有學者分析了我國慢性肺心病性別、年齡的死亡情況，結果證明我國慢性肺心病的病死率隨著年齡增長呈指數曲線增高，中老年慢性肺心病病死率較高，農村慢性肺心病各年齡組的病死率均高於城市，其中50歲年齡組分別為30.79/10萬、15.24/10萬，60歲年齡組分別為134.20/10萬、69.37/10萬，75歲年齡組分別為721.68/10萬、463.29/10萬。研究人員對429例患者進行了20年隨訪結果表明，5年生存率為32.4%，10年生存率為16.3%，20年生存率為0.04%。20年之中死亡411例(95.8%)。其中死於與肺心病相關疾病324例(包括呼吸衰竭、心力衰竭、肺部感染、肺性腦病等)，佔病死者的78.8%(324/411)，死於與肺心病無關的疾病87例(各種癌症、腦血管病、大咯血、猝死等)，佔病死者的21.2%(87/411)。存活的18例中，有15例存在不同程度的呼吸衰竭、心力衰竭，需經常接受治療。

肺心病處於不同階段在治療用藥上有所不同，今天我們就一起看看不同階段肺心病的用藥情況，當讓針對患者的個體差異和對藥物的敏感性等眾多因素不同在治療上應當分類施治。

1、緩解期治療

從肺部原發性病變發展到肺心病需要數年至數十年，如在早期或緩解期給予適當的治療，可以防止發展成為肺心病，或減少急性發作，延長壽命。美國Coorado大學醫學中心對72例肺氣腫進行康復治療，並與病情相同未參加治療72例對照，隨訪8年，前者存活44%，後者僅29%。國內不少醫療單位對肺心病緩解期康復治療後，不僅延長了存活期，而且提高了生活質量。肺心病早期或尚未形成肺心病時其氣道阻塞和肺動脈收縮具有一定程度的可逆性，緩解期治療的目的是為了最大限度的改善通氣功能，提高呼吸道局部和全身防禦能力，以增加機體抵抗力，減少急性發

(1)提高機體免疫力：

機體免疫力下降是慢性肺部疾病反覆感染髮展為肺心病的主要原因，為提高機體免疫功能可選用以下措施：

①耐寒鍛鍊：如冷水擦臉、冷水擦身等。

②疫苗注射：如氣管炎菌苗、滅活流感病毒疫苗、減活麻疹疫苗、卡介苗素、核酪注射液、人胚注射液、免疫核糖核酸及轉移因子等。

③中醫中藥：中醫認為本病是標實本虛，治療以扶正固本、活血化瘀，提高機體抵抗力，改善肺循環。可用黨蔘、黃芪、沙蔘、麥冬、丹蔘、紅花等。

④食物要營養豐富：包括蛋白質、氨基酸和各種微量元素、各種維生素。

⑤積極治療基礎疾病：避開汙染空氣，當寒流襲擊或流感流行時，間歇應用抗生素。

(2)改善呼吸功能：

解除支氣管痙攣，促進分泌物排出，減少氣道阻塞，改善通氣功能。

首先消除氣道炎症，或避免接觸刺激因素減少分泌，如仍有大量分泌可用體位引流、拍背、用力咳嗽或用超聲霧化、熱蒸汽吸入方法排痰。

吸菸不僅影響纖毛活動，還可反射性引起支氣管收縮，增加氣道阻力，降低肺泡巨噬細胞局部抗菌作用，影響a-抗胰蛋白酶活力，使通氣功能降低。

發揮腹肌作用，增加膈肌活動度，減少呼吸功，改善氣體分佈，使高度緊張的呼吸肌放鬆，進行平靜不用力的腹式呼吸，在此基礎上增加各種肢體活動和軀幹活動。也可以練習縮脣呼吸，因慢性阻塞性肺疾患者肺泡彈性降低，呼吸驅動力下降，呼氣時氣道壓力很快降低，等壓點向周圍移位，氣道提早關閉，縮脣呼吸可防止氣道過早關閉，增加潮氣量，提高肺泡氧分壓。另外，鼓勵患者參加力所能及的體力活動，或參加氣功、太極拳、呼吸體操等體育活動，提高膈肌儲備力，延緩由呼吸肌疲勞所致的呼吸衰竭，是康復治療的一個重要組成部分。

(3)改善心功能：

因肺心病主要原因是肺動脈高壓，長期低氧血癥是肺動脈高壓的主要原因，故提高血氧分壓是防止肺動脈高壓的關鍵。近來研究發現長期氧療可降低肺動脈高壓和血細胞比容。長期氧療即離開醫院或返回社會、家庭而進行的氧療，由於攜帶式供氧裝置及各種節氧裝置的應用為長期氧療提供了有利條件。指徵：靜息時PaO2<55mmHg，PaO2>45mmHg，SaO2<88%，紅細胞數增多，血細胞比容>55%。具體方法：可用鼻塞或選用氣管內供氧，即通過環甲膜穿刺，插入細導管留置氣管內。每天吸氧>15h，持續數月至數年。每天吸氧時間及吸氧年數越長血流動力學改善越明顯，吸氧濃度以<30%為宜。長期氧療在糾正低氧血癥的基礎上可緩解肺功能惡化，降低肺動脈壓，血細胞比容及血液黏稠度下降，改善心功能，提高運動耐力，改善神經症狀，提高生活質量。英國醫學中心對慢性阻塞性肺病低氧血癥患者每天吸氧15h，隨訪5年發現吸氧組與非吸氧組生存率分別為55%和33%。國內外大量臨床研究都獲得相似結論。

可暫時改善通氣和氣體交換，有利於痰液引流。

服用川芎、赤芍、丹蔘、桃仁、紅花、當歸、鬱金、雞血藤等活血化瘀。也可用小劑量肝素、莨菪類藥物降低血黏稠度，改善微循環，擴張周圍肺小動脈，使肺動脈壓下降，減少右心前後負荷，改善心功能。

2.呼吸衰竭治療

內科呼吸系統疾病中已有詳述，本章僅概述治療原則。

(1)控制呼吸道感染：

呼吸道感染使氣道黏膜水腫、充血、分泌物增多，影響了通氣功能，發熱及頻繁咳嗽使耗氧量增加，是誘發呼吸衰竭的常見原因。患者多有長期應用各種抗生素史，為抗生素選擇帶來一定困難，故選擇那種抗生素，其劑量、療程、用藥途徑應因人而異，用藥要考慮到感染輕重，全身情況。細菌培養及藥敏試驗，以往用藥及藥物副作用，尤其注意長期應用抗生素引起繼發性真菌感染的可能性。還應注意到呼吸道溼化，引流和提高機體抵抗力是控制感染的重要因素。為了能對感染進行鍼對性治療，應盡力做到病原學診斷。引起肺部感染的常見菌有：

儘管肺部感染菌群不斷變化，革蘭陽性球菌仍然是社區感染的主要病原菌。如肺炎鏈球菌、金黃色葡萄球菌等，多數對青黴素類藥物敏感，也可選用大環內酯類如紅黴素、交沙黴素等。對耐藥金黃色葡萄球菌可用苯唑西林、萬古黴素及第二代頭孢菌素，必要時應用耐酶的抗生素如氨苄西林鈉-舒巴坦鈉(優立新)或阿莫西林鈉-克拉維酸鉀(安滅菌)。

20世紀80年代以來已成為慢性肺部感染的主要致病菌，如克雷白桿菌、大腸埃希菌等。最好聯合用藥，如第二或第三代頭孢菌素加氨基糖苷類抗生素，對許多耐藥菌可應用氟喹諾酮類。

對多數抗生素耐藥。以頭孢他定(頭孢噻甲羧肟)為首選，或抗假單孢菌β內酰胺類(如哌拉西林/他佐巴坦，頭孢哌酮-舒巴坦鈉等)聯合氨基糖苷抗生素或氟喹諾酮類。

近來多用氟康唑(fluconazole，大扶康)治療。因其毒性低、療效高而被廣泛應用。也可選用5-氟胞嘧啶、酮康唑或咪康唑。兩性黴素B抗菌譜廣、活性強，因副作用大不作首選，當感染嚴重上述藥物無效時可選用。

首選青黴素聯合甲硝唑、克林黴素、β內酰胺類/β內酰胺酶抑制藥。

在未做出病原學診斷之前，採取經驗治療。結合病人一般狀況、病史、年齡、院內、院外感染，估計可能的致病菌選擇用藥。

(2)氣道通暢：

由於氣道急性炎症使氣道黏膜充血、水腫，腺體分泌增加，支氣管痙攣，影響通氣功能，常常是引起呼吸衰竭的主要因素。故除用抗生素控制氣道炎症外，應選用以下措施保持氣道通暢：

其作用主要是抑制炎症介質釋放，消除氣道非特異性炎症，減輕氣道黏膜水腫。急性期靜脈滴注氫化可的鬆200～300mg/d，漸改為口服潑尼鬆或吸入倍氯米鬆或布地奈德，每天800～1000μg為宜。

稀釋痰液，促進排痰，如溴己新(必漱平)、N-乙酰半胱胺酸、羧甲司坦(羧甲基半胱胺酸)可溶解黏液，胰脫氧核糖核酸酶、a-糜蛋白酶等可稀釋膿痰，使之便於咳出。

除保證血容量、糾正脫水外，應注意氣道溼化。神志清醒者可選用超聲霧化，對建立人工氣道者間斷向氣管內滴入生理鹽水，每次2～5ml，每天量<250ml為宜。

常用氨茶鹼，不僅能使氣道平滑肌舒張，還有強心、利尿、興奮呼吸中樞及增強膈肌肌力作用，輕者0.1～0.2g/d，3次/d，重者可靜脈注射，維持血藥濃度10～20mg/L是安全的。近來，口服緩釋片如無水茶鹼300mg，2次/d，葆樂輝0.4g，1次/d，可維持恆定的血藥濃度，減少用藥次數，易為多數患者接受。

鼓勵患者多變換體位，用手叩背，促進排痰。也可用細導管插過聲門吸痰，必要時以纖支鏡插入氣管行氣道沖洗術或氣管切開吸痰及機械通氣。

(3)糾正低氧：

低氧血癥是引起肺動脈高壓的主要原因。糾正低氧血癥可緩解肺動脈痙攣，減輕右心負擔，是治療肺心病的重要環節。高碳酸血癥患者呼吸興奮性主要依靠低氧對化學感受器的刺激，如果血氧分壓升高太快，低氧的刺激解除，可轉入呼吸抑制，加重了呼吸衰竭，故應採取持續低流量吸氧，使動脈氧分壓保持在50～60mmHg，即不抑制呼吸又不影響重要臟器的代謝。也有開展紫外線照射回輸療法，有助於提高機體免疫力，增加血液攜氧能力，對高血紅蛋白患者可分離出細胞，照射回輸其他成分的方法可降低血液黏滯性。由於長期缺氧、營養不良、心功能不全等因素，肺心病患者多有呼吸肌疲勞，可酌情選用機械通氣。

(4)機械通氣：

經以上治療無好轉者，呼吸淺弱，呼吸困難，出現潮式呼吸或呼吸暫停，PaO2<50mmHg，PaCO2>55mmHg，應及時行機械通氣。根據患者情況採用不同通氣方式如：呼吸衰竭早期、神志清醒、有自主呼吸者採用無創性雙水平正壓呼吸機(BiPAP);對危重意識障礙、自主呼吸微弱者建立人工氣道，採用間歇正壓呼吸(IPPB);肺水腫及呼吸窘迫綜合徵者用呼氣末正壓通氣(PEEP);對心功能不良及休克病人選用高頻通氣。肺心病呼吸衰竭者肺組織彈性差，氣道痙攣，氣道炎症使氣道阻力變大，輸入壓應適當增加。但輸入壓過大可影響循環或造成氣壓傷，而通氣過度會引起呼吸性鹼中毒，所以應在血氣監測下調整通氣方式。

3.心力衰竭治療

肺心病住院患者中心力衰竭所佔比例僅次於呼吸道感染，發生率在25%～70%，病死率10%～20%，僅次於肺性腦病，佔死因第2位。積極治療心力衰竭是減少死亡率的重要環節，肺心病右心衰竭主要是急性呼吸道感染、缺氧、高碳酸血癥、細菌毒素、電解質紊亂所致，如及時糾正以上誘因，心力衰竭可以控制，肺心病所致心力衰竭有其特殊性，在治療上有以下特點：

(1)積極處理誘因：

肺心病誘發心力衰竭主要原因是肺部感染，由於慢性肺部病變所致氣道內痰液不易排出，肺組織血管損傷均影響抗生素在局部濃度，使感染不易控制。又因患者多有長期使用抗生素史，體內耐藥菌增多，長期使用皮質激素機體免疫力低下，增加了治療難度。痰菌培養易被口腔菌汙染或因已用過抗生素，痰菌培養不易獲得陽性結果，所以在接診後應立即使用抗生素，大多主張聯合應用大劑量、靜脈滴或靜脈注射，如效果不佳也有主張經過纖維支氣管鏡或留置導管氣管內給藥。另外，過度勞累、攝入鈉鹽過多、補液過量、速度過快也是心力衰竭的誘因，應及時糾正。

(2)強心藥的應用：

肺心病心力衰竭是否用強心藥的問題一直有兩種不同意見，有人認為洋地黃對肺心病作用不確切，酸中毒及長期缺氧狀態心肌對洋地黃耐受性低，易出現毒性反應，易引起心律失常。也有人認為有一定療效，毒性低。目前多數認為應用抗生素和利尿藥效果不佳的肺心病心力衰竭患者可選用強心藥。應用原則是選用速效劑，劑量為常用量的1/2～2/3，如地高辛0.125～0.25mg，1次/d，毒毛花甙K0.125mg或毛花苷C(西地蘭)0.2～0.4mg，溶於50%葡萄糖液20ml中緩慢靜脈注入。不同患者或同一患者在不同狀態下對強心藥反應差異很大，故應根據臨床表現酌情調節用量，缺氧時心率增快，故不能單純觀察心率作為調節用量的指標。

(3)血管擴張藥物應用：

近來對心衰時血流動力學研究發現擴血管藥物能擴張肺動脈，降低肺血管阻力與右室後負荷，增加心排血量，常用藥物有：

10～20mg溶於10%葡萄糖液500mL，靜脈滴入，1次/d。也有人主張酚妥拉明與間羥胺(阿拉明)同用，防止血壓下降。

25mg加入10%葡萄糖溶液500mL，靜脈滴入，1次/d，根據血壓調整滴速，防止低血壓。

硝酸異山梨酯(消心痛)5～10mg，每3小時1次，病情緩解後酌情減量或停用。硝酸甘油0.5～0.6mg舌下含化，3～6次/d，連用5～10天。酚苄明10～20mg，3次/d。肼屈嗪50mg，3次/d。卡託普利(巰甲丙脯酸)12.5mg，3次/d。硝苯地平(心痛定)不僅能降低肺動脈壓，還能緩解支氣管痙攣，常用量10mg，3次/d。

(4)利尿藥：

利尿藥可解除右心室衰竭引起的水鈉瀦留，減少肺血管阻力和心臟負荷而改善心肺功能，應掌握緩慢、間歇、小量、聯合、交替的原則，僅在特殊情況下用強力快速利尿藥。注意防止：①快速利尿後血液濃縮，痰液黏稠，不易咳出而影響通氣功能;②電解質紊亂尤其易引起低鉀、低氯、低鎂和鹼中毒，可抑制呼吸中樞，降低通氣量，鹼中毒使氧離曲線左移，不利組織供氧;③利尿過量可使心臟前負荷降低，心排血量下降。目前常用的排鉀利尿藥有氫氯噻嗪(雙氫克尿塞)、呋塞米(速尿)、依他尼酸鈉，保鉀利尿藥有螺內酯(安體舒通)、氨苯喋啶，應用時以排鉀利尿藥與保鉀利尿藥合用為好。中藥可選用複方五加皮湯、車前子、金錢草等。

(5)降低血液黏稠度：

對紅細胞增高者可用肝素50mg加入10%葡萄糖50～100ml靜脈滴入;或50mg皮下注射，1次/d。阿司匹林0.6～1.0g/d，仍無效者可試用等溶血液稀釋療法，即放血100～300ml後快速輸入等容右旋糖酐10(409代血漿)或低分子右旋糖酐，使血細胞比容控制在50%以下，可減低肺血管阻力，降低肺動脈壓，改善微循環，增加右心排出量。

4.心律失常治療

肺心病出現心律失常並不罕見，國內報道發生率20%～80%。心律失常類型以激動起源異常多於傳導異常，房性期前收縮最多，佔30.8%～63%，室性期前收縮佔28.2%～40%，陣發性室上性心動過速佔3.1%～21.7%，心房顫動佔1.5%～15.2%，房室傳導阻滯及室速較少見，肺心病併發心律失常預後較差，約13%～30%死於猝死。治療方法：

(1)治療發病誘因：

控制感染，防治心衰和呼衰，肺性腦病、糾正缺氧及高碳酸血癥、電解質紊亂和酸鹼失衡。正確使用利尿藥及洋地黃類藥物，心律失常多可自行消失或隨之好轉。

(2)抗心律失常藥物應用：

對除去誘因仍未緩解者可酌情選用以下藥物，對房性心動過速、房顫或房撲等可用洋地黃、奎尼丁、維拉帕米(異搏定)、地爾硫卓(硫氮卓酮)，對於室性心律失常可用奎尼丁、利多卡因、美西律(慢心律)、胺碘酮治療，目前認為胺碘酮作用較好，副作用小，可用0.2g，3次/d;恢復竇性節律後改為0.1g，3次/d。

5.併發症的治療

(1)肺性腦病：

肺性腦病是肺心病最常發生而最嚴重的併發症，晚期死亡率達60%，近幾年來我國對肺心病研究取得很大進展，死亡率已降至30%～40%，治療同呼吸衰竭外應注意以下幾點：

興奮藥可興奮呼吸中樞，增加通氣量，同時也增加呼吸功，在應用呼吸興奮藥時要加大吸氧流量，保持氣道通暢。因藥物作用快、失效快，應持續應用。常用尼可剎米0.375～0.75g，靜脈滴入2～4小時1次;或0.375g?10支加入5%～10%葡萄糖液500ml靜脈滴注。洛貝林(山梗菜鹼)3～9mg肌內注射或30～60mg靜脈滴入。

脫水藥可減少腦水腫，降低顱內壓，以20%甘露醇100～200mL靜脈注射，2次/d。也可用快速脫水藥呋塞米(速尿)，但要注意脫水造成鉀、鈉、氯的丟失，血容量的下降，血液濃縮後痰液黏稠影響通氣功能。

能降低細胞膜及毛細血管通透性，降低顱內壓，應短期、適量、突擊應用，可用地塞米松20～30mg，1次/d，3～5天停藥。

應慎用，因鎮靜藥可抑制呼吸中樞，影響通氣功能，僅對躁動不安、抽搐者使用，以免機體耗氧增加產生更多二氧化碳，加重呼吸衰竭，可選用對中樞神經作用小，作用時間短的鎮靜藥，如10%水合氯醛10～15ml保留灌腸，地西泮(安定)5～10mg肌內注射。

如ATP、輔酶A、肌苷、細胞色素C、精氨酸、腦活素等，可糾正腦細胞功能，促進意識恢復。

(2)電解質紊亂與酸鹼失衡：

肺在酸鹼平衡及電解質代謝中起重要作用，肺心病引起的酸鹼失衡特點是發病率高、類型複雜、變化迅速、對預後影響大，在處理時應參考血氣、電解質化驗結果密切結合臨床，應注重個體化。常見類型：

肺心病急性發作時二氧化碳瀦留引起呼吸性酸中毒，是肺心病酸鹼紊亂中發生率最高者，佔13.4%～32.2%。常見誘因：急性呼吸道感染、支氣管痙攣，鎮靜藥使用不當，氧療錯誤所致，由於缺氧無氧代謝產生過多乳酸，腎功能不良排酸能力下降，引起代謝性酸中毒。呼吸性酸中毒合併代謝性酸中毒使pH值明顯下降而繼發性高血鉀、低血氯。治療關鍵是改善通氣，當pH<7.2時，應適當補鹼，如5%碳酸氫鈉或3.64%三羥基甲烷(THAM)，應注意酸中毒糾正後可引起抑制呼吸，通氣功能下降而加重二氧化碳瀦留。

肺心病治療後通氣改善，排鉀利尿藥應用及補鹼性藥物可出現呼吸性酸中毒合併代謝性鹼中毒，佔20%～28.1%，治療方法是停用排鉀利尿藥，補充氯化鉀。

發生率較少，約為2.2%～9.3%，多發生於氣管切開或人工輔助呼吸掌握不當，通氣過度而發生呼吸性鹼中毒，正確使用呼吸器可防止。

佔10.64%～20.3%，由於進食少、嘔吐、使用腎上腺皮質激素或利尿藥造成低鉀、低氯鹼中毒，補鹼過量也可引起。治療原則同呼吸性酸中毒合併代謝性鹼中毒，也可補氯化鈣、氯化銨，肝功能不良者可用鹽酸精氨酸，如出現手足搐搦者可靜脈注射鈣劑。

長期厭食、限鹽者大量應用利尿藥可出現低滲血癥，患者出現精神症狀易誤為肺性腦病，應及時補充鈉鹽。

(3)彌散性血管內凝血(DIC)：

肺心病常因感染、缺氧、紅細胞增高及酸中毒而併發DIC，發生率及死亡率均較高，治療關鍵是及時發現，早期用藥，及時消除誘發因素，尤其是控制感染，改善通氣，對高凝期應抗凝治療，早期足量應用肝素，按病情輕重及個體狀況而異，一般用量為50mg，2次/d靜脈滴入，每天觀察凝血時間，保持在15～30min為宜，也可用低分子右旋糖酐、雙嘧達莫(潘生丁)、阿司匹林。DIC晚期低凝狀態可用抗纖溶藥物，如抑酞酶抑制纖溶酶原的激活。

(4)上消化道出血：

是肺心病晚期嚴重併發症，其發生率3.83%，是肺心病死亡主要原因之一，感染、休克、缺氧、酸中毒常是誘因，治療措施：

①積極治療原發病及誘因。

②禁用對胃腸道有刺激的藥物與食物：使用制酸藥如氫氧化鋁凝膠或氧化鎂、膽鹼能拮抗藥如阿托品、溴丙胺太林(普魯本辛)、山莨菪鹼、西米替丁。

③補充血容量，必要時輸血。

④無DIC可用酚磺乙胺(止血敏)、氨甲苯酸(抗血纖溶芳酸)、氨基己酸。

⑤插胃管抽出胃內容物後注入去甲腎上腺素8mg加冰水200ml，4～6小時1次，用藥間歇注入牛奶。

(5)休克：

是病死率很高的併發症，休克出現往往是多種因素共同作用的後果，多見於感染、上消化道出血、心律失常、心衰、併發DIC、血容量不足和水、電解質紊亂等，處理原則：應及時找出誘因，採取針對性較強的綜合措施，首先補充血容量(如低分子右旋糖酐)，必要時輸血，正確使用血管活性藥物及腎上腺皮質激素，糾正酸鹼失衡，如為心源性休克應控制心衰和心律失常。

(6)肺心病伴發冠心病：

基本同肺心病，不同點：①心衰時用洋地黃劑量較單純肺心病者酌情增加;②心律失常時需及時用抗心律失常的藥物;③如有心肌梗死或心絞痛時可用哌替啶(度冷丁);④心源性休克應以升壓及血管擴張藥同用，使血壓保持在低水平;⑤為改善微循環和抗凝可用低分子右旋糖酐及肝素。

6、預後

慢性肺心病在我國是常見病、多發病，平均患病率為0.48%，這與慢性肺心病的發病年齡向高峰推移、感染菌群的改變等多因素有關。慢性肺心病在病程中常因各種急性併發症而反覆就診和住院。以往由於治療不滿意，慢性肺心病病死率很高，平均30%左右。隨著慢性肺心病搶救治療技術的不斷提高，至20世紀的80年代初已下降至15%以下，但合併肺性腦病的病死率下降不明顯。近年來慢性肺心病的發病日益增多，且半數以上在確診後10年內死亡。

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