塞性肺病，這一過程叫做氣道重塑，通俗的所，氣道變了樣，變成了擁堵的管道。那麼氣道都發生了哪些改變呢。

右面是哮喘患者明顯狹窄的氣道

樓道牆上的粘合劑變厚了

之前的文章中我把氣道比喻成一座樓的樓道（詳見科普要接地氣，用人話給大家說說肺），這樓道的牆壁上附著滿假復層柱狀上皮細胞，這些細胞需要粘合劑才能固定在牆上，這些粘合劑包括上皮下膠元蛋白、基底膜的透明蛋白和基底膜，慢性氣道疾病患者這些部位統統發生了增厚，佔用了氣道空間，阻塞了氣道。另外，這些部位增厚還導致了支氣管纖維化，纖維化相當於牆上的鋼筋混凝土增多了，氣道被捆上了更多的繩索，降低了舒張性能，氣道持續的痙攣也增加了其阻塞性。

樓道里都是雜物和垃圾，自然阻塞

氣道上皮的損傷和脫落、炎性細胞浸潤和杯狀細胞變性增生

長期反覆的炎症及香菸等理化因素的破壞，氣道壁上的細胞發生了損傷，脫落，變性，原來具有防禦、清理及潤滑功能的細胞被硬如橡皮的細胞代替（主要是為了抵禦香菸的侵害而做出的保護性改變），其中的一些負責分泌液體潤滑氣道的杯狀細胞也發生了變性，分泌的液體更加濃稠，而“橡皮”細胞並不能清楚這些液體，從而導致氣道中長期積滿粘液，這也是支氣管炎和哮喘患者痰多的原因。

氣道的平滑肌變多，持續的痙攣

氣道的舒張收縮功能是靠氣道壁上的平滑肌放鬆和收縮來實現的，長期的炎症反應導致這些平滑肌細胞增多，僵硬，不能自由的舒張，同時也增加了氣道壁的厚度，阻塞氣道。

氣道壁血管增生，黏膜水腫

氣道那麼多細胞都增生變多了，自然要求有更多的血管來供應營養，這帶來了一個副反應，容易導致樓道牆壁表面的各種細胞水腫，水腫的細胞厚度甚至可能是原來的兩倍，嚴重的增加了空氣通過的阻力。

以上的種種反應大部分都是經過若干年的疾病發作導致的，因此，慢性阻塞性肺病基本上都要在中年以後才發作，產生咳嗽，咳大量黏痰及氣喘症狀，而一旦形成，說明氣道的結構已經發生了不可逆的改變，想想如果樓道的鋼筋混凝土嚴重增多，能有什麼辦法清除呢，這也是慢性阻塞性肺病不可完全緩解的原因，所以其治療主要在於控制症狀，減慢病情發展的速度，儘量的延長生命。