—— 陳玉龍/文 鄭州大學第一附屬醫院消化內科心身教授
閱讀提示：作者是消化內科的大家，推薦者也是，本文自然很權威。
各位朋友，當你去消化科看病或者體檢時，有沒有檢查過呼吸試驗？有沒有做過其他的幽門螺桿菌（H.Pylori,Hp）實驗譬如胃鏡、抽血等檢查？如果Hp是陽性（+）你害怕傳染給家人，擔心得胃癌嗎？你是否曾經多次服用抗生素去殺Hp？多次殺又殺不滅，更加擔心以後癌變的可能？ 我首先告訴大家一個不同於臨床主流理論的觀點，對幽門螺桿菌要刀下留情，不可濫殺無辜！
許多年來，多數的人們一直認為胃內酸度很強（如用酸鹼度來表示大約為0.9-1.0左右），不適於任何細菌生長。所以，認為胃內是無菌環境。可是，早在1875年，德國解剖學家就發現了寄居在人體胃黏膜層的螺旋樣細菌，但是由於無法培養出純菌株，他的這項結果於是遭到了忽視而被大家所遺忘。直到1982年，澳大利亞學者Barry.I.Marchall和J.Robin Warren才分離出了這種細菌，這就是我們今天說的幽門螺桿菌！在接下來的許多年裡，研究者發現胃裡帶有這種細菌的人，患消化性潰瘍（胃壁或十二指腸壁破損）的風險較高，並且幽門螺桿菌還可能引發一種最常見的疾病——胃癌。因此，一旦查出Hp（+），一些人不敢共餐，不敢接吻，不敢過性生活，搞得人心惶惶，只要一人檢出幽門螺桿菌，家人都來檢查，全家不得安寧。加上京都共識的出臺，要求幽門螺桿菌檢出者全部殺滅，甚至有的人建議殺滅幽門螺桿菌要成為一種國策。然而，正當科學家逐步認識到殺滅幽門螺桿菌的重要性的時候，他們卻發現了這樣的事實。美國的流行病學家Blaser相信，由於公共衛生的改善和抗生素的廣泛使用，阻礙了細菌的傳播，使得在過去100多年來，發達國家的幽門螺桿菌正在逐漸消失。隨著幽門螺桿菌的消去，胃潰瘍和胃癌的發生率也跟著下降；然而與此同時，出現食道癌（包括胃酸反流和一種特別容易致死的食道腺癌）卻以每年7%-9%的速度急劇增加的現象。有廣泛而充足的證據顯示，這些疾病的上升與幽門螺桿菌的消失有關。同時，糖尿病、肥胖、哮喘、炎症性腸病等也與幽門螺桿菌逐漸消失有關。隨著對幽門螺桿菌的一片喊殺聲，本文作者和王霞在一項研究中發現280多例檢出幽門螺桿菌的患者中大約有90例患了不同程度的心理疾病，抗焦慮藥物和心理疏導後，許多患者的症狀得到了緩解，但是，他們的Hp仍舊存在，這個結果說明兩個問題：（一）Hp的存在與現有的臨床症狀沒有明顯相關性。（二）臨床研究證明幽門螺桿菌癌變風險的過度誇大，是導致某些特殊個性的人群患心理疾病的原因，簡單地講，這些患者由於信息不對等，不瞭解這些實情，導致醫源性應激（Iatrogenic stress），也就是說，還沒有引起癌變卻嚇出了一身病，奔波於大小醫院，甚至失去生活和工作的能力。患者怎麼辦?
談到這裡，大家可能會問了，我有幽門螺桿菌不殺得胃癌，殺了得食道癌，到底還殺不殺？殺與不殺要看其利弊，如果消化性潰瘍活動期，幽門螺桿菌陽性，其他方法如制酸劑，胃黏膜保護劑應用後仍反覆發作，併除去其他原因（如應激因素過度擔心等），可考慮殺幽門螺桿菌，但耐藥、再度陽性是一個很棘手的問題，反過來給某些患者造成更大的思想負擔。而用根除幽門螺桿菌防止不到1%的癌變率就有弊大於利的可能，為了1%的癌變率而不顧99%的人的利益，去大面積服藥預防癌變，大大增加許多不相干的疾病，增加了不必要的經濟負擔，浪費了本來就不足的醫保費用。再者，胃癌又是多因素引起的，例如，胃癌發病率高的日本人移民到夏威夷以後，第二代人胃癌的發病率下降到和當地人一樣，說明環境等對胃癌的發病也起到重要影響, 所以 對於胃癌的發生需綜合考慮，除Hp之外，還包括環境因素、飲食因素及遺傳因素等。Hp導致胃癌的機制尚不明瞭，在若干年之後是否有一個統一的答案目前還不清楚，但若從胃癌發生多因素、多原因的不同層面進行分析，胃癌的發生是一個多原因、多因素且包括遺傳因素在內的長期和綜合作用的結果，當然對某一個體而言，也有可能由某一兩種因素起主要作用,。
因此，用根除幽門螺桿菌來預防胃癌是得不償失的，甚至抗生素的濫用會帶來更大的問題,破壞微生態平衡，菌群失調，免疫力下降，引起更多的疾病，還會帶來藥物性肝損害。我們見到許多幽門螺桿菌陽性未根除幽門螺桿菌的家族並不缺少百歲以上老人。即便癌變也是一個漫長的過程，到底多久癌變，出現在哪些個體，是否一定癌變？誰也沒有一個肯定的回答。更不應該為了增加收入把幽門螺桿菌檢測列為常規健康體檢的標準。其實，2017年陳勝良教授在上海主持了一場關於幽門螺桿菌問題正反雙方討論會，本文作者以反方第一辯手參加，到會專家反響熱烈。西安也組織過同樣的討論會。其中不少知名專家張樹田，樊代明對幽門螺桿菌的理論提出質疑，2017年底在常州會議上，已故的北京大第一醫院劉新光教授認為幽門螺桿菌就不是感染菌是一共生菌，陽性者叫檢出率，而不叫感染率，有人非要把它列為傳染病，但在傳染病法中至今仍查不到Hp（+）是傳染病。
2017年羅馬尼亞學者CRISTIAN VASILE PETRA發現胃內尚存（100-10000）個非幽門螺桿菌的微生態菌群，腸道菌群更多。這些細菌可能引起相關疾病，也可能產生神經遞質，對人有好處，是數萬年來與人體共同進化（Evolution）的朋友，在未搞清每種菌群的生物特性是對人體有害或有利的情況下，對其格殺勿論顯然是不能達成共識的。同時，新的檢測方法發現的許多非幽門螺桿菌群在殺幽門螺桿菌同時，也肯定受到殺傷，產生不可估量的損害。因此，不建議過度檢查，過度治療。否則，於國於民都是不利的。不能像京都共識那樣要求“逢幽必殺”。既不現實，也無必要！
以下問題的探討，也許有助於大家理解是否真的需要殺滅幽門螺桿菌：
（一） 慢性胃炎，有學者們認為Hp是病因，但臨床症狀嚴重度與其感染不成正相關 , Hp陰性的患者，或者經根治Hp已經轉陰的一些患者，上腹不適症候群並未消失；而另一些Hp陽性的患者並無任何臨床症狀。說明這些,CG的患者的症狀與Hp感染無關。不論有無Hp感染，只要難治，大多要考慮伴發焦慮其中大約30%左右焦慮抑鬱的發生，與擔心Hp 導致癌變有關。
（二） 根除Hp可以導致肥胖和糖尿病 肥胖的發生可能由幽門螺桿菌缺失導致。肥胖和超重的發生率與幽門螺桿菌的發生率呈明顯的負相關。根除Hp降低肥胖激素（Leptin：給大腦以停止進食的信號）；根除Hp升高血漿飢餓激素（ghrlin:刺激人的胃口）。研究結果發現，根除Hp的患者與對照組相比，體重增加明顯，患肥胖和糖尿病的明顯增多。 （三） 難治慢性胃炎，僅關注根治Hp是單純的生物醫學模式思維，而沒有用生物-心理-社會醫學模式思維，因此是片面的。大部分慢性胃炎沒有症狀，有症狀的慢性胃炎主要表現為消化不良，且為非特異性，消化不良症狀的有無和嚴重程度，與內鏡所見及病理組織學分級無明顯相關性，與功能性消化不良的症狀相同，二者無法區分。 但難治性慢性胃炎與功能性消化不良之所以“難治”是單純生物醫學思維模式，只注意到慢性胃炎和Hp感染及功能性消化不良的上腹部症狀群，如：上腹痛、上腹脹、早飽、噯氣、食慾不振、噁心、嘔吐不適等軀體症狀，沒有從生物-心理-社會醫學思維模式去認識慢性胃炎，忽略了對三大症狀群的關注。被忽略的illness（有主觀感受的不適，缺乏客觀檢查的病理等證據）症候群心理症狀群：焦慮、自責自罪、精神病性症狀、認知症狀、自殺觀念與行為。軀體症狀群：睡眠紊亂、食慾紊亂、性功能減退、精力喪失、晨重夜輕、精神運動型遲滯或激越、自知力。非特異性軀體症狀。核心症狀群：情緒低落（絕望，無助，無用）；非特異性軀體症狀：興趣缺乏，樂趣喪失，精力喪失，疲乏。根據我們實踐中的體會，絕大部分的慢性胃炎沒有症狀，無需治療，西部鄭州小組（ZZG）的同道建議甚至胃鏡檢查對淺表胃炎不下結論，免得造成醫源性恐慌和急慢性應激。經內鏡診斷為胃炎的人即便有輕微症狀的人，經解釋，症狀消失，無需治療，有症狀至多對症治療即可。
總之，在對胃環境的微生態學認識的歷程中，從因胃酸環境的無菌階段到1982年發現幽門螺桿菌後，人們集中了大量的人力財力對其致胃炎，致潰瘍，致癌進行了大量的研究，只要搜索一下文獻，幾乎是Hp致病性充斥了文獻庫，成為主流理論，一些反對聲音幾乎聽不到，甚至有人對不同意見者其進行攻擊和迫害，然而2017年羅馬尼亞學者發現胃內還存在著（100～10000）的非幽門螺桿菌群，它們相互間的具體病理生理作用還不十分清楚，有的像幽門螺桿菌那樣有致病作用，有的可以分泌神經遞質對人體有利，但包括幽門螺桿菌是否肯定致病、致癌等作用尚需進行深入更多的研究和探索，國內外都有不同的聲音，過度抗生素的應用，和過分誇大癌變風險帶來的醫源性應激導致的心理疾患，和一些逐年增多的不相干疾病是否和破壞人體大量菌群的平衡失調，以及不能保持菌群原來的多樣性有關，甚至是否要重建已被破壞的微生態結構？杜獻堂教授把微生物群比作人體的正氣， 人們有理由越來越擔心和關注代表人體正氣的人體微生態的平衡被打破所導致的一系列的嚴重後果。所以說，逢幽門螺桿菌必殺？真的是值得商榷的問題！（本文由本號總顧問樑寶鬆教授推薦，樑寶鬆，1984年畢業於河南醫科大學本科，河南省人民醫院消化內科主任醫師、教授）
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