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我們今天來聊聊如何打好“胃癌阻擊戰”。
來源丨胃腸病
據世界衛生組織的一份胃病情況統計：胃病在人群中發病率高達80%，並且正在以每年17.43%的速度增長。
近5年來，我國19-35歲青年人的胃癌發病率比30年前翻了一番，胃癌防治已經成為社會廣泛關注的健康焦點。
胃病發病率高達80%
胃癌是全球常見的惡性腫瘤，嚴重威脅人類健康。我國是胃癌高發國家，發病和死亡例數均佔世界的約50%，全國胃癌發病率為31.28/10萬，全國胃癌死亡率為22.04/10萬。
根據國際癌症研究機構的統計數據：2012年全球胃癌新發病例約95.1萬例，中國約為42.4萬例。
2012年全球胃癌新發病例
全球因胃癌死亡病例約72.3萬例，中國約為29.8萬例。
2012年全球胃癌死亡病例
全國合計和男性胃癌發病率均僅次於肺癌，位居同期惡性腫瘤發病第2位，女性胃癌發病率低於乳腺癌、肺癌和結直腸癌，位居第4位。
同期惡性腫瘤發病率疾病譜
胃癌當然是越早發現越好
大部分的早期胃癌在內鏡下可獲得根治性治療，5年生存率超過90%。
但是目前在我國，進展期胃癌即使接受了手術為主的綜合治療，5年生存率仍低於30%，早癌發現率低於20%。
而我們的鄰國日韓，無論是早癌發現率還是5年生存率都甩了我們好幾條街！
所以早期發現並阻斷胃癌的發生發展，非常重要。
胃炎是如何逐漸轉變成胃癌的？
胃癌是起源於胃黏膜細胞的惡性侵襲性增殖，大部分是由胃黏膜的慢性炎症在多因素影響下逐漸發展演變而來，主要有四個階段。
Correa 提出的模式：
從胃炎到胃癌有四步！
慢性萎縮性胃炎是目前公認的癌前疾病，異型增生則是與胃癌發生密切相關的癌前病變。
第一階段：慢性非萎縮性（淺表性）胃炎
淺表性胃炎
所謂淺表性胃炎，即胃黏膜組織學上有炎症細胞浸潤、組織水腫等。
一般來說，只要你接受胃鏡檢查，幾乎無一例外都會得到這個診斷。這是一個很普遍的“胃病”!
事實上，胃鏡報告中的很多慢性淺表性胃炎，只是功能性消化不良或非潰瘍性消化不良，並不是胃黏膜真的有了慢性炎症。
也就是說，慢性淺表性胃炎距離胃癌還很遠，所以無需驚慌。
第二階段：慢性萎縮性胃炎
慢性萎縮性胃炎
一般年輕患者以淺表性胃炎為主，年長患者則以慢性萎縮性胃炎為主。
我們的胃每天都要受到食物刺激，或者幽門螺桿菌的慢性感染，慢性淺表性胃炎很難徹底恢復。時間長了，會慢慢演發展為慢性萎縮性胃炎。
慢性萎縮性胃炎與年齡增大、機體衰老、器官萎縮是相平行的。
病理表現為胃黏膜層變薄、萎縮等。淺表性胃炎和萎縮性胃炎兩種病理改變可以同時存在。
好多患者認為，萎縮性胃炎屬於比較嚴重的胃病，自然會有比較明顯的不適症狀。其實不然，萎縮性胃炎症狀沒有特異性，甚至部分患者沒有明顯主訴。常見症狀以隱痛、飽脹不適及消化不良為主，餐後較明顯，可見噯氣、反酸、噁心、嘔吐、食慾不振等其它消化不良症狀。
萎縮性胃炎的診斷靠胃鏡，不能以症狀來判斷是否患有萎縮性胃炎。患者的症狀與胃鏡檢查所見和病理結果並不成正比。也就是說，無明顯症狀的患者可能患有較嚴重的萎縮性胃炎；相反，有顯著不適症狀者未必會有胃黏膜萎縮。疾病是複雜的，不是簡單一一對應關係，需要綜合診治。
慢性萎縮性胃炎發展為胃上皮原位癌的概率較高。萎縮性胃炎是胃癌主要癌前病變，經過多階段、多基因變異積累發展為胃癌。
第三階段：腸上皮化生、不典型增生
腸上皮化生
胃炎反覆發生，胃黏膜反覆受損又修復，結果胃裡長出了本該在腸道才有的細胞，出現了“腸上皮化生”。
“腸上皮化生”往往被認為是癌前病變，發展下去，就是胃癌早期。
第四階段：胃浸潤癌
胃浸潤癌
經過前三步的逐漸發展累積，慢慢胃癌就來了。
作為最常見的惡性腫瘤之一，胃癌早期缺乏特異性症狀與體徵，因而經常導致失去最佳治療時機。
如果出現以下症狀，你要警惕了！
不能緩解的腹部不適，包括胃部悶脹、食慾不振、消化不良，伴有泛酸，且多沒有誘因，口服藥治療效果不好，或者時好時壞，症狀呈進行性加重的特點。
體重減輕，同時伴有疲倦無力的感覺。
大便明顯變黑，因為胃內腫瘤破潰導致出血，從胃部滲出的血液到達腸部變成了黑色，再與大便一起排出體外。
可以看出，慢性萎縮性胃炎是阻斷胃癌的重要環節，儘早全面評估萎縮性胃炎程度以及是否伴有腸上皮化生、不典型增生等情況，積極干預是可能阻止胃癌發生的舉措，定期複查胃鏡是能發現早期胃癌的直接利器，是提高胃癌患者預後的最有利方法。
哪些原因可引起慢性胃炎？
幽門螺桿菌感染
幽門螺桿菌感染是慢性胃炎的一個重要病因。
幽門螺桿菌引起胃癌發生發展的機制
胃黏膜損傷因子引起慢性胃炎
胃黏膜損傷因子
免疫因素
免疫因素與慢性萎縮性胃炎的關係較密切。胃體黏膜萎縮為主（A型）患者血清中常能檢測出壁細胞抗體（PCA）和內因子抗體（IFA），兩者均為自身抗體，在伴有惡性貧血的胃黏膜萎縮者中檢出率相當高。
十二指腸液反流
幽門括約肌功能失調或胃大部分切除術後可使十二指腸液反流，而十二指腸液中含有膽汁、腸液和胰液，可刺激形成胃黏膜的慢性炎症。
其他因素
引起慢性胃炎的其他因素
如何防治慢性胃炎？
注意飲食
胃病正所謂“三分治七分養”，飲食是養胃之關鍵因素。慢性胃炎患者需做到按時用餐，勿暴飲暴食，避免生冷、辛辣、過酸過甜等刺激性食物，少食油炸、醃製、剩飯剩菜等不健康食物，多吃水果，病症才不易反覆發作。
養成良好的生活方式
吸菸是胃癌的獨立危險因素，不吸菸、少喝濃茶、少飲酒，養成良好的生活習慣才能遠離慢性胃病。
藥物治療
幽門螺桿菌是明確的慢性胃炎、胃癌的感染因素，根除幽門螺桿菌是特異性的病因治療，且研究表明在發生慢性萎縮性胃炎之前根除幽門螺桿菌，臨床獲益最大。中醫藥治療可逆轉部分慢性萎縮性胃炎。
“三位一體”綜合治療模式
本病多為素體脾胃虛弱，加之飲食失常、勞累過度、內傷七情等進一步損傷脾胃，終致中焦氣機紊亂，脾胃升降失常，氣機壅滯，胃失和降。脾虛氣滯為基本病機，脾胃虛弱是本，氣滯為標，虛中夾實。
因此，治宜健脾理氣和胃為基本法則，提倡“外治內服兼施，情志疏導並濟”的“三位一體”慢性胃炎綜合治療模式，幫助患者建立治癒本病的信心，樹立樂觀態度。
定期複查胃鏡，最為重要！
為了監視病變的動態變化，要定期複查胃鏡。
①一般性慢性萎縮性胃炎3年複查1次；
②不完全性結腸型腸上皮化生伴輕度不典型增生者6-12個月1次；
③伴中度不典型增生者3個月1次；
④伴重度不典型增生者應看作是癌變，可考慮將局部病變組織切除（內鏡下黏膜剝離術或切除術）或手術切除，以絕後患。
從胃炎到胃癌，其實就像過馬路闖紅燈
從最開始的胃炎到最後的胃癌，就像是一個人正常走路，到出現交通事故的過程。不是所有走在路上的人都會出事，但只要走在路上，就都有出事的可能。
人人都有概率，關鍵是要遵守交通規則！
熬夜、不規律飲食、吸菸飲酒就好比你不遵守交通規則，隨便闖紅燈和變道，這會大大加大出事故的可能。
也許總闖紅燈，但都沒有遇到交通事故。但遇到交通事故的，往往是闖紅燈的！
從胃炎到胃癌，道理就是這麼簡單！
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