陸汝斌教授是擁有國際聲譽的精神科專家，他擁有美國臨床精神藥理學專家執照，並擔任Nature等學術雜誌的期刊編輯。
將近70歲的他仍堅持在臨床一線，去年從臺灣來大陸執業，引起業界和病患群體的關注。
最近，他接受了張進老師的專訪，闡述了其獨特的診療理念和經歷。本公眾號特此分享專訪原文。
陸汝斌教授在雙相障礙、抑鬱症臨床診療上擁有豐富的臨床經驗，提出了不少與傳統精神科醫生不同的觀點，以下幾點令我印象深刻。
在專訪中，陸汝斌教授並不反對心理治療，反而十分認可。他提及了精神動力學（精神分析），認為“精神分析雖然不是好的治療工具，但它是一個好的訓練工具，是很基本的東西，可以成為CBT的基礎”。
陸汝斌教授認為精神分析是“基礎”，並加以認可，關於這一點的原因，專訪文章並未展開說明。我認為，客觀上講，精神分析並不是毫無價值的，精神分析注重瞭解個案的經歷和想法，積極引導個案進行長期的傾訴、反思、覺悟，再加上精神分析師的引導和疏通，個案的情緒和心結可能有所舒緩。
可是，這個過程太漫長了，所以精神分析一般是長程治療，一般是幾年、甚至十數年不等。對於精神心理障礙的患者而言，這種治療方法太低效了，尤其不適合青少年患者。
所以，陸汝斌意識到了精神分析學派在臨床心理治療上的侷限性，認為其不是好的治療工具。在歐美等發達國家，越來越多人意識到精神分析流派在臨床心理治療中的低效，已瀕臨被淘汰的邊緣。
除了時間太長以外，精神分析還確實難以觸及到問題的本質，尤其是內隱記憶層面的病理性記憶，我們發現，這往往是導致抑鬱症、雙相障礙的心理根源。
陸教授在專訪中還提出：男性25歲以前、女性30歲以前首次抑鬱發作，後來都幾乎變成雙相。
我個人認為這個觀點是有失偏頗的。可以看出，陸汝斌教授對雙相障礙和抑鬱症心理層面的本質並沒有透徹的瞭解。而且，如同多數精神科大夫一樣，他很可能認為抑鬱症患者出現的砸人毀物、大發脾氣等行為屬於“易激惹”，是“躁狂發作”，從而將其診斷為雙相情感障礙。
我曾多次撰文提及，抑鬱症患者因經歷疊加性創傷，長期體驗壓抑、焦慮、憤怒等負面情緒，出現發脾氣、暴躁、打人毀物等症狀時，應判別為“激越”，而不是“易激惹”，上海精神衛生中心的顏文偉教授和華西精神衛生中心的孫學禮教授也在該問題上也有類似的觀點。
關於抑鬱症的生物學機理，陸汝斌教授還提到了神經遞質理論。他認為這個理論只是一個片面的假說，在依據上站不住腳，很多患者的神經遞質濃度與常人無異。這是他在臨床診療中慎用抗抑鬱藥的原因之一。
我非常認可這個觀點，難得有精神科醫生鮮明地表明對神經遞質理論的質疑。
而北京回龍觀院長楊甫德醫生也曾指出：可以把人的精神活動視為“刺激-調節-反饋”的循環，精神疾病的發生往往是整個環路出現了異常。從上游“刺激”帶來了中樞神經的變化，在導致下游神經遞質的變化，從認知到行為，都有可能出了問題。
換句話說，部分患者的神經遞質紊亂很可能是結果或者中間一個環節，而並非病因。但目前大部分精神科醫生卻將著眼點主要放在通過藥物治療進行神經遞質的調節，療效自然受限。
陸汝斌教授還透露了非常獨特的用藥經驗——善用右美沙芬（鎮咳劑）和美金剛（通常用於治療阿爾茨海默症），可增進精神心理障礙患者的藥物治療效果。
神經科學研究發現，各種神經及精神疾病都與過度免疫所造成的神經發炎反應有密切關係；而右美沙芬在特定劑量下能很好地抑制這種發炎反應的。其代謝產物還有加強保護神經的作用。而小劑量美金剛也有神經保護作用，並可促進神經再生。
也就是說，右美沙芬對排除毒物較有效果，而美金剛對保護神經及神經再生效果較佳。兩種藥物在一定的劑量下合用有互補的作用。此結果已在去年獲得國際專利。這對國內精神科藥物治療領域是寶貴的啟發！
在最後，陸汝斌教授表示他打算打造一個專業團體，專注於精神心理患者的康復治療，因為“僅僅給患者消除症狀還不夠，還要回復社會功能”。
這消息讓我振奮！陸教授已經意識到精神心理診療應該是全面的、系統化，症狀消失並不代表康復。雖然社會功能恢復並不代表患者的根源問題能解決，但能重視患者的實際生活的改善已是一大進步。
希望陸教授的計劃能早日實現，更希望能有機會與陸汝斌教授進行專業上交流，促進彼此的進步！更增進我國精神心理衛生事業的發展！
——何日輝
（下文來源公眾號：渡過）
陸汝斌教授是擁有國際聲譽的精神科專家，他擁有美國臨床精神藥理學專家執照，並擔任Nature等學術雜誌的期刊編輯。
將近70歲的他仍堅持在臨床一線，去年從臺灣來大陸執業，引起業界和病患群體的關注。
最近，他接受了張進老師的專訪，闡述了其獨特的診療理念和經歷。本公眾號特此分享專訪原文。
陸汝斌教授在雙相障礙、抑鬱症臨床診療上擁有豐富的臨床經驗，提出了不少與傳統精神科醫生不同的觀點，以下幾點令我印象深刻。
在專訪中，陸汝斌教授並不反對心理治療，反而十分認可。他提及了精神動力學（精神分析），認為“精神分析雖然不是好的治療工具，但它是一個好的訓練工具，是很基本的東西，可以成為CBT的基礎”。
陸汝斌教授認為精神分析是“基礎”，並加以認可，關於這一點的原因，專訪文章並未展開說明。我認為，客觀上講，精神分析並不是毫無價值的，精神分析注重瞭解個案的經歷和想法，積極引導個案進行長期的傾訴、反思、覺悟，再加上精神分析師的引導和疏通，個案的情緒和心結可能有所舒緩。
可是，這個過程太漫長了，所以精神分析一般是長程治療，一般是幾年、甚至十數年不等。對於精神心理障礙的患者而言，這種治療方法太低效了，尤其不適合青少年患者。
所以，陸汝斌意識到了精神分析學派在臨床心理治療上的侷限性，認為其不是好的治療工具。在歐美等發達國家，越來越多人意識到精神分析流派在臨床心理治療中的低效，已瀕臨被淘汰的邊緣。
除了時間太長以外，精神分析還確實難以觸及到問題的本質，尤其是內隱記憶層面的病理性記憶，我們發現，這往往是導致抑鬱症、雙相障礙的心理根源。
陸教授在專訪中還提出：男性25歲以前、女性30歲以前首次抑鬱發作，後來都幾乎變成雙相。
我個人認為這個觀點是有失偏頗的。可以看出，陸汝斌教授對雙相障礙和抑鬱症心理層面的本質並沒有透徹的瞭解。而且，如同多數精神科大夫一樣，他很可能認為抑鬱症患者出現的砸人毀物、大發脾氣等行為屬於“易激惹”，是“躁狂發作”，從而將其診斷為雙相情感障礙。
我曾多次撰文提及，抑鬱症患者因經歷疊加性創傷，長期體驗壓抑、焦慮、憤怒等負面情緒，出現發脾氣、暴躁、打人毀物等症狀時，應判別為“激越”，而不是“易激惹”，上海精神衛生中心的顏文偉教授和華西精神衛生中心的孫學禮教授也在該問題上也有類似的觀點。
關於抑鬱症的生物學機理，陸汝斌教授還提到了神經遞質理論。他認為這個理論只是一個片面的假說，在依據上站不住腳，很多患者的神經遞質濃度與常人無異。這是他在臨床診療中慎用抗抑鬱藥的原因之一。
我非常認可這個觀點，難得有精神科醫生鮮明地表明對神經遞質理論的質疑。
而北京回龍觀院長楊甫德醫生也曾指出：可以把人的精神活動視為“刺激-調節-反饋”的循環，精神疾病的發生往往是整個環路出現了異常。從上游“刺激”帶來了中樞神經的變化，在導致下游神經遞質的變化，從認知到行為，都有可能出了問題。
換句話說，部分患者的神經遞質紊亂很可能是結果或者中間一個環節，而並非病因。但目前大部分精神科醫生卻將著眼點主要放在通過藥物治療進行神經遞質的調節，療效自然受限。
陸汝斌教授還透露了非常獨特的用藥經驗——善用右美沙芬（鎮咳劑）和美金剛（通常用於治療阿爾茨海默症），可增進精神心理障礙患者的藥物治療效果。
神經科學研究發現，各種神經及精神疾病都與過度免疫所造成的神經發炎反應有密切關係；而右美沙芬在特定劑量下能很好地抑制這種發炎反應的。其代謝產物還有加強保護神經的作用。而小劑量美金剛也有神經保護作用，並可促進神經再生。
也就是說，右美沙芬對排除毒物較有效果，而美金剛對保護神經及神經再生效果較佳。兩種藥物在一定的劑量下合用有互補的作用。此結果已在去年獲得國際專利。這對國內精神科藥物治療領域是寶貴的啟發！
在最後，陸汝斌教授表示他打算打造一個專業團體，專注於精神心理患者的康復治療，因為“僅僅給患者消除症狀還不夠，還要回復社會功能”。
這消息讓我振奮！陸教授已經意識到精神心理診療應該是全面的、系統化，症狀消失並不代表康復。雖然社會功能恢復並不代表患者的根源問題能解決，但能重視患者的實際生活的改善已是一大進步。
希望陸教授的計劃能早日實現，更希望能有機會與陸汝斌教授進行專業上交流，促進彼此的進步！更增進我國精神心理衛生事業的發展！
——何日輝
（下文來源公眾號：渡過）
【編者按】陸汝斌教授是一位臨床及研究型醫生，有18部專著，曾在國際期刊發表380多篇論文。他擁有美國臨床精神藥理學專家執照，目前還擔任Nature等學術期刊編輯。2018年3月，69歲的陸汝斌從臺灣來大陸全職行醫，以其獨特的疾病理念和治療辦法，引獲廣泛關注。
近日，受“渡過”社群患者和家長之託，我對陸汝斌教授作了近4個小時的專訪。本著新聞真實性原則，本文只就整個談話作結構和邏輯梳理，而對陸教授的表述包括語言風格，儘量不作修改，以便讀者能夠更真切、客觀、完整地瞭解陸汝斌教授。
客觀而言，陸教授的談話回答了患者和家長關心的部分問題，但又會引發新的困惑：如何看待神經遞質理論？該理論對於抑鬱和雙相的診療有何意義？雙相目前是否被過度診斷？雙相能否用抗抑鬱藥？如何看待抑鬱和雙相診療指南？如何既遵循指南，又不被其束縛？
對人類精神現象的探討是無止境的。我們希望這篇專訪，能夠引發討論，並在討論中達成共識。
01、從精神分析起步
張進：陸教授，從你的簡歷得知，你自1981年起就專注於精神疾病領域，至今38年，見證了這個行業的發展。首先我想聽你講講你的職業生涯。
陸汝斌：應該還早些，那是1976年，我27歲。我18歲讀醫學院，24歲畢業，先在基層服務了3年，27歲到正規的醫學中心，做了四年住院醫師，正式進入精神科領域。
那時候藥很少。上個世紀70年代，臺灣的精神科藥物幾乎都是進口的，很難獲得。我記得主要的藥物就是丙咪嗪和奮乃靜這兩種。還經常是上半個月有藥、下半個月就缺藥。當時臺灣沒有能力做類似的藥。
我們當時大批在做心理分析。我們的前輩、老師都是學心理分析的。我有幸跟隨協和第一屆畢業的陳玉麟教授，他曾是美國心理分析大本營梅林格基金會的主席，後來退休回來，到臺灣做客座教授。我跟他學過近兩年的心理分析。
張進：你早年也學習過心理學？
陸汝斌：對，其實我到現在，也一直在做心理分析。
張進：這麼說，很多患者和家長對你是誤解的？認為你只推崇藥物治療，反對心理治療。
陸汝斌：當然是誤解。我們這一代人，早期的基礎都是心理分析，受過嚴格訓練。一直到1989年升教授以前，我每個禮拜都接一到兩個心理分析個案。到現在我還在指導別人做心理分析。
張進：你用的也是精神動力學，弗洛伊德門派的？
陸汝斌教授是擁有國際聲譽的精神科專家，他擁有美國臨床精神藥理學專家執照，並擔任Nature等學術雜誌的期刊編輯。
將近70歲的他仍堅持在臨床一線，去年從臺灣來大陸執業，引起業界和病患群體的關注。
最近，他接受了張進老師的專訪，闡述了其獨特的診療理念和經歷。本公眾號特此分享專訪原文。
陸汝斌教授在雙相障礙、抑鬱症臨床診療上擁有豐富的臨床經驗，提出了不少與傳統精神科醫生不同的觀點，以下幾點令我印象深刻。
在專訪中，陸汝斌教授並不反對心理治療，反而十分認可。他提及了精神動力學（精神分析），認為“精神分析雖然不是好的治療工具，但它是一個好的訓練工具，是很基本的東西，可以成為CBT的基礎”。
陸汝斌教授認為精神分析是“基礎”，並加以認可，關於這一點的原因，專訪文章並未展開說明。我認為，客觀上講，精神分析並不是毫無價值的，精神分析注重瞭解個案的經歷和想法，積極引導個案進行長期的傾訴、反思、覺悟，再加上精神分析師的引導和疏通，個案的情緒和心結可能有所舒緩。
可是，這個過程太漫長了，所以精神分析一般是長程治療，一般是幾年、甚至十數年不等。對於精神心理障礙的患者而言，這種治療方法太低效了，尤其不適合青少年患者。
所以，陸汝斌意識到了精神分析學派在臨床心理治療上的侷限性，認為其不是好的治療工具。在歐美等發達國家，越來越多人意識到精神分析流派在臨床心理治療中的低效，已瀕臨被淘汰的邊緣。
除了時間太長以外，精神分析還確實難以觸及到問題的本質，尤其是內隱記憶層面的病理性記憶，我們發現，這往往是導致抑鬱症、雙相障礙的心理根源。
陸教授在專訪中還提出：男性25歲以前、女性30歲以前首次抑鬱發作，後來都幾乎變成雙相。
我個人認為這個觀點是有失偏頗的。可以看出，陸汝斌教授對雙相障礙和抑鬱症心理層面的本質並沒有透徹的瞭解。而且，如同多數精神科大夫一樣，他很可能認為抑鬱症患者出現的砸人毀物、大發脾氣等行為屬於“易激惹”，是“躁狂發作”，從而將其診斷為雙相情感障礙。
我曾多次撰文提及，抑鬱症患者因經歷疊加性創傷，長期體驗壓抑、焦慮、憤怒等負面情緒，出現發脾氣、暴躁、打人毀物等症狀時，應判別為“激越”，而不是“易激惹”，上海精神衛生中心的顏文偉教授和華西精神衛生中心的孫學禮教授也在該問題上也有類似的觀點。
關於抑鬱症的生物學機理，陸汝斌教授還提到了神經遞質理論。他認為這個理論只是一個片面的假說，在依據上站不住腳，很多患者的神經遞質濃度與常人無異。這是他在臨床診療中慎用抗抑鬱藥的原因之一。
我非常認可這個觀點，難得有精神科醫生鮮明地表明對神經遞質理論的質疑。
而北京回龍觀院長楊甫德醫生也曾指出：可以把人的精神活動視為“刺激-調節-反饋”的循環，精神疾病的發生往往是整個環路出現了異常。從上游“刺激”帶來了中樞神經的變化，在導致下游神經遞質的變化，從認知到行為，都有可能出了問題。
換句話說，部分患者的神經遞質紊亂很可能是結果或者中間一個環節，而並非病因。但目前大部分精神科醫生卻將著眼點主要放在通過藥物治療進行神經遞質的調節，療效自然受限。
陸汝斌教授還透露了非常獨特的用藥經驗——善用右美沙芬（鎮咳劑）和美金剛（通常用於治療阿爾茨海默症），可增進精神心理障礙患者的藥物治療效果。
神經科學研究發現，各種神經及精神疾病都與過度免疫所造成的神經發炎反應有密切關係；而右美沙芬在特定劑量下能很好地抑制這種發炎反應的。其代謝產物還有加強保護神經的作用。而小劑量美金剛也有神經保護作用，並可促進神經再生。
也就是說，右美沙芬對排除毒物較有效果，而美金剛對保護神經及神經再生效果較佳。兩種藥物在一定的劑量下合用有互補的作用。此結果已在去年獲得國際專利。這對國內精神科藥物治療領域是寶貴的啟發！
在最後，陸汝斌教授表示他打算打造一個專業團體，專注於精神心理患者的康復治療，因為“僅僅給患者消除症狀還不夠，還要回復社會功能”。
這消息讓我振奮！陸教授已經意識到精神心理診療應該是全面的、系統化，症狀消失並不代表康復。雖然社會功能恢復並不代表患者的根源問題能解決，但能重視患者的實際生活的改善已是一大進步。
希望陸教授的計劃能早日實現，更希望能有機會與陸汝斌教授進行專業上交流，促進彼此的進步！更增進我國精神心理衛生事業的發展！
——何日輝
（下文來源公眾號：渡過）
【編者按】陸汝斌教授是一位臨床及研究型醫生，有18部專著，曾在國際期刊發表380多篇論文。他擁有美國臨床精神藥理學專家執照，目前還擔任Nature等學術期刊編輯。2018年3月，69歲的陸汝斌從臺灣來大陸全職行醫，以其獨特的疾病理念和治療辦法，引獲廣泛關注。
近日，受“渡過”社群患者和家長之託，我對陸汝斌教授作了近4個小時的專訪。本著新聞真實性原則，本文只就整個談話作結構和邏輯梳理，而對陸教授的表述包括語言風格，儘量不作修改，以便讀者能夠更真切、客觀、完整地瞭解陸汝斌教授。
客觀而言，陸教授的談話回答了患者和家長關心的部分問題，但又會引發新的困惑：如何看待神經遞質理論？該理論對於抑鬱和雙相的診療有何意義？雙相目前是否被過度診斷？雙相能否用抗抑鬱藥？如何看待抑鬱和雙相診療指南？如何既遵循指南，又不被其束縛？
對人類精神現象的探討是無止境的。我們希望這篇專訪，能夠引發討論，並在討論中達成共識。
01、從精神分析起步
張進：陸教授，從你的簡歷得知，你自1981年起就專注於精神疾病領域，至今38年，見證了這個行業的發展。首先我想聽你講講你的職業生涯。
陸汝斌：應該還早些，那是1976年，我27歲。我18歲讀醫學院，24歲畢業，先在基層服務了3年，27歲到正規的醫學中心，做了四年住院醫師，正式進入精神科領域。
那時候藥很少。上個世紀70年代，臺灣的精神科藥物幾乎都是進口的，很難獲得。我記得主要的藥物就是丙咪嗪和奮乃靜這兩種。還經常是上半個月有藥、下半個月就缺藥。當時臺灣沒有能力做類似的藥。
我們當時大批在做心理分析。我們的前輩、老師都是學心理分析的。我有幸跟隨協和第一屆畢業的陳玉麟教授，他曾是美國心理分析大本營梅林格基金會的主席，後來退休回來，到臺灣做客座教授。我跟他學過近兩年的心理分析。
張進：你早年也學習過心理學？
陸汝斌：對，其實我到現在，也一直在做心理分析。
張進：這麼說，很多患者和家長對你是誤解的？認為你只推崇藥物治療，反對心理治療。
陸汝斌：當然是誤解。我們這一代人，早期的基礎都是心理分析，受過嚴格訓練。一直到1989年升教授以前，我每個禮拜都接一到兩個心理分析個案。到現在我還在指導別人做心理分析。
張進：你用的也是精神動力學，弗洛伊德門派的？
圖片來源於網絡
陸汝斌：是的，我現在還在教心理分析。我曾經到一個高校講課，他們覺得我這套太老、太深了。他們用不著，他們都在做CBT認知行為療法。
張進：好像現在有一個觀點，說精神分析要被CBT取代了。
陸汝斌：不行不行。我認為精神分析雖然不是一個好的治療工具，但它是一個好的訓練工具，是很基本的東西，可以成為CBT的基礎。各種方法，例如心理劇、行為治療等等，都是從這基礎來的。
張進：但現在確實有人揚CBT、貶精神分析。
陸汝斌：那是因為他們對精神分析不瞭解。你看正統的心理學，正統的精神醫學，前面都要教一大段的精神分析。我最早做了四年的精神分析。
張進：這麼說，你是從精神分析起步的？
陸汝斌：我完全是從精神分析起步的。我做過四年的精神分析基礎訓練，直到1989年升任教授前，每週都持續接心理治療個案，至今還在做心理分析的督導。那時，我也同步做藥物。做藥物是我個人的興趣，後來才轉向生物精神醫學。
02、接觸抑鬱症
張進：那你藥物是跟誰學的？
陸汝斌：最早很多是自學。我的專業方向靠近生物精神學，醫院有些儀器，可以借給我用。我就看大量的醫學論文，別人的論文怎麼寫，我就照著做。那時我們有一個好的條件，比較容易取得腦脊髓液來檢測，所以我們的資料就比較珍貴一點。
張進：抽腦脊髓液檢測什麼？
陸汝斌：做排除。有精神病性症狀的患者，四分之一有腦炎等器質性疾病。病人進來，先把器質性問題排除掉。那時沒有什麼斷層掃描、核磁共振，最好的方法就是抽腦脊髓液檢測。
就這樣，我用別人實驗室檢測腦脊髓液，到1979年底，發表了七八篇文章，都是關於生物精神學、精神分裂的研究。後來，我靠這些研究成果，從住院醫師升任主治醫師和國防醫學院講師。
張進：那後來怎麼做抑鬱症和雙相了？
陸汝斌：1980年5月，一個偶然的機會，我到美國排名前十的德州貝勒醫學院及精神醫學研究中心進修。我一心一意想做精神分裂，因為我只懂精神分裂。我英文不好，講英文語無倫次，和精神分裂症患者怎麼交流？那不行，我就學抑鬱症，因為抑鬱症的患者講話慢騰騰的。（笑）1981年我回到臺灣，開始做抑鬱症。
那時臺灣沒什麼抑鬱症的概念。關於精神疾病治療，有兩大系統，一個是臺大系統，一個是軍方系統。他們認為臺灣沒有什麼抑鬱症。我就先把美國的量表翻譯出來，包括漢氏抑鬱症量表（HDRS）、楊氏躁症量表（YMRS）等，診斷出一大堆抑鬱症。他們揶揄我說，臺灣的抑鬱症都被姓陸的診斷完了（笑）。
張進：那時候大陸也不懂抑鬱症，用的概念叫神經衰弱。
陸汝斌：對。神經衰弱。我記得有過一篇很有名的論文，說湖南湘雅醫院診斷的一批神經衰弱患者，其中百分之七八十後來被修正為抑鬱症。
張進：後來你怎麼得到承認的？
陸汝斌：上個世紀八九十年代，也就是從1980到1990，是抑鬱症研究大發展的年代，全球範圍內，總共公佈了35種抗抑鬱症藥。因為我在搞抑鬱症，手上一大把抑鬱症的病人，有20多種抗抑鬱藥，我都做過臨床實驗。
張進：你通過觀察這些患者服用抗抑鬱藥，來積累經驗。
陸汝斌：當時一種藥物要進入臺灣，需要經過臨床試驗。我是臺灣少數最瞭解抑鬱症的學者之一，手邊也有很多抑鬱症病人。絕大部分抗抑鬱劑要進入臺灣，做臨床試驗，總有我參與或主持。因為你找別的醫院，他說他沒有抑鬱症。從1980年到1990年，我都在研究抑鬱症，也從副教授升到教授。
那個時候，還不懂什麼叫雙相。我也沒見到幾個雙相病人，屈指可數。
03、初識雙相
張進：那時候就有“雙相”的提法了嗎？
陸汝斌：有這個診斷了，只是病例不多。病人有了很明顯的症狀，才會被診斷為雙相。一般情況下，病人出現精神病的症狀，就診斷為精神分裂症，大批量地使用電療。當時買不起電療設備，就用兩個銅板包上紗布，用導線連著，再拿塑膠管把導線包起來絕緣，再浸在鹽水裡，這樣導電效果好。到底要電多久？不知道！就電到他會痙攣。
同時我們還會做胰島素休克，過30分鐘再輸入葡萄糖把病人打醒。這比較冒險，因為有些患者血糖降低，少數患者輸入葡萄糖，如果不能馬上甦醒，就可能長期昏迷。這種方法早淘汰了。
張進：臺灣那時條件也這麼差。
陸汝斌：那時都差不多。我記得當時臺灣有一位高官的家人，患有雙相，專門為她進口了一批藥用鋰鹽，還花數百萬臺幣買了測血鋰濃度的儀器。那時藥用鋰鹽很少，一般人用的鋰鹽是工業鋰鹽，裡面有鉛鎘汞一大堆重金屬。後來我到了美國才知道，工業用鋰鹽和藥用鋰鹽是不一樣的。
張進：關於雙相，我們知道你有一個提法：就是男性25歲以前、女性30歲以前首次抑鬱發作，幾乎都是雙相。你這個結論是怎麼形成的？
陸汝斌教授是擁有國際聲譽的精神科專家，他擁有美國臨床精神藥理學專家執照，並擔任Nature等學術雜誌的期刊編輯。
將近70歲的他仍堅持在臨床一線，去年從臺灣來大陸執業，引起業界和病患群體的關注。
最近，他接受了張進老師的專訪，闡述了其獨特的診療理念和經歷。本公眾號特此分享專訪原文。
陸汝斌教授在雙相障礙、抑鬱症臨床診療上擁有豐富的臨床經驗，提出了不少與傳統精神科醫生不同的觀點，以下幾點令我印象深刻。
在專訪中，陸汝斌教授並不反對心理治療，反而十分認可。他提及了精神動力學（精神分析），認為“精神分析雖然不是好的治療工具，但它是一個好的訓練工具，是很基本的東西，可以成為CBT的基礎”。
陸汝斌教授認為精神分析是“基礎”，並加以認可，關於這一點的原因，專訪文章並未展開說明。我認為，客觀上講，精神分析並不是毫無價值的，精神分析注重瞭解個案的經歷和想法，積極引導個案進行長期的傾訴、反思、覺悟，再加上精神分析師的引導和疏通，個案的情緒和心結可能有所舒緩。
可是，這個過程太漫長了，所以精神分析一般是長程治療，一般是幾年、甚至十數年不等。對於精神心理障礙的患者而言，這種治療方法太低效了，尤其不適合青少年患者。
所以，陸汝斌意識到了精神分析學派在臨床心理治療上的侷限性，認為其不是好的治療工具。在歐美等發達國家，越來越多人意識到精神分析流派在臨床心理治療中的低效，已瀕臨被淘汰的邊緣。
除了時間太長以外，精神分析還確實難以觸及到問題的本質，尤其是內隱記憶層面的病理性記憶，我們發現，這往往是導致抑鬱症、雙相障礙的心理根源。
陸教授在專訪中還提出：男性25歲以前、女性30歲以前首次抑鬱發作，後來都幾乎變成雙相。
我個人認為這個觀點是有失偏頗的。可以看出，陸汝斌教授對雙相障礙和抑鬱症心理層面的本質並沒有透徹的瞭解。而且，如同多數精神科大夫一樣，他很可能認為抑鬱症患者出現的砸人毀物、大發脾氣等行為屬於“易激惹”，是“躁狂發作”，從而將其診斷為雙相情感障礙。
我曾多次撰文提及，抑鬱症患者因經歷疊加性創傷，長期體驗壓抑、焦慮、憤怒等負面情緒，出現發脾氣、暴躁、打人毀物等症狀時，應判別為“激越”，而不是“易激惹”，上海精神衛生中心的顏文偉教授和華西精神衛生中心的孫學禮教授也在該問題上也有類似的觀點。
關於抑鬱症的生物學機理，陸汝斌教授還提到了神經遞質理論。他認為這個理論只是一個片面的假說，在依據上站不住腳，很多患者的神經遞質濃度與常人無異。這是他在臨床診療中慎用抗抑鬱藥的原因之一。
我非常認可這個觀點，難得有精神科醫生鮮明地表明對神經遞質理論的質疑。
而北京回龍觀院長楊甫德醫生也曾指出：可以把人的精神活動視為“刺激-調節-反饋”的循環，精神疾病的發生往往是整個環路出現了異常。從上游“刺激”帶來了中樞神經的變化，在導致下游神經遞質的變化，從認知到行為，都有可能出了問題。
換句話說，部分患者的神經遞質紊亂很可能是結果或者中間一個環節，而並非病因。但目前大部分精神科醫生卻將著眼點主要放在通過藥物治療進行神經遞質的調節，療效自然受限。
陸汝斌教授還透露了非常獨特的用藥經驗——善用右美沙芬（鎮咳劑）和美金剛（通常用於治療阿爾茨海默症），可增進精神心理障礙患者的藥物治療效果。
神經科學研究發現，各種神經及精神疾病都與過度免疫所造成的神經發炎反應有密切關係；而右美沙芬在特定劑量下能很好地抑制這種發炎反應的。其代謝產物還有加強保護神經的作用。而小劑量美金剛也有神經保護作用，並可促進神經再生。
也就是說，右美沙芬對排除毒物較有效果，而美金剛對保護神經及神經再生效果較佳。兩種藥物在一定的劑量下合用有互補的作用。此結果已在去年獲得國際專利。這對國內精神科藥物治療領域是寶貴的啟發！
在最後，陸汝斌教授表示他打算打造一個專業團體，專注於精神心理患者的康復治療，因為“僅僅給患者消除症狀還不夠，還要回復社會功能”。
這消息讓我振奮！陸教授已經意識到精神心理診療應該是全面的、系統化，症狀消失並不代表康復。雖然社會功能恢復並不代表患者的根源問題能解決，但能重視患者的實際生活的改善已是一大進步。
希望陸教授的計劃能早日實現，更希望能有機會與陸汝斌教授進行專業上交流，促進彼此的進步！更增進我國精神心理衛生事業的發展！
——何日輝
（下文來源公眾號：渡過）
【編者按】陸汝斌教授是一位臨床及研究型醫生，有18部專著，曾在國際期刊發表380多篇論文。他擁有美國臨床精神藥理學專家執照，目前還擔任Nature等學術期刊編輯。2018年3月，69歲的陸汝斌從臺灣來大陸全職行醫，以其獨特的疾病理念和治療辦法，引獲廣泛關注。
近日，受“渡過”社群患者和家長之託，我對陸汝斌教授作了近4個小時的專訪。本著新聞真實性原則，本文只就整個談話作結構和邏輯梳理，而對陸教授的表述包括語言風格，儘量不作修改，以便讀者能夠更真切、客觀、完整地瞭解陸汝斌教授。
客觀而言，陸教授的談話回答了患者和家長關心的部分問題，但又會引發新的困惑：如何看待神經遞質理論？該理論對於抑鬱和雙相的診療有何意義？雙相目前是否被過度診斷？雙相能否用抗抑鬱藥？如何看待抑鬱和雙相診療指南？如何既遵循指南，又不被其束縛？
對人類精神現象的探討是無止境的。我們希望這篇專訪，能夠引發討論，並在討論中達成共識。
01、從精神分析起步
張進：陸教授，從你的簡歷得知，你自1981年起就專注於精神疾病領域，至今38年，見證了這個行業的發展。首先我想聽你講講你的職業生涯。
陸汝斌：應該還早些，那是1976年，我27歲。我18歲讀醫學院，24歲畢業，先在基層服務了3年，27歲到正規的醫學中心，做了四年住院醫師，正式進入精神科領域。
那時候藥很少。上個世紀70年代，臺灣的精神科藥物幾乎都是進口的，很難獲得。我記得主要的藥物就是丙咪嗪和奮乃靜這兩種。還經常是上半個月有藥、下半個月就缺藥。當時臺灣沒有能力做類似的藥。
我們當時大批在做心理分析。我們的前輩、老師都是學心理分析的。我有幸跟隨協和第一屆畢業的陳玉麟教授，他曾是美國心理分析大本營梅林格基金會的主席，後來退休回來，到臺灣做客座教授。我跟他學過近兩年的心理分析。
張進：你早年也學習過心理學？
陸汝斌：對，其實我到現在，也一直在做心理分析。
張進：這麼說，很多患者和家長對你是誤解的？認為你只推崇藥物治療，反對心理治療。
陸汝斌：當然是誤解。我們這一代人，早期的基礎都是心理分析，受過嚴格訓練。一直到1989年升教授以前，我每個禮拜都接一到兩個心理分析個案。到現在我還在指導別人做心理分析。
張進：你用的也是精神動力學，弗洛伊德門派的？
圖片來源於網絡
陸汝斌：是的，我現在還在教心理分析。我曾經到一個高校講課，他們覺得我這套太老、太深了。他們用不著，他們都在做CBT認知行為療法。
張進：好像現在有一個觀點，說精神分析要被CBT取代了。
陸汝斌：不行不行。我認為精神分析雖然不是一個好的治療工具，但它是一個好的訓練工具，是很基本的東西，可以成為CBT的基礎。各種方法，例如心理劇、行為治療等等，都是從這基礎來的。
張進：但現在確實有人揚CBT、貶精神分析。
陸汝斌：那是因為他們對精神分析不瞭解。你看正統的心理學，正統的精神醫學，前面都要教一大段的精神分析。我最早做了四年的精神分析。
張進：這麼說，你是從精神分析起步的？
陸汝斌：我完全是從精神分析起步的。我做過四年的精神分析基礎訓練，直到1989年升任教授前，每週都持續接心理治療個案，至今還在做心理分析的督導。那時，我也同步做藥物。做藥物是我個人的興趣，後來才轉向生物精神醫學。
02、接觸抑鬱症
張進：那你藥物是跟誰學的？
陸汝斌：最早很多是自學。我的專業方向靠近生物精神學，醫院有些儀器，可以借給我用。我就看大量的醫學論文，別人的論文怎麼寫，我就照著做。那時我們有一個好的條件，比較容易取得腦脊髓液來檢測，所以我們的資料就比較珍貴一點。
張進：抽腦脊髓液檢測什麼？
陸汝斌：做排除。有精神病性症狀的患者，四分之一有腦炎等器質性疾病。病人進來，先把器質性問題排除掉。那時沒有什麼斷層掃描、核磁共振，最好的方法就是抽腦脊髓液檢測。
就這樣，我用別人實驗室檢測腦脊髓液，到1979年底，發表了七八篇文章，都是關於生物精神學、精神分裂的研究。後來，我靠這些研究成果，從住院醫師升任主治醫師和國防醫學院講師。
張進：那後來怎麼做抑鬱症和雙相了？
陸汝斌：1980年5月，一個偶然的機會，我到美國排名前十的德州貝勒醫學院及精神醫學研究中心進修。我一心一意想做精神分裂，因為我只懂精神分裂。我英文不好，講英文語無倫次，和精神分裂症患者怎麼交流？那不行，我就學抑鬱症，因為抑鬱症的患者講話慢騰騰的。（笑）1981年我回到臺灣，開始做抑鬱症。
那時臺灣沒什麼抑鬱症的概念。關於精神疾病治療，有兩大系統，一個是臺大系統，一個是軍方系統。他們認為臺灣沒有什麼抑鬱症。我就先把美國的量表翻譯出來，包括漢氏抑鬱症量表（HDRS）、楊氏躁症量表（YMRS）等，診斷出一大堆抑鬱症。他們揶揄我說，臺灣的抑鬱症都被姓陸的診斷完了（笑）。
張進：那時候大陸也不懂抑鬱症，用的概念叫神經衰弱。
陸汝斌：對。神經衰弱。我記得有過一篇很有名的論文，說湖南湘雅醫院診斷的一批神經衰弱患者，其中百分之七八十後來被修正為抑鬱症。
張進：後來你怎麼得到承認的？
陸汝斌：上個世紀八九十年代，也就是從1980到1990，是抑鬱症研究大發展的年代，全球範圍內，總共公佈了35種抗抑鬱症藥。因為我在搞抑鬱症，手上一大把抑鬱症的病人，有20多種抗抑鬱藥，我都做過臨床實驗。
張進：你通過觀察這些患者服用抗抑鬱藥，來積累經驗。
陸汝斌：當時一種藥物要進入臺灣，需要經過臨床試驗。我是臺灣少數最瞭解抑鬱症的學者之一，手邊也有很多抑鬱症病人。絕大部分抗抑鬱劑要進入臺灣，做臨床試驗，總有我參與或主持。因為你找別的醫院，他說他沒有抑鬱症。從1980年到1990年，我都在研究抑鬱症，也從副教授升到教授。
那個時候，還不懂什麼叫雙相。我也沒見到幾個雙相病人，屈指可數。
03、初識雙相
張進：那時候就有“雙相”的提法了嗎？
陸汝斌：有這個診斷了，只是病例不多。病人有了很明顯的症狀，才會被診斷為雙相。一般情況下，病人出現精神病的症狀，就診斷為精神分裂症，大批量地使用電療。當時買不起電療設備，就用兩個銅板包上紗布，用導線連著，再拿塑膠管把導線包起來絕緣，再浸在鹽水裡，這樣導電效果好。到底要電多久？不知道！就電到他會痙攣。
同時我們還會做胰島素休克，過30分鐘再輸入葡萄糖把病人打醒。這比較冒險，因為有些患者血糖降低，少數患者輸入葡萄糖，如果不能馬上甦醒，就可能長期昏迷。這種方法早淘汰了。
張進：臺灣那時條件也這麼差。
陸汝斌：那時都差不多。我記得當時臺灣有一位高官的家人，患有雙相，專門為她進口了一批藥用鋰鹽，還花數百萬臺幣買了測血鋰濃度的儀器。那時藥用鋰鹽很少，一般人用的鋰鹽是工業鋰鹽，裡面有鉛鎘汞一大堆重金屬。後來我到了美國才知道，工業用鋰鹽和藥用鋰鹽是不一樣的。
張進：關於雙相，我們知道你有一個提法：就是男性25歲以前、女性30歲以前首次抑鬱發作，幾乎都是雙相。你這個結論是怎麼形成的？
圖片來源於網絡
陸汝斌：從1980年到1990年，我做了上千個病例，都有追蹤。追蹤三年後，統計發現，女性30歲以下、男性25歲以下首次抑鬱發作的，後來幾乎都變成雙相。沒變的是個位數。1992年，我到耶魯進修，他們也正式發表論文說，早發性抑鬱是雙相的危險指標。
張進：也就是說，你的這個提法，其實只是一個統計結論。其原理是什麼呢？
陸汝斌：這個不知道。目前，不僅雙相，包括抑鬱的機理，都是沒有搞清楚的。
這裡面特別複雜。比如，同樣叫抑鬱症，其實相差特別大。我們已經知道，抑鬱症有45種亞型，雙相有7種亞型，如果再細分可分為24種亞型，每種都不一樣。而且很可能還合併焦慮、強迫、酒癮、精神病性症狀等等。
你問我機理，我只能說：這是上帝規定的。沒有什麼機理，只能歸結於上帝。
04、抑鬱機理仍不清楚
張進：這似乎讓人失望。這麼多年了，這個方向就沒有什麼重大進步嗎？
陸汝斌：沒什麼進步。全世界研究了十多年的抑鬱症，到現在，連最早的神經遞質理論，即抑鬱症是因為血清素和去甲腎上腺素降低，仍然沒有被證實。
在國際上，很多著名的學者發現，抑鬱症患者血液、尿液和腦脊髓液中血清素和去甲腎上腺素及其代謝產物，與正常人沒有差異，甚至更高。但由於在實證科學上，只要增加血清素或去甲腎上腺素可以治療抑鬱症；反之，降低血清素或去甲腎上腺素就可能加重或誘發抑鬱症，故血清素和去甲腎上腺素降低的理論至今仍為抑鬱症的主要論述。
張進：這可是現在被普遍認可的結論啊！
陸汝斌：神經遞質理論找不到確切的依據。比如，你說抑鬱症患者血清素和去甲腎上腺素水平低，檢測結果，有些患者確實是低，但也有患者是高，也有很多患者和正常人一樣。完全無規律可循。所以上個世紀70年代後就開始需找其他病理機制了。但至今並沒有得到一致的結果。
而且，就算有些患者神經遞質低吧，是整個腦子裡都低，還是某些區塊低？不知道。此外還有不同階段、不同時期的問題。可能現在這塊低，等會兒那塊低。你就把它們全部、同時增高，是對的嗎？
張進：如果這麼說，按神經遞質原理髮明的抗抑鬱藥，用來治療抑鬱症，豈不是並無把握？
陸汝斌：正因為這個原因，上個世紀90年代以後，我就不太用抗抑鬱藥了。
我用了十幾年的抗抑鬱藥，直接臨床用過的就有20多種。為什麼現在慢慢不太用了？第一，你要確診患者是不是抑鬱症，不是一件容易的事情。很多病早期都會出現抑鬱，以後會變成其它病。比如晚髮型抑鬱症，患者到四五十歲才抑鬱發作，其實很可能是早期的帕金森病。這樣的情況下，你盲目地給他增加去甲腎上腺素或血清素，是對的嗎？
其實我自己就是抑鬱症。我是52歲抑鬱發作的，現在就有帕金森病人的早期症狀，走路會往前倒。因此我選擇抗抑鬱藥，就要考慮到帕金森病，會考慮兩種藥聯動。
順便提一句：晚發性抑鬱症是帕金森病的早期預警信號。因此抑鬱症應該積極治療，以免加快帕金森病的形成。
第二，大多數抗抑鬱藥都是歐美人發明的，它們的第一期和第二期的藥物實驗，都沒有在亞洲做過，在亞洲只做了第三期實驗。比如百憂解用量 20毫克，這是歐美人的劑量，適合亞洲人嗎？
張進：亞洲人和歐美人，生理情況不一樣，抗抑鬱藥用量也應該不一樣？
陸汝斌：我們的用量應該比他們低。比如我給自己用的這個藥，安非他酮，用藥指南說用兩顆，每顆150mg，我建議雙相症患者抑鬱期只要用四分之一粒，且只需要用一次就夠了。我自己為了防止帕金森病，每天用1粒。
05、謹慎使用抗抑鬱藥物
張進：聽你說了這麼多，我感覺，在抗抑鬱藥物治療方面，你覺得無能為力？
陸汝斌：我覺得抗抑鬱藥只有上帝才能用好。你不可能做上帝，你不可能把它做到剛剛好，使這種藥吃下去，腦子裡的神經遞質就恰好能達到平衡。
張進：是不是說，從宗教角度看，宇宙是上帝創造的，人的大腦也是上帝創造的，所以我們不可能把握大腦裡每一個小小的細節，不可能把它弄得恰到好處？
陸汝斌：是的。我現在使用抗抑鬱藥非常謹慎。我更多使用抑制性的藥物，很少使用刺激性的藥物。
陸汝斌教授是擁有國際聲譽的精神科專家，他擁有美國臨床精神藥理學專家執照，並擔任Nature等學術雜誌的期刊編輯。
將近70歲的他仍堅持在臨床一線，去年從臺灣來大陸執業，引起業界和病患群體的關注。
最近，他接受了張進老師的專訪，闡述了其獨特的診療理念和經歷。本公眾號特此分享專訪原文。
陸汝斌教授在雙相障礙、抑鬱症臨床診療上擁有豐富的臨床經驗，提出了不少與傳統精神科醫生不同的觀點，以下幾點令我印象深刻。
在專訪中，陸汝斌教授並不反對心理治療，反而十分認可。他提及了精神動力學（精神分析），認為“精神分析雖然不是好的治療工具，但它是一個好的訓練工具，是很基本的東西，可以成為CBT的基礎”。
陸汝斌教授認為精神分析是“基礎”，並加以認可，關於這一點的原因，專訪文章並未展開說明。我認為，客觀上講，精神分析並不是毫無價值的，精神分析注重瞭解個案的經歷和想法，積極引導個案進行長期的傾訴、反思、覺悟，再加上精神分析師的引導和疏通，個案的情緒和心結可能有所舒緩。
可是，這個過程太漫長了，所以精神分析一般是長程治療，一般是幾年、甚至十數年不等。對於精神心理障礙的患者而言，這種治療方法太低效了，尤其不適合青少年患者。
所以，陸汝斌意識到了精神分析學派在臨床心理治療上的侷限性，認為其不是好的治療工具。在歐美等發達國家，越來越多人意識到精神分析流派在臨床心理治療中的低效，已瀕臨被淘汰的邊緣。
除了時間太長以外，精神分析還確實難以觸及到問題的本質，尤其是內隱記憶層面的病理性記憶，我們發現，這往往是導致抑鬱症、雙相障礙的心理根源。
陸教授在專訪中還提出：男性25歲以前、女性30歲以前首次抑鬱發作，後來都幾乎變成雙相。
我個人認為這個觀點是有失偏頗的。可以看出，陸汝斌教授對雙相障礙和抑鬱症心理層面的本質並沒有透徹的瞭解。而且，如同多數精神科大夫一樣，他很可能認為抑鬱症患者出現的砸人毀物、大發脾氣等行為屬於“易激惹”，是“躁狂發作”，從而將其診斷為雙相情感障礙。
我曾多次撰文提及，抑鬱症患者因經歷疊加性創傷，長期體驗壓抑、焦慮、憤怒等負面情緒，出現發脾氣、暴躁、打人毀物等症狀時，應判別為“激越”，而不是“易激惹”，上海精神衛生中心的顏文偉教授和華西精神衛生中心的孫學禮教授也在該問題上也有類似的觀點。
關於抑鬱症的生物學機理，陸汝斌教授還提到了神經遞質理論。他認為這個理論只是一個片面的假說，在依據上站不住腳，很多患者的神經遞質濃度與常人無異。這是他在臨床診療中慎用抗抑鬱藥的原因之一。
我非常認可這個觀點，難得有精神科醫生鮮明地表明對神經遞質理論的質疑。
而北京回龍觀院長楊甫德醫生也曾指出：可以把人的精神活動視為“刺激-調節-反饋”的循環，精神疾病的發生往往是整個環路出現了異常。從上游“刺激”帶來了中樞神經的變化，在導致下游神經遞質的變化，從認知到行為，都有可能出了問題。
換句話說，部分患者的神經遞質紊亂很可能是結果或者中間一個環節，而並非病因。但目前大部分精神科醫生卻將著眼點主要放在通過藥物治療進行神經遞質的調節，療效自然受限。
陸汝斌教授還透露了非常獨特的用藥經驗——善用右美沙芬（鎮咳劑）和美金剛（通常用於治療阿爾茨海默症），可增進精神心理障礙患者的藥物治療效果。
神經科學研究發現，各種神經及精神疾病都與過度免疫所造成的神經發炎反應有密切關係；而右美沙芬在特定劑量下能很好地抑制這種發炎反應的。其代謝產物還有加強保護神經的作用。而小劑量美金剛也有神經保護作用，並可促進神經再生。
也就是說，右美沙芬對排除毒物較有效果，而美金剛對保護神經及神經再生效果較佳。兩種藥物在一定的劑量下合用有互補的作用。此結果已在去年獲得國際專利。這對國內精神科藥物治療領域是寶貴的啟發！
在最後，陸汝斌教授表示他打算打造一個專業團體，專注於精神心理患者的康復治療，因為“僅僅給患者消除症狀還不夠，還要回復社會功能”。
這消息讓我振奮！陸教授已經意識到精神心理診療應該是全面的、系統化，症狀消失並不代表康復。雖然社會功能恢復並不代表患者的根源問題能解決，但能重視患者的實際生活的改善已是一大進步。
希望陸教授的計劃能早日實現，更希望能有機會與陸汝斌教授進行專業上交流，促進彼此的進步！更增進我國精神心理衛生事業的發展！
——何日輝
（下文來源公眾號：渡過）
【編者按】陸汝斌教授是一位臨床及研究型醫生，有18部專著，曾在國際期刊發表380多篇論文。他擁有美國臨床精神藥理學專家執照，目前還擔任Nature等學術期刊編輯。2018年3月，69歲的陸汝斌從臺灣來大陸全職行醫，以其獨特的疾病理念和治療辦法，引獲廣泛關注。
近日，受“渡過”社群患者和家長之託，我對陸汝斌教授作了近4個小時的專訪。本著新聞真實性原則，本文只就整個談話作結構和邏輯梳理，而對陸教授的表述包括語言風格，儘量不作修改，以便讀者能夠更真切、客觀、完整地瞭解陸汝斌教授。
客觀而言，陸教授的談話回答了患者和家長關心的部分問題，但又會引發新的困惑：如何看待神經遞質理論？該理論對於抑鬱和雙相的診療有何意義？雙相目前是否被過度診斷？雙相能否用抗抑鬱藥？如何看待抑鬱和雙相診療指南？如何既遵循指南，又不被其束縛？
對人類精神現象的探討是無止境的。我們希望這篇專訪，能夠引發討論，並在討論中達成共識。
01、從精神分析起步
張進：陸教授，從你的簡歷得知，你自1981年起就專注於精神疾病領域，至今38年，見證了這個行業的發展。首先我想聽你講講你的職業生涯。
陸汝斌：應該還早些，那是1976年，我27歲。我18歲讀醫學院，24歲畢業，先在基層服務了3年，27歲到正規的醫學中心，做了四年住院醫師，正式進入精神科領域。
那時候藥很少。上個世紀70年代，臺灣的精神科藥物幾乎都是進口的，很難獲得。我記得主要的藥物就是丙咪嗪和奮乃靜這兩種。還經常是上半個月有藥、下半個月就缺藥。當時臺灣沒有能力做類似的藥。
我們當時大批在做心理分析。我們的前輩、老師都是學心理分析的。我有幸跟隨協和第一屆畢業的陳玉麟教授，他曾是美國心理分析大本營梅林格基金會的主席，後來退休回來，到臺灣做客座教授。我跟他學過近兩年的心理分析。
張進：你早年也學習過心理學？
陸汝斌：對，其實我到現在，也一直在做心理分析。
張進：這麼說，很多患者和家長對你是誤解的？認為你只推崇藥物治療，反對心理治療。
陸汝斌：當然是誤解。我們這一代人，早期的基礎都是心理分析，受過嚴格訓練。一直到1989年升教授以前，我每個禮拜都接一到兩個心理分析個案。到現在我還在指導別人做心理分析。
張進：你用的也是精神動力學，弗洛伊德門派的？
圖片來源於網絡
陸汝斌：是的，我現在還在教心理分析。我曾經到一個高校講課，他們覺得我這套太老、太深了。他們用不著，他們都在做CBT認知行為療法。
張進：好像現在有一個觀點，說精神分析要被CBT取代了。
陸汝斌：不行不行。我認為精神分析雖然不是一個好的治療工具，但它是一個好的訓練工具，是很基本的東西，可以成為CBT的基礎。各種方法，例如心理劇、行為治療等等，都是從這基礎來的。
張進：但現在確實有人揚CBT、貶精神分析。
陸汝斌：那是因為他們對精神分析不瞭解。你看正統的心理學，正統的精神醫學，前面都要教一大段的精神分析。我最早做了四年的精神分析。
張進：這麼說，你是從精神分析起步的？
陸汝斌：我完全是從精神分析起步的。我做過四年的精神分析基礎訓練，直到1989年升任教授前，每週都持續接心理治療個案，至今還在做心理分析的督導。那時，我也同步做藥物。做藥物是我個人的興趣，後來才轉向生物精神醫學。
02、接觸抑鬱症
張進：那你藥物是跟誰學的？
陸汝斌：最早很多是自學。我的專業方向靠近生物精神學，醫院有些儀器，可以借給我用。我就看大量的醫學論文，別人的論文怎麼寫，我就照著做。那時我們有一個好的條件，比較容易取得腦脊髓液來檢測，所以我們的資料就比較珍貴一點。
張進：抽腦脊髓液檢測什麼？
陸汝斌：做排除。有精神病性症狀的患者，四分之一有腦炎等器質性疾病。病人進來，先把器質性問題排除掉。那時沒有什麼斷層掃描、核磁共振，最好的方法就是抽腦脊髓液檢測。
就這樣，我用別人實驗室檢測腦脊髓液，到1979年底，發表了七八篇文章，都是關於生物精神學、精神分裂的研究。後來，我靠這些研究成果，從住院醫師升任主治醫師和國防醫學院講師。
張進：那後來怎麼做抑鬱症和雙相了？
陸汝斌：1980年5月，一個偶然的機會，我到美國排名前十的德州貝勒醫學院及精神醫學研究中心進修。我一心一意想做精神分裂，因為我只懂精神分裂。我英文不好，講英文語無倫次，和精神分裂症患者怎麼交流？那不行，我就學抑鬱症，因為抑鬱症的患者講話慢騰騰的。（笑）1981年我回到臺灣，開始做抑鬱症。
那時臺灣沒什麼抑鬱症的概念。關於精神疾病治療，有兩大系統，一個是臺大系統，一個是軍方系統。他們認為臺灣沒有什麼抑鬱症。我就先把美國的量表翻譯出來，包括漢氏抑鬱症量表（HDRS）、楊氏躁症量表（YMRS）等，診斷出一大堆抑鬱症。他們揶揄我說，臺灣的抑鬱症都被姓陸的診斷完了（笑）。
張進：那時候大陸也不懂抑鬱症，用的概念叫神經衰弱。
陸汝斌：對。神經衰弱。我記得有過一篇很有名的論文，說湖南湘雅醫院診斷的一批神經衰弱患者，其中百分之七八十後來被修正為抑鬱症。
張進：後來你怎麼得到承認的？
陸汝斌：上個世紀八九十年代，也就是從1980到1990，是抑鬱症研究大發展的年代，全球範圍內，總共公佈了35種抗抑鬱症藥。因為我在搞抑鬱症，手上一大把抑鬱症的病人，有20多種抗抑鬱藥，我都做過臨床實驗。
張進：你通過觀察這些患者服用抗抑鬱藥，來積累經驗。
陸汝斌：當時一種藥物要進入臺灣，需要經過臨床試驗。我是臺灣少數最瞭解抑鬱症的學者之一，手邊也有很多抑鬱症病人。絕大部分抗抑鬱劑要進入臺灣，做臨床試驗，總有我參與或主持。因為你找別的醫院，他說他沒有抑鬱症。從1980年到1990年，我都在研究抑鬱症，也從副教授升到教授。
那個時候，還不懂什麼叫雙相。我也沒見到幾個雙相病人，屈指可數。
03、初識雙相
張進：那時候就有“雙相”的提法了嗎？
陸汝斌：有這個診斷了，只是病例不多。病人有了很明顯的症狀，才會被診斷為雙相。一般情況下，病人出現精神病的症狀，就診斷為精神分裂症，大批量地使用電療。當時買不起電療設備，就用兩個銅板包上紗布，用導線連著，再拿塑膠管把導線包起來絕緣，再浸在鹽水裡，這樣導電效果好。到底要電多久？不知道！就電到他會痙攣。
同時我們還會做胰島素休克，過30分鐘再輸入葡萄糖把病人打醒。這比較冒險，因為有些患者血糖降低，少數患者輸入葡萄糖，如果不能馬上甦醒，就可能長期昏迷。這種方法早淘汰了。
張進：臺灣那時條件也這麼差。
陸汝斌：那時都差不多。我記得當時臺灣有一位高官的家人，患有雙相，專門為她進口了一批藥用鋰鹽，還花數百萬臺幣買了測血鋰濃度的儀器。那時藥用鋰鹽很少，一般人用的鋰鹽是工業鋰鹽，裡面有鉛鎘汞一大堆重金屬。後來我到了美國才知道，工業用鋰鹽和藥用鋰鹽是不一樣的。
張進：關於雙相，我們知道你有一個提法：就是男性25歲以前、女性30歲以前首次抑鬱發作，幾乎都是雙相。你這個結論是怎麼形成的？
圖片來源於網絡
陸汝斌：從1980年到1990年，我做了上千個病例，都有追蹤。追蹤三年後，統計發現，女性30歲以下、男性25歲以下首次抑鬱發作的，後來幾乎都變成雙相。沒變的是個位數。1992年，我到耶魯進修，他們也正式發表論文說，早發性抑鬱是雙相的危險指標。
張進：也就是說，你的這個提法，其實只是一個統計結論。其原理是什麼呢？
陸汝斌：這個不知道。目前，不僅雙相，包括抑鬱的機理，都是沒有搞清楚的。
這裡面特別複雜。比如，同樣叫抑鬱症，其實相差特別大。我們已經知道，抑鬱症有45種亞型，雙相有7種亞型，如果再細分可分為24種亞型，每種都不一樣。而且很可能還合併焦慮、強迫、酒癮、精神病性症狀等等。
你問我機理，我只能說：這是上帝規定的。沒有什麼機理，只能歸結於上帝。
04、抑鬱機理仍不清楚
張進：這似乎讓人失望。這麼多年了，這個方向就沒有什麼重大進步嗎？
陸汝斌：沒什麼進步。全世界研究了十多年的抑鬱症，到現在，連最早的神經遞質理論，即抑鬱症是因為血清素和去甲腎上腺素降低，仍然沒有被證實。
在國際上，很多著名的學者發現，抑鬱症患者血液、尿液和腦脊髓液中血清素和去甲腎上腺素及其代謝產物，與正常人沒有差異，甚至更高。但由於在實證科學上，只要增加血清素或去甲腎上腺素可以治療抑鬱症；反之，降低血清素或去甲腎上腺素就可能加重或誘發抑鬱症，故血清素和去甲腎上腺素降低的理論至今仍為抑鬱症的主要論述。
張進：這可是現在被普遍認可的結論啊！
陸汝斌：神經遞質理論找不到確切的依據。比如，你說抑鬱症患者血清素和去甲腎上腺素水平低，檢測結果，有些患者確實是低，但也有患者是高，也有很多患者和正常人一樣。完全無規律可循。所以上個世紀70年代後就開始需找其他病理機制了。但至今並沒有得到一致的結果。
而且，就算有些患者神經遞質低吧，是整個腦子裡都低，還是某些區塊低？不知道。此外還有不同階段、不同時期的問題。可能現在這塊低，等會兒那塊低。你就把它們全部、同時增高，是對的嗎？
張進：如果這麼說，按神經遞質原理髮明的抗抑鬱藥，用來治療抑鬱症，豈不是並無把握？
陸汝斌：正因為這個原因，上個世紀90年代以後，我就不太用抗抑鬱藥了。
我用了十幾年的抗抑鬱藥，直接臨床用過的就有20多種。為什麼現在慢慢不太用了？第一，你要確診患者是不是抑鬱症，不是一件容易的事情。很多病早期都會出現抑鬱，以後會變成其它病。比如晚髮型抑鬱症，患者到四五十歲才抑鬱發作，其實很可能是早期的帕金森病。這樣的情況下，你盲目地給他增加去甲腎上腺素或血清素，是對的嗎？
其實我自己就是抑鬱症。我是52歲抑鬱發作的，現在就有帕金森病人的早期症狀，走路會往前倒。因此我選擇抗抑鬱藥，就要考慮到帕金森病，會考慮兩種藥聯動。
順便提一句：晚發性抑鬱症是帕金森病的早期預警信號。因此抑鬱症應該積極治療，以免加快帕金森病的形成。
第二，大多數抗抑鬱藥都是歐美人發明的，它們的第一期和第二期的藥物實驗，都沒有在亞洲做過，在亞洲只做了第三期實驗。比如百憂解用量 20毫克，這是歐美人的劑量，適合亞洲人嗎？
張進：亞洲人和歐美人，生理情況不一樣，抗抑鬱藥用量也應該不一樣？
陸汝斌：我們的用量應該比他們低。比如我給自己用的這個藥，安非他酮，用藥指南說用兩顆，每顆150mg，我建議雙相症患者抑鬱期只要用四分之一粒，且只需要用一次就夠了。我自己為了防止帕金森病，每天用1粒。
05、謹慎使用抗抑鬱藥物
張進：聽你說了這麼多，我感覺，在抗抑鬱藥物治療方面，你覺得無能為力？
陸汝斌：我覺得抗抑鬱藥只有上帝才能用好。你不可能做上帝，你不可能把它做到剛剛好，使這種藥吃下去，腦子裡的神經遞質就恰好能達到平衡。
張進：是不是說，從宗教角度看，宇宙是上帝創造的，人的大腦也是上帝創造的，所以我們不可能把握大腦裡每一個小小的細節，不可能把它弄得恰到好處？
陸汝斌：是的。我現在使用抗抑鬱藥非常謹慎。我更多使用抑制性的藥物，很少使用刺激性的藥物。
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張進：說到這裡，我想起你在很多場合談起的一個觀點，“輕易不要動多巴胺”，這是為什麼？
陸汝斌：這是因為，大腦內多巴胺神經元是很最脆弱的神經元，最易受傷害，最易凋零。因此，儘量不要用刺激多巴胺神經元的藥，比如阿立派唑、舍曲林等。比較安全的是抑制多巴胺神經元的藥，比如氯氮平、喹硫平等。
我來講一下原理：科研實驗發現，腦內的神經遞質的分佈和相互作用非常複雜，根本不可能人為控制其濃度高低。比如血清素低，很可能去甲腎上腺素會代償性升高，如果單純補充血清素，就會影響其他神經遞質的濃度，很難達到平衡。
1990年，研究發現，血清素的受體有15個之多，血清素也會影響去甲腎上腺素；去甲基腎上腺素同樣也會影響血清素。你刺激了一個受體，其實間接刺激了一大堆神經元受體，會引發連環反應。尤其是抗抑鬱藥，有可能造成腦內多種元素紊亂。
所以，以後一定要有個概念：刺激受體的藥物一定要少用。如果你要用，在劑量上要非常小心。
張進：是不是正因為上述原因，你放棄使用抗抑鬱藥，轉而使用保護神經的藥？
陸汝斌：近年來的研究顯示，雙相是一種明顯的神經退化型疾病。各種活體腦影像學均顯示，雙相症患者有腦細胞功能異常及神經細胞減少以致造成腦萎縮的現象，正子造影也顯示患者腦中血流量及糖類代謝減少之情形。其中最明顯的是第三腦室擴大、額葉內葉及小腦灰質減少。
平均而言，雙相患者若未經治療，其腦部萎縮及退化的程度要較正常人快2.5倍。近年來也發現所謂情緒穩定劑對雙相症的治療，與該藥物具有神經保護作用有密切關係。
上個世紀90年代後，通過大量實驗，我們發現造成精神疾病的主要原因是大腦內存在神經毒素（細胞因子，cytokines）。這些毒素主要來源於兩方面：一是外在毒素，這會造成腦細胞壞死；二是自體基因體質因素，使腦細胞提早死亡。這兩種情況均會產生過多的自由基，繼續毒害其他健康的神經細胞。
比如當我們腦內因為某種原因進入一些毒素，大腦內開始分泌cytokines，它們原本是用來消滅及對抗外來的毒物或任何侵入者，但若分泌過多就會傷害自己的神經元，成了自體免疫，就像白血球過少過多都是一種傷害。這些被殺死的神經元由於非正常死亡，又釋放出大量毒素，於是形成了惡性循環。
自體基因體質因素是指，基因所造成的先天體質較為脆弱，到了一定的年齡比一般人更早破壞了自己的某些神經元細胞。特別是在早期，外在毒素與基因體質因素若產生交互作用，對人體及腦細胞的傷害更大，也就更容易造成疾病。
故此，我的治療理念和治療模式發生了變化，放棄了刺激型抗抑鬱藥，轉向研究和使用保護腦神經和促進神經再生的藥物。
我認為，抗抑鬱藥不斷刺激大腦皮層，提高其興奮性，不利於大腦的修復，而應該以神經滋養素（BDNF），來清除大腦廢物，消除發炎反應，營養神經細胞，恢復神經細胞的完整性。我已獲得了六項以上國際專利，都是關於這個方面的。
另外補充一下，以往的研究指出神經滋養素的改變，可以預測痴呆症預後的指標。也就是BDNF越低，痴呆發展越快。
我們研究團隊在2014年很仔細地選擇了足夠樣本的第一型雙相、精神分裂症、物質成癮不合並有其他的精神疾病（如焦慮症等）的患者及正常人，測定其血液中的BDNF，結果發現正常人約在20、雙相症為15、物質濫用者根據其所用的物質長短及毒性在10-15、精神分裂症患者只有5。這些研究成果我們已在國際知名期刊發表了相應的學術論文。
06、雙相如何藥物治療？
張進：很多患者和家長反映，你對於雙相的治療，和國內其他醫生很不一樣。
陸汝斌：雙相是一種神經退化性疾病，可能存在神經細胞減少、腦細胞功能異常、腦血流量減少、糖代謝減少、額葉及小腦灰質減少、第三腦室擴大、腦萎縮等情況，因此從對症治療，改為神經保護治療，尤其不能損傷多巴胺神經元，是目前最科學的治療方法。
目前，我對於雙相的治療，是以情緒穩定劑，也就是神經保護劑為主，主要是德巴金、鋰鹽；輔之以營養神經、排除毒素的藥，如氯氮平、右美沙芬、美金剛等；再加上一些調節代謝障礙和睡眠障礙的藥，如喹硫平等，用以解決煩躁、失眠、焦慮等問題。
雙相的治療，如果不做腦神經保護，最後的結果都可能是加速腦萎縮。
張進：你剛才提到了氯氮平。這個藥，多數醫生因其副作用大，都謹慎使用，或者把它作為最後的手段。但你卻經常使用，還說“用氯氮平治療的患者最接近於正常人”，這是什麼考慮？你對氯氮平的副作用是怎麼認識的？
陸汝斌：我認為，對於氯氮平，存在著各種誤解。氯氮平是一個好藥，能夠排除體內、腦內的廢物，代謝毒素、細胞死亡廢物等，其排毒作用比其他藥物大1000倍。
氯氮平對抑鬱症、雙相、精神分裂症都有很好的療效，它是對神經遞質種類影響最多的藥物，但對多巴胺的作用最小，幾乎沒有錐體外徑路症候群。而且它是至今被公認的治療精神分裂症和雙相的精神症狀最有效的一個藥物，這也挑戰了以往精神分裂症和雙相與多巴胺相關的假說。
至於其副作用，往往被誇大了。比如大家談之色變的白細胞減少，這對於華人其實問題不大。這個藥是在歐美做的藥物實驗，歐美人因其基因特點，會出現白細胞減少的過敏反應，而華人很少有。
再說劑量。對氯氮平的使用，看症狀而定，雖只有3%的藥物通過血腦屏障，但就可以起效。一般雙相患者，氯氮平的每天劑量一般以不超過200mg為宜。先從25mg開始吃，逐漸增加。達到合適劑量，病情穩定後，在醫生的指導下服用6個月就可以開始減量。
張進：有家屬反映，不論患者是誰，你都使用右美沙芬和美金剛，且往往劑量較為固定。為什麼不同的病況，用的藥卻是固定的？
陸汝斌：右美沙芬是一種已被核准使用多年的長效型鎮咳劑。然而近年內的研究發現，超低微量的右美沙芬，對多巴胺神經元具有神經保護作用。
二十幾年前，我們研究團隊發現，每天服用極大劑量（500mg－1000mg）的右美沙芬，可以治療嗎啡戒斷的病人。壞處是，在這樣大的劑量下，有些病人有噁心嘔吐的現象。
2003年－2005年，神經科學發展，逐漸發現各種神經及精神疾病都與過度免疫所造成的神經發炎反應有密切關係。而右美沙芬在常用劑量的負六次方到負九次方下，依然有很好的抑制這種發炎反應的作用，可以明顯減少各種因過度免疫作用而產生的神經毒素，其中效果幾乎可以幫人恢復到接近正常的水平。
當然，這和傳統所知道的右美沙芬只作用於NMDA受體（N-甲基-D-天冬氨酸受體）有極大不同，因為這麼微小的劑量根本不可能作用於NMDA受體。同時在超低微量下，傳統的負和副作用幾乎都沒有了，也不需要有任何顧忌。
往後更進一步的研究還發現，右美沙芬的代謝產物3-HM（3羥基嗎啡喃 3-HydroxyMorphinan）可以促進神經細胞分泌寶貴的神經滋養素。雖然量不多，但具有加強保護神經的作用，當然對於身體細胞也有抗發炎和滋養細胞的作用。
這個突破性的發現後來申請到了國際專利，還發現它可以治療各種神經精神疾病，也可以治療周邊心血管疾病（包括心臟、肝臟、腎臟等）。只要與過度免疫所引起的發炎反應有關的疾病（包括肥胖、高血脂等），都有一定的好處及治療價值。更重要的是，其所需要的劑量很低，成人每天只需15mg－30mg，而負和副作用幾乎沒有。
小劑量美金剛則可以增加神經滋養素。傳統藥理學均認為美金剛是一種NMDA接受器的抑制劑，主要用來治療中重度阿茲海默症及柏金森氏症。我們研究團隊首先發現在超低劑量下（5mg/day約為治療阿茲海默症1/4至1/5的劑量），它就有很強的神經保護作用。美金剛同時可以減少自由基、過氧化等神經毒物的產生，又可促進神經再生。此外，美金剛在體內很少被代謝，大部分直接由腎臟排出。
也就是說，右美沙芬對排除毒物較有效果，而美金剛對保護神經及神經再生效果較佳，故兩種藥物在一定的劑量下合用有互補的作用。此結果已在2018年獲得國際專利。
不論美金剛或右美沙芬，均已經在市面上使用數十年，在小劑量下基本上沒有毒副作用。很多前沿的醫療學者都瞭解這種使用方法。
張進：關於情緒穩定劑，你為什麼不用鋰鹽？
陸汝斌：前面說過，我可能是國人最早使用鋰鹽的精神科醫師。但鋰鹽的治療窗太窄，濃度0.5以下沒有作用，濃度0.8以上容易鋰中毒。雙相症患者又具有高自殺傾向，以往我處理過太多服用過量鋰鹽自殺的患者。現在進入老年，我不想再冒這個險了。而用德巴金，我顧慮要少得多。
張進：但很多人認為，德巴金會引起多囊卵巢綜合徵，你不擔心？
陸汝斌：到現在沒有雙盲的研究能直接證明，吃德巴金會引發多囊卵巢綜合徵。
07、如何診斷雙相
張進：剛才談了雙相的藥物治療，再來談談診斷。聽說你對雙相的診斷標準與大陸精神醫學界有差異，你是怎麼診斷的？
陸汝斌：一般來說，雙相有一些診斷要點：持續一週以上的精力旺盛、活動增加，再加上以下症狀：1.誇大；2. 睡眠減少；3. 話多，思維奔逸；4. 注意力分散；5. 不計後果的社交或投資、購物；等等。另外還有人會出現特殊的幻覺或妄想，如負有拯救地球或人類的特殊使命等。
此外，國際上認為雙相障礙有一些重要的預測因子：早發的抑鬱症；頻繁的抑鬱發作；有雙相障礙家族史；伴幻覺或妄想症狀，等等。
我還注意到，華人雙相障礙會伴發廣泛性焦慮症；大部分雙相障礙患者在輕躁狂期合併抑鬱症狀；青少年雙相障礙，躁期大多是煩躁而不是愉悅，內心充滿矛盾與罪惡感，易怒而又後悔；貪食或暴食是雙相症的一個表現；等等。
陸汝斌教授是擁有國際聲譽的精神科專家，他擁有美國臨床精神藥理學專家執照，並擔任Nature等學術雜誌的期刊編輯。
將近70歲的他仍堅持在臨床一線，去年從臺灣來大陸執業，引起業界和病患群體的關注。
最近，他接受了張進老師的專訪，闡述了其獨特的診療理念和經歷。本公眾號特此分享專訪原文。
陸汝斌教授在雙相障礙、抑鬱症臨床診療上擁有豐富的臨床經驗，提出了不少與傳統精神科醫生不同的觀點，以下幾點令我印象深刻。
在專訪中，陸汝斌教授並不反對心理治療，反而十分認可。他提及了精神動力學（精神分析），認為“精神分析雖然不是好的治療工具，但它是一個好的訓練工具，是很基本的東西，可以成為CBT的基礎”。
陸汝斌教授認為精神分析是“基礎”，並加以認可，關於這一點的原因，專訪文章並未展開說明。我認為，客觀上講，精神分析並不是毫無價值的，精神分析注重瞭解個案的經歷和想法，積極引導個案進行長期的傾訴、反思、覺悟，再加上精神分析師的引導和疏通，個案的情緒和心結可能有所舒緩。
可是，這個過程太漫長了，所以精神分析一般是長程治療，一般是幾年、甚至十數年不等。對於精神心理障礙的患者而言，這種治療方法太低效了，尤其不適合青少年患者。
所以，陸汝斌意識到了精神分析學派在臨床心理治療上的侷限性，認為其不是好的治療工具。在歐美等發達國家，越來越多人意識到精神分析流派在臨床心理治療中的低效，已瀕臨被淘汰的邊緣。
除了時間太長以外，精神分析還確實難以觸及到問題的本質，尤其是內隱記憶層面的病理性記憶，我們發現，這往往是導致抑鬱症、雙相障礙的心理根源。
陸教授在專訪中還提出：男性25歲以前、女性30歲以前首次抑鬱發作，後來都幾乎變成雙相。
我個人認為這個觀點是有失偏頗的。可以看出，陸汝斌教授對雙相障礙和抑鬱症心理層面的本質並沒有透徹的瞭解。而且，如同多數精神科大夫一樣，他很可能認為抑鬱症患者出現的砸人毀物、大發脾氣等行為屬於“易激惹”，是“躁狂發作”，從而將其診斷為雙相情感障礙。
我曾多次撰文提及，抑鬱症患者因經歷疊加性創傷，長期體驗壓抑、焦慮、憤怒等負面情緒，出現發脾氣、暴躁、打人毀物等症狀時，應判別為“激越”，而不是“易激惹”，上海精神衛生中心的顏文偉教授和華西精神衛生中心的孫學禮教授也在該問題上也有類似的觀點。
關於抑鬱症的生物學機理，陸汝斌教授還提到了神經遞質理論。他認為這個理論只是一個片面的假說，在依據上站不住腳，很多患者的神經遞質濃度與常人無異。這是他在臨床診療中慎用抗抑鬱藥的原因之一。
我非常認可這個觀點，難得有精神科醫生鮮明地表明對神經遞質理論的質疑。
而北京回龍觀院長楊甫德醫生也曾指出：可以把人的精神活動視為“刺激-調節-反饋”的循環，精神疾病的發生往往是整個環路出現了異常。從上游“刺激”帶來了中樞神經的變化，在導致下游神經遞質的變化，從認知到行為，都有可能出了問題。
換句話說，部分患者的神經遞質紊亂很可能是結果或者中間一個環節，而並非病因。但目前大部分精神科醫生卻將著眼點主要放在通過藥物治療進行神經遞質的調節，療效自然受限。
陸汝斌教授還透露了非常獨特的用藥經驗——善用右美沙芬（鎮咳劑）和美金剛（通常用於治療阿爾茨海默症），可增進精神心理障礙患者的藥物治療效果。
神經科學研究發現，各種神經及精神疾病都與過度免疫所造成的神經發炎反應有密切關係；而右美沙芬在特定劑量下能很好地抑制這種發炎反應的。其代謝產物還有加強保護神經的作用。而小劑量美金剛也有神經保護作用，並可促進神經再生。
也就是說，右美沙芬對排除毒物較有效果，而美金剛對保護神經及神經再生效果較佳。兩種藥物在一定的劑量下合用有互補的作用。此結果已在去年獲得國際專利。這對國內精神科藥物治療領域是寶貴的啟發！
在最後，陸汝斌教授表示他打算打造一個專業團體，專注於精神心理患者的康復治療，因為“僅僅給患者消除症狀還不夠，還要回復社會功能”。
這消息讓我振奮！陸教授已經意識到精神心理診療應該是全面的、系統化，症狀消失並不代表康復。雖然社會功能恢復並不代表患者的根源問題能解決，但能重視患者的實際生活的改善已是一大進步。
希望陸教授的計劃能早日實現，更希望能有機會與陸汝斌教授進行專業上交流，促進彼此的進步！更增進我國精神心理衛生事業的發展！
——何日輝
（下文來源公眾號：渡過）
【編者按】陸汝斌教授是一位臨床及研究型醫生，有18部專著，曾在國際期刊發表380多篇論文。他擁有美國臨床精神藥理學專家執照，目前還擔任Nature等學術期刊編輯。2018年3月，69歲的陸汝斌從臺灣來大陸全職行醫，以其獨特的疾病理念和治療辦法，引獲廣泛關注。
近日，受“渡過”社群患者和家長之託，我對陸汝斌教授作了近4個小時的專訪。本著新聞真實性原則，本文只就整個談話作結構和邏輯梳理，而對陸教授的表述包括語言風格，儘量不作修改，以便讀者能夠更真切、客觀、完整地瞭解陸汝斌教授。
客觀而言，陸教授的談話回答了患者和家長關心的部分問題，但又會引發新的困惑：如何看待神經遞質理論？該理論對於抑鬱和雙相的診療有何意義？雙相目前是否被過度診斷？雙相能否用抗抑鬱藥？如何看待抑鬱和雙相診療指南？如何既遵循指南，又不被其束縛？
對人類精神現象的探討是無止境的。我們希望這篇專訪，能夠引發討論，並在討論中達成共識。
01、從精神分析起步
張進：陸教授，從你的簡歷得知，你自1981年起就專注於精神疾病領域，至今38年，見證了這個行業的發展。首先我想聽你講講你的職業生涯。
陸汝斌：應該還早些，那是1976年，我27歲。我18歲讀醫學院，24歲畢業，先在基層服務了3年，27歲到正規的醫學中心，做了四年住院醫師，正式進入精神科領域。
那時候藥很少。上個世紀70年代，臺灣的精神科藥物幾乎都是進口的，很難獲得。我記得主要的藥物就是丙咪嗪和奮乃靜這兩種。還經常是上半個月有藥、下半個月就缺藥。當時臺灣沒有能力做類似的藥。
我們當時大批在做心理分析。我們的前輩、老師都是學心理分析的。我有幸跟隨協和第一屆畢業的陳玉麟教授，他曾是美國心理分析大本營梅林格基金會的主席，後來退休回來，到臺灣做客座教授。我跟他學過近兩年的心理分析。
張進：你早年也學習過心理學？
陸汝斌：對，其實我到現在，也一直在做心理分析。
張進：這麼說，很多患者和家長對你是誤解的？認為你只推崇藥物治療，反對心理治療。
陸汝斌：當然是誤解。我們這一代人，早期的基礎都是心理分析，受過嚴格訓練。一直到1989年升教授以前，我每個禮拜都接一到兩個心理分析個案。到現在我還在指導別人做心理分析。
張進：你用的也是精神動力學，弗洛伊德門派的？
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陸汝斌：是的，我現在還在教心理分析。我曾經到一個高校講課，他們覺得我這套太老、太深了。他們用不著，他們都在做CBT認知行為療法。
張進：好像現在有一個觀點，說精神分析要被CBT取代了。
陸汝斌：不行不行。我認為精神分析雖然不是一個好的治療工具，但它是一個好的訓練工具，是很基本的東西，可以成為CBT的基礎。各種方法，例如心理劇、行為治療等等，都是從這基礎來的。
張進：但現在確實有人揚CBT、貶精神分析。
陸汝斌：那是因為他們對精神分析不瞭解。你看正統的心理學，正統的精神醫學，前面都要教一大段的精神分析。我最早做了四年的精神分析。
張進：這麼說，你是從精神分析起步的？
陸汝斌：我完全是從精神分析起步的。我做過四年的精神分析基礎訓練，直到1989年升任教授前，每週都持續接心理治療個案，至今還在做心理分析的督導。那時，我也同步做藥物。做藥物是我個人的興趣，後來才轉向生物精神醫學。
02、接觸抑鬱症
張進：那你藥物是跟誰學的？
陸汝斌：最早很多是自學。我的專業方向靠近生物精神學，醫院有些儀器，可以借給我用。我就看大量的醫學論文，別人的論文怎麼寫，我就照著做。那時我們有一個好的條件，比較容易取得腦脊髓液來檢測，所以我們的資料就比較珍貴一點。
張進：抽腦脊髓液檢測什麼？
陸汝斌：做排除。有精神病性症狀的患者，四分之一有腦炎等器質性疾病。病人進來，先把器質性問題排除掉。那時沒有什麼斷層掃描、核磁共振，最好的方法就是抽腦脊髓液檢測。
就這樣，我用別人實驗室檢測腦脊髓液，到1979年底，發表了七八篇文章，都是關於生物精神學、精神分裂的研究。後來，我靠這些研究成果，從住院醫師升任主治醫師和國防醫學院講師。
張進：那後來怎麼做抑鬱症和雙相了？
陸汝斌：1980年5月，一個偶然的機會，我到美國排名前十的德州貝勒醫學院及精神醫學研究中心進修。我一心一意想做精神分裂，因為我只懂精神分裂。我英文不好，講英文語無倫次，和精神分裂症患者怎麼交流？那不行，我就學抑鬱症，因為抑鬱症的患者講話慢騰騰的。（笑）1981年我回到臺灣，開始做抑鬱症。
那時臺灣沒什麼抑鬱症的概念。關於精神疾病治療，有兩大系統，一個是臺大系統，一個是軍方系統。他們認為臺灣沒有什麼抑鬱症。我就先把美國的量表翻譯出來，包括漢氏抑鬱症量表（HDRS）、楊氏躁症量表（YMRS）等，診斷出一大堆抑鬱症。他們揶揄我說，臺灣的抑鬱症都被姓陸的診斷完了（笑）。
張進：那時候大陸也不懂抑鬱症，用的概念叫神經衰弱。
陸汝斌：對。神經衰弱。我記得有過一篇很有名的論文，說湖南湘雅醫院診斷的一批神經衰弱患者，其中百分之七八十後來被修正為抑鬱症。
張進：後來你怎麼得到承認的？
陸汝斌：上個世紀八九十年代，也就是從1980到1990，是抑鬱症研究大發展的年代，全球範圍內，總共公佈了35種抗抑鬱症藥。因為我在搞抑鬱症，手上一大把抑鬱症的病人，有20多種抗抑鬱藥，我都做過臨床實驗。
張進：你通過觀察這些患者服用抗抑鬱藥，來積累經驗。
陸汝斌：當時一種藥物要進入臺灣，需要經過臨床試驗。我是臺灣少數最瞭解抑鬱症的學者之一，手邊也有很多抑鬱症病人。絕大部分抗抑鬱劑要進入臺灣，做臨床試驗，總有我參與或主持。因為你找別的醫院，他說他沒有抑鬱症。從1980年到1990年，我都在研究抑鬱症，也從副教授升到教授。
那個時候，還不懂什麼叫雙相。我也沒見到幾個雙相病人，屈指可數。
03、初識雙相
張進：那時候就有“雙相”的提法了嗎？
陸汝斌：有這個診斷了，只是病例不多。病人有了很明顯的症狀，才會被診斷為雙相。一般情況下，病人出現精神病的症狀，就診斷為精神分裂症，大批量地使用電療。當時買不起電療設備，就用兩個銅板包上紗布，用導線連著，再拿塑膠管把導線包起來絕緣，再浸在鹽水裡，這樣導電效果好。到底要電多久？不知道！就電到他會痙攣。
同時我們還會做胰島素休克，過30分鐘再輸入葡萄糖把病人打醒。這比較冒險，因為有些患者血糖降低，少數患者輸入葡萄糖，如果不能馬上甦醒，就可能長期昏迷。這種方法早淘汰了。
張進：臺灣那時條件也這麼差。
陸汝斌：那時都差不多。我記得當時臺灣有一位高官的家人，患有雙相，專門為她進口了一批藥用鋰鹽，還花數百萬臺幣買了測血鋰濃度的儀器。那時藥用鋰鹽很少，一般人用的鋰鹽是工業鋰鹽，裡面有鉛鎘汞一大堆重金屬。後來我到了美國才知道，工業用鋰鹽和藥用鋰鹽是不一樣的。
張進：關於雙相，我們知道你有一個提法：就是男性25歲以前、女性30歲以前首次抑鬱發作，幾乎都是雙相。你這個結論是怎麼形成的？
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陸汝斌：從1980年到1990年，我做了上千個病例，都有追蹤。追蹤三年後，統計發現，女性30歲以下、男性25歲以下首次抑鬱發作的，後來幾乎都變成雙相。沒變的是個位數。1992年，我到耶魯進修，他們也正式發表論文說，早發性抑鬱是雙相的危險指標。
張進：也就是說，你的這個提法，其實只是一個統計結論。其原理是什麼呢？
陸汝斌：這個不知道。目前，不僅雙相，包括抑鬱的機理，都是沒有搞清楚的。
這裡面特別複雜。比如，同樣叫抑鬱症，其實相差特別大。我們已經知道，抑鬱症有45種亞型，雙相有7種亞型，如果再細分可分為24種亞型，每種都不一樣。而且很可能還合併焦慮、強迫、酒癮、精神病性症狀等等。
你問我機理，我只能說：這是上帝規定的。沒有什麼機理，只能歸結於上帝。
04、抑鬱機理仍不清楚
張進：這似乎讓人失望。這麼多年了，這個方向就沒有什麼重大進步嗎？
陸汝斌：沒什麼進步。全世界研究了十多年的抑鬱症，到現在，連最早的神經遞質理論，即抑鬱症是因為血清素和去甲腎上腺素降低，仍然沒有被證實。
在國際上，很多著名的學者發現，抑鬱症患者血液、尿液和腦脊髓液中血清素和去甲腎上腺素及其代謝產物，與正常人沒有差異，甚至更高。但由於在實證科學上，只要增加血清素或去甲腎上腺素可以治療抑鬱症；反之，降低血清素或去甲腎上腺素就可能加重或誘發抑鬱症，故血清素和去甲腎上腺素降低的理論至今仍為抑鬱症的主要論述。
張進：這可是現在被普遍認可的結論啊！
陸汝斌：神經遞質理論找不到確切的依據。比如，你說抑鬱症患者血清素和去甲腎上腺素水平低，檢測結果，有些患者確實是低，但也有患者是高，也有很多患者和正常人一樣。完全無規律可循。所以上個世紀70年代後就開始需找其他病理機制了。但至今並沒有得到一致的結果。
而且，就算有些患者神經遞質低吧，是整個腦子裡都低，還是某些區塊低？不知道。此外還有不同階段、不同時期的問題。可能現在這塊低，等會兒那塊低。你就把它們全部、同時增高，是對的嗎？
張進：如果這麼說，按神經遞質原理髮明的抗抑鬱藥，用來治療抑鬱症，豈不是並無把握？
陸汝斌：正因為這個原因，上個世紀90年代以後，我就不太用抗抑鬱藥了。
我用了十幾年的抗抑鬱藥，直接臨床用過的就有20多種。為什麼現在慢慢不太用了？第一，你要確診患者是不是抑鬱症，不是一件容易的事情。很多病早期都會出現抑鬱，以後會變成其它病。比如晚髮型抑鬱症，患者到四五十歲才抑鬱發作，其實很可能是早期的帕金森病。這樣的情況下，你盲目地給他增加去甲腎上腺素或血清素，是對的嗎？
其實我自己就是抑鬱症。我是52歲抑鬱發作的，現在就有帕金森病人的早期症狀，走路會往前倒。因此我選擇抗抑鬱藥，就要考慮到帕金森病，會考慮兩種藥聯動。
順便提一句：晚發性抑鬱症是帕金森病的早期預警信號。因此抑鬱症應該積極治療，以免加快帕金森病的形成。
第二，大多數抗抑鬱藥都是歐美人發明的，它們的第一期和第二期的藥物實驗，都沒有在亞洲做過，在亞洲只做了第三期實驗。比如百憂解用量 20毫克，這是歐美人的劑量，適合亞洲人嗎？
張進：亞洲人和歐美人，生理情況不一樣，抗抑鬱藥用量也應該不一樣？
陸汝斌：我們的用量應該比他們低。比如我給自己用的這個藥，安非他酮，用藥指南說用兩顆，每顆150mg，我建議雙相症患者抑鬱期只要用四分之一粒，且只需要用一次就夠了。我自己為了防止帕金森病，每天用1粒。
05、謹慎使用抗抑鬱藥物
張進：聽你說了這麼多，我感覺，在抗抑鬱藥物治療方面，你覺得無能為力？
陸汝斌：我覺得抗抑鬱藥只有上帝才能用好。你不可能做上帝，你不可能把它做到剛剛好，使這種藥吃下去，腦子裡的神經遞質就恰好能達到平衡。
張進：是不是說，從宗教角度看，宇宙是上帝創造的，人的大腦也是上帝創造的，所以我們不可能把握大腦裡每一個小小的細節，不可能把它弄得恰到好處？
陸汝斌：是的。我現在使用抗抑鬱藥非常謹慎。我更多使用抑制性的藥物，很少使用刺激性的藥物。
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張進：說到這裡，我想起你在很多場合談起的一個觀點，“輕易不要動多巴胺”，這是為什麼？
陸汝斌：這是因為，大腦內多巴胺神經元是很最脆弱的神經元，最易受傷害，最易凋零。因此，儘量不要用刺激多巴胺神經元的藥，比如阿立派唑、舍曲林等。比較安全的是抑制多巴胺神經元的藥，比如氯氮平、喹硫平等。
我來講一下原理：科研實驗發現，腦內的神經遞質的分佈和相互作用非常複雜，根本不可能人為控制其濃度高低。比如血清素低，很可能去甲腎上腺素會代償性升高，如果單純補充血清素，就會影響其他神經遞質的濃度，很難達到平衡。
1990年，研究發現，血清素的受體有15個之多，血清素也會影響去甲腎上腺素；去甲基腎上腺素同樣也會影響血清素。你刺激了一個受體，其實間接刺激了一大堆神經元受體，會引發連環反應。尤其是抗抑鬱藥，有可能造成腦內多種元素紊亂。
所以，以後一定要有個概念：刺激受體的藥物一定要少用。如果你要用，在劑量上要非常小心。
張進：是不是正因為上述原因，你放棄使用抗抑鬱藥，轉而使用保護神經的藥？
陸汝斌：近年來的研究顯示，雙相是一種明顯的神經退化型疾病。各種活體腦影像學均顯示，雙相症患者有腦細胞功能異常及神經細胞減少以致造成腦萎縮的現象，正子造影也顯示患者腦中血流量及糖類代謝減少之情形。其中最明顯的是第三腦室擴大、額葉內葉及小腦灰質減少。
平均而言，雙相患者若未經治療，其腦部萎縮及退化的程度要較正常人快2.5倍。近年來也發現所謂情緒穩定劑對雙相症的治療，與該藥物具有神經保護作用有密切關係。
上個世紀90年代後，通過大量實驗，我們發現造成精神疾病的主要原因是大腦內存在神經毒素（細胞因子，cytokines）。這些毒素主要來源於兩方面：一是外在毒素，這會造成腦細胞壞死；二是自體基因體質因素，使腦細胞提早死亡。這兩種情況均會產生過多的自由基，繼續毒害其他健康的神經細胞。
比如當我們腦內因為某種原因進入一些毒素，大腦內開始分泌cytokines，它們原本是用來消滅及對抗外來的毒物或任何侵入者，但若分泌過多就會傷害自己的神經元，成了自體免疫，就像白血球過少過多都是一種傷害。這些被殺死的神經元由於非正常死亡，又釋放出大量毒素，於是形成了惡性循環。
自體基因體質因素是指，基因所造成的先天體質較為脆弱，到了一定的年齡比一般人更早破壞了自己的某些神經元細胞。特別是在早期，外在毒素與基因體質因素若產生交互作用，對人體及腦細胞的傷害更大，也就更容易造成疾病。
故此，我的治療理念和治療模式發生了變化，放棄了刺激型抗抑鬱藥，轉向研究和使用保護腦神經和促進神經再生的藥物。
我認為，抗抑鬱藥不斷刺激大腦皮層，提高其興奮性，不利於大腦的修復，而應該以神經滋養素（BDNF），來清除大腦廢物，消除發炎反應，營養神經細胞，恢復神經細胞的完整性。我已獲得了六項以上國際專利，都是關於這個方面的。
另外補充一下，以往的研究指出神經滋養素的改變，可以預測痴呆症預後的指標。也就是BDNF越低，痴呆發展越快。
我們研究團隊在2014年很仔細地選擇了足夠樣本的第一型雙相、精神分裂症、物質成癮不合並有其他的精神疾病（如焦慮症等）的患者及正常人，測定其血液中的BDNF，結果發現正常人約在20、雙相症為15、物質濫用者根據其所用的物質長短及毒性在10-15、精神分裂症患者只有5。這些研究成果我們已在國際知名期刊發表了相應的學術論文。
06、雙相如何藥物治療？
張進：很多患者和家長反映，你對於雙相的治療，和國內其他醫生很不一樣。
陸汝斌：雙相是一種神經退化性疾病，可能存在神經細胞減少、腦細胞功能異常、腦血流量減少、糖代謝減少、額葉及小腦灰質減少、第三腦室擴大、腦萎縮等情況，因此從對症治療，改為神經保護治療，尤其不能損傷多巴胺神經元，是目前最科學的治療方法。
目前，我對於雙相的治療，是以情緒穩定劑，也就是神經保護劑為主，主要是德巴金、鋰鹽；輔之以營養神經、排除毒素的藥，如氯氮平、右美沙芬、美金剛等；再加上一些調節代謝障礙和睡眠障礙的藥，如喹硫平等，用以解決煩躁、失眠、焦慮等問題。
雙相的治療，如果不做腦神經保護，最後的結果都可能是加速腦萎縮。
張進：你剛才提到了氯氮平。這個藥，多數醫生因其副作用大，都謹慎使用，或者把它作為最後的手段。但你卻經常使用，還說“用氯氮平治療的患者最接近於正常人”，這是什麼考慮？你對氯氮平的副作用是怎麼認識的？
陸汝斌：我認為，對於氯氮平，存在著各種誤解。氯氮平是一個好藥，能夠排除體內、腦內的廢物，代謝毒素、細胞死亡廢物等，其排毒作用比其他藥物大1000倍。
氯氮平對抑鬱症、雙相、精神分裂症都有很好的療效，它是對神經遞質種類影響最多的藥物，但對多巴胺的作用最小，幾乎沒有錐體外徑路症候群。而且它是至今被公認的治療精神分裂症和雙相的精神症狀最有效的一個藥物，這也挑戰了以往精神分裂症和雙相與多巴胺相關的假說。
至於其副作用，往往被誇大了。比如大家談之色變的白細胞減少，這對於華人其實問題不大。這個藥是在歐美做的藥物實驗，歐美人因其基因特點，會出現白細胞減少的過敏反應，而華人很少有。
再說劑量。對氯氮平的使用，看症狀而定，雖只有3%的藥物通過血腦屏障，但就可以起效。一般雙相患者，氯氮平的每天劑量一般以不超過200mg為宜。先從25mg開始吃，逐漸增加。達到合適劑量，病情穩定後，在醫生的指導下服用6個月就可以開始減量。
張進：有家屬反映，不論患者是誰，你都使用右美沙芬和美金剛，且往往劑量較為固定。為什麼不同的病況，用的藥卻是固定的？
陸汝斌：右美沙芬是一種已被核准使用多年的長效型鎮咳劑。然而近年內的研究發現，超低微量的右美沙芬，對多巴胺神經元具有神經保護作用。
二十幾年前，我們研究團隊發現，每天服用極大劑量（500mg－1000mg）的右美沙芬，可以治療嗎啡戒斷的病人。壞處是，在這樣大的劑量下，有些病人有噁心嘔吐的現象。
2003年－2005年，神經科學發展，逐漸發現各種神經及精神疾病都與過度免疫所造成的神經發炎反應有密切關係。而右美沙芬在常用劑量的負六次方到負九次方下，依然有很好的抑制這種發炎反應的作用，可以明顯減少各種因過度免疫作用而產生的神經毒素，其中效果幾乎可以幫人恢復到接近正常的水平。
當然，這和傳統所知道的右美沙芬只作用於NMDA受體（N-甲基-D-天冬氨酸受體）有極大不同，因為這麼微小的劑量根本不可能作用於NMDA受體。同時在超低微量下，傳統的負和副作用幾乎都沒有了，也不需要有任何顧忌。
往後更進一步的研究還發現，右美沙芬的代謝產物3-HM（3羥基嗎啡喃 3-HydroxyMorphinan）可以促進神經細胞分泌寶貴的神經滋養素。雖然量不多，但具有加強保護神經的作用，當然對於身體細胞也有抗發炎和滋養細胞的作用。
這個突破性的發現後來申請到了國際專利，還發現它可以治療各種神經精神疾病，也可以治療周邊心血管疾病（包括心臟、肝臟、腎臟等）。只要與過度免疫所引起的發炎反應有關的疾病（包括肥胖、高血脂等），都有一定的好處及治療價值。更重要的是，其所需要的劑量很低，成人每天只需15mg－30mg，而負和副作用幾乎沒有。
小劑量美金剛則可以增加神經滋養素。傳統藥理學均認為美金剛是一種NMDA接受器的抑制劑，主要用來治療中重度阿茲海默症及柏金森氏症。我們研究團隊首先發現在超低劑量下（5mg/day約為治療阿茲海默症1/4至1/5的劑量），它就有很強的神經保護作用。美金剛同時可以減少自由基、過氧化等神經毒物的產生，又可促進神經再生。此外，美金剛在體內很少被代謝，大部分直接由腎臟排出。
也就是說，右美沙芬對排除毒物較有效果，而美金剛對保護神經及神經再生效果較佳，故兩種藥物在一定的劑量下合用有互補的作用。此結果已在2018年獲得國際專利。
不論美金剛或右美沙芬，均已經在市面上使用數十年，在小劑量下基本上沒有毒副作用。很多前沿的醫療學者都瞭解這種使用方法。
張進：關於情緒穩定劑，你為什麼不用鋰鹽？
陸汝斌：前面說過，我可能是國人最早使用鋰鹽的精神科醫師。但鋰鹽的治療窗太窄，濃度0.5以下沒有作用，濃度0.8以上容易鋰中毒。雙相症患者又具有高自殺傾向，以往我處理過太多服用過量鋰鹽自殺的患者。現在進入老年，我不想再冒這個險了。而用德巴金，我顧慮要少得多。
張進：但很多人認為，德巴金會引起多囊卵巢綜合徵，你不擔心？
陸汝斌：到現在沒有雙盲的研究能直接證明，吃德巴金會引發多囊卵巢綜合徵。
07、如何診斷雙相
張進：剛才談了雙相的藥物治療，再來談談診斷。聽說你對雙相的診斷標準與大陸精神醫學界有差異，你是怎麼診斷的？
陸汝斌：一般來說，雙相有一些診斷要點：持續一週以上的精力旺盛、活動增加，再加上以下症狀：1.誇大；2. 睡眠減少；3. 話多，思維奔逸；4. 注意力分散；5. 不計後果的社交或投資、購物；等等。另外還有人會出現特殊的幻覺或妄想，如負有拯救地球或人類的特殊使命等。
此外，國際上認為雙相障礙有一些重要的預測因子：早發的抑鬱症；頻繁的抑鬱發作；有雙相障礙家族史；伴幻覺或妄想症狀，等等。
我還注意到，華人雙相障礙會伴發廣泛性焦慮症；大部分雙相障礙患者在輕躁狂期合併抑鬱症狀；青少年雙相障礙，躁期大多是煩躁而不是愉悅，內心充滿矛盾與罪惡感，易怒而又後悔；貪食或暴食是雙相症的一個表現；等等。
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張進：我聽說，你在問診時，有一些獨特的辦法，比如觀察患者肩膀高低、臀部形態等等，這個依據是什麼？
陸汝斌：具有如墊肩、小腿細、大腿後1/3粗、翹臀等體型特徵的人，較容易是雙相，這是1972年美國哈佛大學精神學院院長莊明澤最早提出的。
我們在2013年發現這種特殊的體型與代謝異常有關。雙相患者從出生就有代謝紊亂的問題。正常人的代謝是先進行糖代謝，再進行脂肪代謝，最後是蛋白質代謝。而雙相的代謝是糖、脂肪、蛋白質同時代謝，所以會出現和正常人不一樣的體型，脂肪和肌肉分佈不均衡。
張進：問診時，你還會問到患者有關性的問題，有些小患者覺得不好意思。這對於診斷雙相有何意義？
陸汝斌：週期性的性波動是診斷雙相的參考依據之一，比如一段時間無慾望、一段時間性慾強烈等等。
性幻想同其他症狀不一樣，基本不受環境因素的影響；性幻想和性行為也不一樣，只有本人知道，因此門診詢問患者這個方面的問題，是有意義的。畢竟其他指標，如話多、購物、外出、熬夜等，受外部環境因素的影響大，而性慾、性幻想受到的影響就相對小得多。
08、關於療效和未來願景
張進：坦率地說，大陸患者和家屬對您的治療理念、治療方法以及治療效果，褒貶不一。關於治療效果，不知您的團隊是否有比較確定的統計？對患者是否有長期跟蹤？
陸汝斌： 我來大陸一年半，接收的住院患者有200多人，再次復發需要住院的沒幾人。包括門診治療，看起來也比傳統治療方式的要好。當然這只是觀察。限於人力，我們沒有對患者做更長期的跟蹤。
張進：你在臺灣精神醫學界有很高的成就和地位，年事已高，為何來大陸行醫？將來你有什麼樣的計劃？
陸汝斌：1995年，我第一次到北大去講學，開始和大陸有接觸；2000年以後，常常到北京來，發現兩岸的精神醫學有些差距。我是基督徒，我感知到上帝給我的使命，我應該到這邊來。
本來我應該65歲就來的。但我在臺灣有一個“卓越教授”的教職，一直延到68歲退休才來。
下一步，我打算做康復訓練。僅僅給患者消除症狀還不夠，還要幫助他們恢復社會功能。我打算打造一個專業團隊，在北京附近找一個場地，來做這個事情。
陸汝斌簡歷：
前臺灣精神醫學會理事長，成大行為醫學研究所所長和精神科部主任，美國耶魯大學客座研究員，三軍總院精神醫學部主任，曾獲臺灣精神醫學界終身成就獎。
現任臺灣研究院研究員，亞太地區成癮醫學會理事，美國國家衛生研究院/環境研究總署客座研究員，成大和國防醫學院兼任教授，自然（Nature）系列學術期刊、美國成癮醫學期刊和美國藥物基因組學與藥物蛋白質組學期刊編輯。
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