研究人員發現了新的促進睡眠的腦細胞
表達Lhx6的透明帶中的神經元以綠色顯示。在睡眠期間激活的該區域中的細胞表達c-fos並以紅色顯示。圖片來源：Seth Blackshaw，博士約翰斯·霍...
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慢性疼痛中的抑鬱症狀（CDS）是一種常見的健康問題，但這些症狀背後的神經迴路機制仍不清楚。
最近，中國科學技術大學張智團隊在Nature Neuroscience 在線發表題為“A neural circuit for comorbid depressive symptoms in chronic pain”的研究論文，該研究確定了一個新的途徑涉及從中縫背核（5-HTDRN）到生長抑素（SOM）表達的5-羥色胺（5-HT）投射 - 在杏仁核的中央核（CeA）中表達和非SOM中間神經元。
SOMCeA神經元直接投射到側韁核，這是一個與抑鬱有關的區域。抑制5-HTDRN→SOMCeA途徑在慢性疼痛的雄性小鼠模型中產生抑鬱樣行為。使用藥理學或光遺傳學方法激活該途徑減少了這些小鼠中的抑鬱樣行為。人體功能磁共振成像數據顯示，與健康對照相比，含有CeA的中樞性杏仁核和DRN之間的功能連接在CDS患者中減少，但在沒有抑鬱症的慢性疼痛患者中沒有。這些發現表明，新的5-HTDRN→SOMCeA→外側韁核途徑可能至少介導CDS的某些方面。這些發現提出了開發治療的可能性，這些治療涉及使用雙重作用藥物或非藥物方法，更好的治療這類疾病。
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慢性疼痛中的抑鬱症狀（CDS）是一種常見的健康問題，但這些症狀背後的神經迴路機制仍不清楚。
最近，中國科學技術大學張智團隊在Nature Neuroscience 在線發表題為“A neural circuit for comorbid depressive symptoms in chronic pain”的研究論文，該研究確定了一個新的途徑涉及從中縫背核（5-HTDRN）到生長抑素（SOM）表達的5-羥色胺（5-HT）投射 - 在杏仁核的中央核（CeA）中表達和非SOM中間神經元。
SOMCeA神經元直接投射到側韁核，這是一個與抑鬱有關的區域。抑制5-HTDRN→SOMCeA途徑在慢性疼痛的雄性小鼠模型中產生抑鬱樣行為。使用藥理學或光遺傳學方法激活該途徑減少了這些小鼠中的抑鬱樣行為。人體功能磁共振成像數據顯示，與健康對照相比，含有CeA的中樞性杏仁核和DRN之間的功能連接在CDS患者中減少，但在沒有抑鬱症的慢性疼痛患者中沒有。這些發現表明，新的5-HTDRN→SOMCeA→外側韁核途徑可能至少介導CDS的某些方面。這些發現提出了開發治療的可能性，這些治療涉及使用雙重作用藥物或非藥物方法，更好的治療這類疾病。
慢性疼痛和抑鬱症狀經常在臨床上遇到，同時患有這2種疾病的患者，更難被治療。特別是，抑鬱症狀可能導致疼痛持續時間和強度過長，這往往會產生疼痛和抑鬱症狀的循環，尋找有效的合併抑鬱症狀（CDS）治療方法是該領域的一項重大挑戰。
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慢性疼痛中的抑鬱症狀（CDS）是一種常見的健康問題，但這些症狀背後的神經迴路機制仍不清楚。
最近，中國科學技術大學張智團隊在Nature Neuroscience 在線發表題為“A neural circuit for comorbid depressive symptoms in chronic pain”的研究論文，該研究確定了一個新的途徑涉及從中縫背核（5-HTDRN）到生長抑素（SOM）表達的5-羥色胺（5-HT）投射 - 在杏仁核的中央核（CeA）中表達和非SOM中間神經元。
SOMCeA神經元直接投射到側韁核，這是一個與抑鬱有關的區域。抑制5-HTDRN→SOMCeA途徑在慢性疼痛的雄性小鼠模型中產生抑鬱樣行為。使用藥理學或光遺傳學方法激活該途徑減少了這些小鼠中的抑鬱樣行為。人體功能磁共振成像數據顯示，與健康對照相比，含有CeA的中樞性杏仁核和DRN之間的功能連接在CDS患者中減少，但在沒有抑鬱症的慢性疼痛患者中沒有。這些發現表明，新的5-HTDRN→SOMCeA→外側韁核途徑可能至少介導CDS的某些方面。這些發現提出了開發治療的可能性，這些治療涉及使用雙重作用藥物或非藥物方法，更好的治療這類疾病。
慢性疼痛和抑鬱症狀經常在臨床上遇到，同時患有這2種疾病的患者，更難被治療。特別是，抑鬱症狀可能導致疼痛持續時間和強度過長，這往往會產生疼痛和抑鬱症狀的循環，尋找有效的合併抑鬱症狀（CDS）治療方法是該領域的一項重大挑戰。
解析5-HTDRN→SOMCeA環路
血清素能系統功能障礙與抑鬱症和慢性疼痛疾病有關。在疼痛下行途徑中，人們普遍認為5-羥色胺能系統調節疼痛感。許多大腦區域，如丘腦，杏仁核，內側前額葉皮質和島狀皮質，參與慢性疼痛的中樞調節：大多數這些大腦區域都接受上升的5-HT影響。相反，關於慢性疼痛是否或如何影響升高的5-羥色胺能系統，將進一步改變抑鬱症的中樞機制知之甚少。然而，涉及慢性疼痛的幾個腦區與參與抑鬱症的那些腦區域重疊，例如杏仁核和DRN。慢性疼痛和抑鬱症狀在神經解剖學水平上的關係尚不清楚。
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慢性疼痛中的抑鬱症狀（CDS）是一種常見的健康問題，但這些症狀背後的神經迴路機制仍不清楚。
最近，中國科學技術大學張智團隊在Nature Neuroscience 在線發表題為“A neural circuit for comorbid depressive symptoms in chronic pain”的研究論文，該研究確定了一個新的途徑涉及從中縫背核（5-HTDRN）到生長抑素（SOM）表達的5-羥色胺（5-HT）投射 - 在杏仁核的中央核（CeA）中表達和非SOM中間神經元。
SOMCeA神經元直接投射到側韁核，這是一個與抑鬱有關的區域。抑制5-HTDRN→SOMCeA途徑在慢性疼痛的雄性小鼠模型中產生抑鬱樣行為。使用藥理學或光遺傳學方法激活該途徑減少了這些小鼠中的抑鬱樣行為。人體功能磁共振成像數據顯示，與健康對照相比，含有CeA的中樞性杏仁核和DRN之間的功能連接在CDS患者中減少，但在沒有抑鬱症的慢性疼痛患者中沒有。這些發現表明，新的5-HTDRN→SOMCeA→外側韁核途徑可能至少介導CDS的某些方面。這些發現提出了開發治療的可能性，這些治療涉及使用雙重作用藥物或非藥物方法，更好的治療這類疾病。
慢性疼痛和抑鬱症狀經常在臨床上遇到，同時患有這2種疾病的患者，更難被治療。特別是，抑鬱症狀可能導致疼痛持續時間和強度過長，這往往會產生疼痛和抑鬱症狀的循環，尋找有效的合併抑鬱症狀（CDS）治療方法是該領域的一項重大挑戰。
解析5-HTDRN→SOMCeA環路
血清素能系統功能障礙與抑鬱症和慢性疼痛疾病有關。在疼痛下行途徑中，人們普遍認為5-羥色胺能系統調節疼痛感。許多大腦區域，如丘腦，杏仁核，內側前額葉皮質和島狀皮質，參與慢性疼痛的中樞調節：大多數這些大腦區域都接受上升的5-HT影響。相反，關於慢性疼痛是否或如何影響升高的5-羥色胺能系統，將進一步改變抑鬱症的中樞機制知之甚少。然而，涉及慢性疼痛的幾個腦區與參與抑鬱症的那些腦區域重疊，例如杏仁核和DRN。慢性疼痛和抑鬱症狀在神經解剖學水平上的關係尚不清楚。
5-HTDRN→非SOMCeA環路
眾所周知，杏仁核覆合體與恐懼學習，焦慮和疼痛有關。杏仁核的中央核（CeA），被稱為“傷害性杏仁核”，是杏仁核功能的主要輸出核。高度處理的多模態信息從丘腦，皮質區和腦幹到達CeA。此外，CeA與前腦區域和腦幹形成廣泛的聯繫，這與腦幹恐懼和情緒障礙有關。這些研究表明，CeA可能是慢性疼痛和抑鬱的趨同點。然而，CeA環路的適應與CDS的病理學之間的因果關係是未知的。
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慢性疼痛中的抑鬱症狀（CDS）是一種常見的健康問題，但這些症狀背後的神經迴路機制仍不清楚。
最近，中國科學技術大學張智團隊在Nature Neuroscience 在線發表題為“A neural circuit for comorbid depressive symptoms in chronic pain”的研究論文，該研究確定了一個新的途徑涉及從中縫背核（5-HTDRN）到生長抑素（SOM）表達的5-羥色胺（5-HT）投射 - 在杏仁核的中央核（CeA）中表達和非SOM中間神經元。
SOMCeA神經元直接投射到側韁核，這是一個與抑鬱有關的區域。抑制5-HTDRN→SOMCeA途徑在慢性疼痛的雄性小鼠模型中產生抑鬱樣行為。使用藥理學或光遺傳學方法激活該途徑減少了這些小鼠中的抑鬱樣行為。人體功能磁共振成像數據顯示，與健康對照相比，含有CeA的中樞性杏仁核和DRN之間的功能連接在CDS患者中減少，但在沒有抑鬱症的慢性疼痛患者中沒有。這些發現表明，新的5-HTDRN→SOMCeA→外側韁核途徑可能至少介導CDS的某些方面。這些發現提出了開發治療的可能性，這些治療涉及使用雙重作用藥物或非藥物方法，更好的治療這類疾病。
慢性疼痛和抑鬱症狀經常在臨床上遇到，同時患有這2種疾病的患者，更難被治療。特別是，抑鬱症狀可能導致疼痛持續時間和強度過長，這往往會產生疼痛和抑鬱症狀的循環，尋找有效的合併抑鬱症狀（CDS）治療方法是該領域的一項重大挑戰。
解析5-HTDRN→SOMCeA環路
血清素能系統功能障礙與抑鬱症和慢性疼痛疾病有關。在疼痛下行途徑中，人們普遍認為5-羥色胺能系統調節疼痛感。許多大腦區域，如丘腦，杏仁核，內側前額葉皮質和島狀皮質，參與慢性疼痛的中樞調節：大多數這些大腦區域都接受上升的5-HT影響。相反，關於慢性疼痛是否或如何影響升高的5-羥色胺能系統，將進一步改變抑鬱症的中樞機制知之甚少。然而，涉及慢性疼痛的幾個腦區與參與抑鬱症的那些腦區域重疊，例如杏仁核和DRN。慢性疼痛和抑鬱症狀在神經解剖學水平上的關係尚不清楚。
5-HTDRN→非SOMCeA環路
眾所周知，杏仁核覆合體與恐懼學習，焦慮和疼痛有關。杏仁核的中央核（CeA），被稱為“傷害性杏仁核”，是杏仁核功能的主要輸出核。高度處理的多模態信息從丘腦，皮質區和腦幹到達CeA。此外，CeA與前腦區域和腦幹形成廣泛的聯繫，這與腦幹恐懼和情緒障礙有關。這些研究表明，CeA可能是慢性疼痛和抑鬱的趨同點。然而，CeA環路的適應與CDS的病理學之間的因果關係是未知的。
激活5-HTDRN→SOMCeA迴路可減輕慢性疼痛小鼠的抑鬱樣行為
結合病毒追蹤，電生理學，光遺傳學和化學方法，該研究剖析了DRN→CeA環路的功能組織，並探討了這種環路適應在慢性疼痛雄性小鼠模型中的原理。此外，研究人員採用靜息狀態功能磁共振成像（fMRI）來評估小鼠模型中識別的環路是否與人類CDS相關。研究結果表明5-HTDRN→SOMCeA→穀氨酸能神經元，其改變對於表現CDS是至關重要的。
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慢性疼痛中的抑鬱症狀（CDS）是一種常見的健康問題，但這些症狀背後的神經迴路機制仍不清楚。
最近，中國科學技術大學張智團隊在Nature Neuroscience 在線發表題為“A neural circuit for comorbid depressive symptoms in chronic pain”的研究論文，該研究確定了一個新的途徑涉及從中縫背核（5-HTDRN）到生長抑素（SOM）表達的5-羥色胺（5-HT）投射 - 在杏仁核的中央核（CeA）中表達和非SOM中間神經元。
SOMCeA神經元直接投射到側韁核，這是一個與抑鬱有關的區域。抑制5-HTDRN→SOMCeA途徑在慢性疼痛的雄性小鼠模型中產生抑鬱樣行為。使用藥理學或光遺傳學方法激活該途徑減少了這些小鼠中的抑鬱樣行為。人體功能磁共振成像數據顯示，與健康對照相比，含有CeA的中樞性杏仁核和DRN之間的功能連接在CDS患者中減少，但在沒有抑鬱症的慢性疼痛患者中沒有。這些發現表明，新的5-HTDRN→SOMCeA→外側韁核途徑可能至少介導CDS的某些方面。這些發現提出了開發治療的可能性，這些治療涉及使用雙重作用藥物或非藥物方法，更好的治療這類疾病。
慢性疼痛和抑鬱症狀經常在臨床上遇到，同時患有這2種疾病的患者，更難被治療。特別是，抑鬱症狀可能導致疼痛持續時間和強度過長，這往往會產生疼痛和抑鬱症狀的循環，尋找有效的合併抑鬱症狀（CDS）治療方法是該領域的一項重大挑戰。
解析5-HTDRN→SOMCeA環路
血清素能系統功能障礙與抑鬱症和慢性疼痛疾病有關。在疼痛下行途徑中，人們普遍認為5-羥色胺能系統調節疼痛感。許多大腦區域，如丘腦，杏仁核，內側前額葉皮質和島狀皮質，參與慢性疼痛的中樞調節：大多數這些大腦區域都接受上升的5-HT影響。相反，關於慢性疼痛是否或如何影響升高的5-羥色胺能系統，將進一步改變抑鬱症的中樞機制知之甚少。然而，涉及慢性疼痛的幾個腦區與參與抑鬱症的那些腦區域重疊，例如杏仁核和DRN。慢性疼痛和抑鬱症狀在神經解剖學水平上的關係尚不清楚。
5-HTDRN→非SOMCeA環路
眾所周知，杏仁核覆合體與恐懼學習，焦慮和疼痛有關。杏仁核的中央核（CeA），被稱為“傷害性杏仁核”，是杏仁核功能的主要輸出核。高度處理的多模態信息從丘腦，皮質區和腦幹到達CeA。此外，CeA與前腦區域和腦幹形成廣泛的聯繫，這與腦幹恐懼和情緒障礙有關。這些研究表明，CeA可能是慢性疼痛和抑鬱的趨同點。然而，CeA環路的適應與CDS的病理學之間的因果關係是未知的。
激活5-HTDRN→SOMCeA迴路可減輕慢性疼痛小鼠的抑鬱樣行為
結合病毒追蹤，電生理學，光遺傳學和化學方法，該研究剖析了DRN→CeA環路的功能組織，並探討了這種環路適應在慢性疼痛雄性小鼠模型中的原理。此外，研究人員採用靜息狀態功能磁共振成像（fMRI）來評估小鼠模型中識別的環路是否與人類CDS相關。研究結果表明5-HTDRN→SOMCeA→穀氨酸能神經元，其改變對於表現CDS是至關重要的。
解析5-HTDRN→SOMCeA→GluLHb環路
該研究確定了一個新的途徑涉及從中縫背核（5-HTDRN）到生長抑素（SOM）表達的5-羥色胺（5-HT）投射 - 在杏仁核的中央核（CeA）中表達和非SOM中間神經元。SOMCeA神經元直接投射到側韁核，這是一個與抑鬱有關的區域。抑制5-HTDRN→SOMCeA途徑在慢性疼痛的雄性小鼠模型中產生抑鬱樣行為。使用藥理學或光遺傳學方法激活該途徑減少了這些小鼠中的抑鬱樣行為。人體功能磁共振成像數據顯示，與健康對照相比，含有CeA的中樞性杏仁核和DRN之間的功能連接在CDS患者中減少，但在沒有抑鬱症的慢性疼痛患者中沒有。這些發現表明，新的5-HTDRN→SOMCeA→外側韁核途徑可能至少介導CDS的某些方面。這些發現提出了開發治療的可能性，這些治療涉及使用雙重作用藥物或非藥物方法，更好的治療這類疾病。
參考信息：
https://www.nature.com/articles/s41593-019-0468-2
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