作者：MED24
痛風，是一種可以治癒，卻很難治的疾病。幾千年前人類祖先就一直受這種病的折磨。直至今日，我們能治好它嗎？中南大學附屬株洲醫院風溼免疫科大內科主任、風溼免疫科主任李敬揚給我們上了生動的一課。
/ 痛風，古已有之，今日更甚/
公元前1700年，古埃及人把痛風寫進了人類首部醫學著作裡。當時人們已經知道這種病最典型的症狀就是疼痛腫脹的關節。
"作者：MED24
痛風，是一種可以治癒，卻很難治的疾病。幾千年前人類祖先就一直受這種病的折磨。直至今日，我們能治好它嗎？中南大學附屬株洲醫院風溼免疫科大內科主任、風溼免疫科主任李敬揚給我們上了生動的一課。
/ 痛風，古已有之，今日更甚/
公元前1700年，古埃及人把痛風寫進了人類首部醫學著作裡。當時人們已經知道這種病最典型的症狀就是疼痛腫脹的關節。
痛風最早的文字描述和化石標本
公元前400年左右，西醫之父希波克拉底橫空出世，描述痛風為bodyly humors（體液）流淌在關節裡的結果。他還總結：
婦女在絕經前不得痛風（說明雌激素對痛風發病有一定保護作用）；
青年男性除非荒淫無度，否則不得痛風（說明生活方式對痛風的影響）；
宦官太監不得痛風（說明雄性激素對疾病的影響）。
千百年來，相較於勞苦大眾的物質匱乏，痛風多見於生活優越紙醉金迷的人。你願意這樣“痛並快樂著”嗎？
而著名帝王亞歷山大、路易十四、查爾斯五世、菲利普二世等都因痛風而不能執政，甚至死於痛風。痛風因而被叫做“帝王病”。自然，彼時得痛風的人也是鳳毛麟角。
時至今日，當年的罕見富貴病已流行全球，這和我們物質生活的富足不無關係。龐大的患者群體，讓痛風成為中國僅次於糖尿病的第二大代謝性疾病，並且發病年齡日趨年輕化，平均在48.2歲。
/ 痛的根源是尿酸 /
痛風的起因，是血液中過多的尿酸在關節處形成尿酸鹽結晶，導致白細胞趨化，釋放出大量的炎症介質。於是，病人的關節發生嚴重的紅腫熱痛。
"作者：MED24
痛風，是一種可以治癒，卻很難治的疾病。幾千年前人類祖先就一直受這種病的折磨。直至今日，我們能治好它嗎？中南大學附屬株洲醫院風溼免疫科大內科主任、風溼免疫科主任李敬揚給我們上了生動的一課。
/ 痛風，古已有之，今日更甚/
公元前1700年，古埃及人把痛風寫進了人類首部醫學著作裡。當時人們已經知道這種病最典型的症狀就是疼痛腫脹的關節。
痛風最早的文字描述和化石標本
公元前400年左右，西醫之父希波克拉底橫空出世，描述痛風為bodyly humors（體液）流淌在關節裡的結果。他還總結：
婦女在絕經前不得痛風（說明雌激素對痛風發病有一定保護作用）；
青年男性除非荒淫無度，否則不得痛風（說明生活方式對痛風的影響）；
宦官太監不得痛風（說明雄性激素對疾病的影響）。
千百年來，相較於勞苦大眾的物質匱乏，痛風多見於生活優越紙醉金迷的人。你願意這樣“痛並快樂著”嗎？
而著名帝王亞歷山大、路易十四、查爾斯五世、菲利普二世等都因痛風而不能執政，甚至死於痛風。痛風因而被叫做“帝王病”。自然，彼時得痛風的人也是鳳毛麟角。
時至今日，當年的罕見富貴病已流行全球，這和我們物質生活的富足不無關係。龐大的患者群體，讓痛風成為中國僅次於糖尿病的第二大代謝性疾病，並且發病年齡日趨年輕化，平均在48.2歲。
/ 痛的根源是尿酸 /
痛風的起因，是血液中過多的尿酸在關節處形成尿酸鹽結晶，導致白細胞趨化，釋放出大量的炎症介質。於是，病人的關節發生嚴重的紅腫熱痛。
尿酸又是從哪裡來？有食物來源或者自身分解兩種途徑。總之人體會把嘌呤核苷酸這種營養物質代謝成尿酸，並通過腎臟或腸道排出。一旦尿酸產生過多，或者排洩的不夠，就會導致血液尿酸越來越高，很容易在關節處結晶析出，形成痛風石。
1679年,顯微鏡鼻祖荷蘭人列文?虎克拿著他的新裝備觀察痛風石，看到裡面有量大針樣的結晶體，後來科學家證實為尿酸鈉結晶。關節裡出現這麼多“針”，想想就挺痛的。 導致痛風急性發作的直接原因，是血尿酸的急劇波動：
血尿酸突然↑：尿酸結晶在關節滑液中沉澱；
血尿酸突然↓：痛風石崩解，釋放出不溶性針狀結晶。
兩種情況都會導致關節處的結晶析出、白細胞趨化，因此，醫生也特別強調降尿酸治療不能降的太快，以免引發痛風發作。
痛風的危害不僅是痛，也不僅是關節。高尿酸血癥可以導致多個靶器官危害，帶來關節炎、尿毒症、心腦血管病、糖尿病、眼葡萄膜炎等。 美國一項長達12年，對5萬多病人進行的前瞻性的一個研究顯示，男性痛風的病人全因的死亡風險增加了28%， 心血管的死亡風險增加了55%。
因此，降低血液尿酸的重要性不言而喻。李敬揚告訴我們，高尿酸血癥如果有可逆轉的因素，例如用藥導致、腫瘤、鉛中毒、寒冷、運動、創傷都會造成尿酸升高，這些因素是可以儘早干預進行逆轉的。
/可以治癒的難治性關節炎/
痛風最常見發作部位在於腳趾第一跖趾關節，但也可能發生於全身所有的關節
痛風的病因是單一明確的——尿酸鹽結晶引起白細胞驅化。治癒的方法也很簡單——控制血尿酸，使痛風不再發作。
這裡李敬揚提到兩個原則：
急則治標，即急性發作期，控制炎症，抑制疼痛。
緩則治本，即病情在間歇期沒有發作時，監測血尿酸水平，降到目標值。
"作者：MED24
痛風，是一種可以治癒，卻很難治的疾病。幾千年前人類祖先就一直受這種病的折磨。直至今日，我們能治好它嗎？中南大學附屬株洲醫院風溼免疫科大內科主任、風溼免疫科主任李敬揚給我們上了生動的一課。
/ 痛風，古已有之，今日更甚/
公元前1700年，古埃及人把痛風寫進了人類首部醫學著作裡。當時人們已經知道這種病最典型的症狀就是疼痛腫脹的關節。
痛風最早的文字描述和化石標本
公元前400年左右，西醫之父希波克拉底橫空出世，描述痛風為bodyly humors（體液）流淌在關節裡的結果。他還總結：
婦女在絕經前不得痛風（說明雌激素對痛風發病有一定保護作用）；
青年男性除非荒淫無度，否則不得痛風（說明生活方式對痛風的影響）；
宦官太監不得痛風（說明雄性激素對疾病的影響）。
千百年來，相較於勞苦大眾的物質匱乏，痛風多見於生活優越紙醉金迷的人。你願意這樣“痛並快樂著”嗎？
而著名帝王亞歷山大、路易十四、查爾斯五世、菲利普二世等都因痛風而不能執政，甚至死於痛風。痛風因而被叫做“帝王病”。自然，彼時得痛風的人也是鳳毛麟角。
時至今日，當年的罕見富貴病已流行全球，這和我們物質生活的富足不無關係。龐大的患者群體，讓痛風成為中國僅次於糖尿病的第二大代謝性疾病，並且發病年齡日趨年輕化，平均在48.2歲。
/ 痛的根源是尿酸 /
痛風的起因，是血液中過多的尿酸在關節處形成尿酸鹽結晶，導致白細胞趨化，釋放出大量的炎症介質。於是，病人的關節發生嚴重的紅腫熱痛。
尿酸又是從哪裡來？有食物來源或者自身分解兩種途徑。總之人體會把嘌呤核苷酸這種營養物質代謝成尿酸，並通過腎臟或腸道排出。一旦尿酸產生過多，或者排洩的不夠，就會導致血液尿酸越來越高，很容易在關節處結晶析出，形成痛風石。
1679年,顯微鏡鼻祖荷蘭人列文?虎克拿著他的新裝備觀察痛風石，看到裡面有量大針樣的結晶體，後來科學家證實為尿酸鈉結晶。關節裡出現這麼多“針”，想想就挺痛的。 導致痛風急性發作的直接原因，是血尿酸的急劇波動：
血尿酸突然↑：尿酸結晶在關節滑液中沉澱；
血尿酸突然↓：痛風石崩解，釋放出不溶性針狀結晶。
兩種情況都會導致關節處的結晶析出、白細胞趨化，因此，醫生也特別強調降尿酸治療不能降的太快，以免引發痛風發作。
痛風的危害不僅是痛，也不僅是關節。高尿酸血癥可以導致多個靶器官危害，帶來關節炎、尿毒症、心腦血管病、糖尿病、眼葡萄膜炎等。 美國一項長達12年，對5萬多病人進行的前瞻性的一個研究顯示，男性痛風的病人全因的死亡風險增加了28%， 心血管的死亡風險增加了55%。
因此，降低血液尿酸的重要性不言而喻。李敬揚告訴我們，高尿酸血癥如果有可逆轉的因素，例如用藥導致、腫瘤、鉛中毒、寒冷、運動、創傷都會造成尿酸升高，這些因素是可以儘早干預進行逆轉的。
/可以治癒的難治性關節炎/
痛風最常見發作部位在於腳趾第一跖趾關節，但也可能發生於全身所有的關節
痛風的病因是單一明確的——尿酸鹽結晶引起白細胞驅化。治癒的方法也很簡單——控制血尿酸，使痛風不再發作。
這裡李敬揚提到兩個原則：
急則治標，即急性發作期，控制炎症，抑制疼痛。
緩則治本，即病情在間歇期沒有發作時，監測血尿酸水平，降到目標值。
治療的血尿酸目標值，業界也有一個“56789”巧記法。以血液中的尿酸含量1mg/dl，即60μmol/L為一個單位，當血尿酸達到不同的單位，則對應不同的風險，就需要採取不同的策略，最終目標是降到5個單位，即300μmol/L以下。
理論如此清晰，做起來難。 為何仍有大量的病人長期受痛風折磨，難以治癒？大多源於病人只滿足於止痛，而沒有把降尿酸進行到底。
用藥控制症狀後不痛了，是不是就可以不再治療？可以長期用皮質激素嗎？光靠飲食控制可以嗎？
答案是否定，否定以及否定！
從人體剛開始尿酸增高到逐漸在體內積累成為痛風發作，往往是一個可以長達十年的過程。痛風發作，意味著身體對尿酸的調節能力已經殆盡，必須有藥物干預，並且需要長期監測，長期用藥。
許多人堅持不下來。這才是痛風治療的難點。有時候尿酸降得太快的時候，反而會誘發痛風發作，也會導致病人停藥。
"作者：MED24
痛風，是一種可以治癒，卻很難治的疾病。幾千年前人類祖先就一直受這種病的折磨。直至今日，我們能治好它嗎？中南大學附屬株洲醫院風溼免疫科大內科主任、風溼免疫科主任李敬揚給我們上了生動的一課。
/ 痛風，古已有之，今日更甚/
公元前1700年，古埃及人把痛風寫進了人類首部醫學著作裡。當時人們已經知道這種病最典型的症狀就是疼痛腫脹的關節。
痛風最早的文字描述和化石標本
公元前400年左右，西醫之父希波克拉底橫空出世，描述痛風為bodyly humors（體液）流淌在關節裡的結果。他還總結：
婦女在絕經前不得痛風（說明雌激素對痛風發病有一定保護作用）；
青年男性除非荒淫無度，否則不得痛風（說明生活方式對痛風的影響）；
宦官太監不得痛風（說明雄性激素對疾病的影響）。
千百年來，相較於勞苦大眾的物質匱乏，痛風多見於生活優越紙醉金迷的人。你願意這樣“痛並快樂著”嗎？
而著名帝王亞歷山大、路易十四、查爾斯五世、菲利普二世等都因痛風而不能執政，甚至死於痛風。痛風因而被叫做“帝王病”。自然，彼時得痛風的人也是鳳毛麟角。
時至今日，當年的罕見富貴病已流行全球，這和我們物質生活的富足不無關係。龐大的患者群體，讓痛風成為中國僅次於糖尿病的第二大代謝性疾病，並且發病年齡日趨年輕化，平均在48.2歲。
/ 痛的根源是尿酸 /
痛風的起因，是血液中過多的尿酸在關節處形成尿酸鹽結晶，導致白細胞趨化，釋放出大量的炎症介質。於是，病人的關節發生嚴重的紅腫熱痛。
尿酸又是從哪裡來？有食物來源或者自身分解兩種途徑。總之人體會把嘌呤核苷酸這種營養物質代謝成尿酸，並通過腎臟或腸道排出。一旦尿酸產生過多，或者排洩的不夠，就會導致血液尿酸越來越高，很容易在關節處結晶析出，形成痛風石。
1679年,顯微鏡鼻祖荷蘭人列文?虎克拿著他的新裝備觀察痛風石，看到裡面有量大針樣的結晶體，後來科學家證實為尿酸鈉結晶。關節裡出現這麼多“針”，想想就挺痛的。 導致痛風急性發作的直接原因，是血尿酸的急劇波動：
血尿酸突然↑：尿酸結晶在關節滑液中沉澱；
血尿酸突然↓：痛風石崩解，釋放出不溶性針狀結晶。
兩種情況都會導致關節處的結晶析出、白細胞趨化，因此，醫生也特別強調降尿酸治療不能降的太快，以免引發痛風發作。
痛風的危害不僅是痛，也不僅是關節。高尿酸血癥可以導致多個靶器官危害，帶來關節炎、尿毒症、心腦血管病、糖尿病、眼葡萄膜炎等。 美國一項長達12年，對5萬多病人進行的前瞻性的一個研究顯示，男性痛風的病人全因的死亡風險增加了28%， 心血管的死亡風險增加了55%。
因此，降低血液尿酸的重要性不言而喻。李敬揚告訴我們，高尿酸血癥如果有可逆轉的因素，例如用藥導致、腫瘤、鉛中毒、寒冷、運動、創傷都會造成尿酸升高，這些因素是可以儘早干預進行逆轉的。
/可以治癒的難治性關節炎/
痛風最常見發作部位在於腳趾第一跖趾關節，但也可能發生於全身所有的關節
痛風的病因是單一明確的——尿酸鹽結晶引起白細胞驅化。治癒的方法也很簡單——控制血尿酸，使痛風不再發作。
這裡李敬揚提到兩個原則：
急則治標，即急性發作期，控制炎症，抑制疼痛。
緩則治本，即病情在間歇期沒有發作時，監測血尿酸水平，降到目標值。
治療的血尿酸目標值，業界也有一個“56789”巧記法。以血液中的尿酸含量1mg/dl，即60μmol/L為一個單位，當血尿酸達到不同的單位，則對應不同的風險，就需要採取不同的策略，最終目標是降到5個單位，即300μmol/L以下。
理論如此清晰，做起來難。 為何仍有大量的病人長期受痛風折磨，難以治癒？大多源於病人只滿足於止痛，而沒有把降尿酸進行到底。
用藥控制症狀後不痛了，是不是就可以不再治療？可以長期用皮質激素嗎？光靠飲食控制可以嗎？
答案是否定，否定以及否定！
從人體剛開始尿酸增高到逐漸在體內積累成為痛風發作，往往是一個可以長達十年的過程。痛風發作，意味著身體對尿酸的調節能力已經殆盡，必須有藥物干預，並且需要長期監測，長期用藥。
許多人堅持不下來。這才是痛風治療的難點。有時候尿酸降得太快的時候，反而會誘發痛風發作，也會導致病人停藥。
降尿酸治療可以溶解痛風石
對於痛風的藥物治療，有一位著名的國際風溼專家Geraldine Mccarthy教授給出一句精闢的總結：
如果說痛風發作是燒著的火柴，
非甾體抗炎藥（NSAIDs）撲滅了火焰（控制症狀）；
秋水仙鹼讓火柴溼潤，保持它無法燃燒（預防發作）；
降尿酸藥物才真正清除了火柴（治癒）。
其中，嚴格的降尿酸達標治療藥物——別嘌呤醇、非布司他、苯溴馬隆。
別嘌呤醇是降尿酸首選藥物，但很容易在亞洲人群發生嚴重過敏，這與亞洲人種的白細胞抗原HLA-B*5801基因攜帶率更高有關。用藥需謹慎，最好先進行基因檢測。
降尿酸期間預防痛風發作的預防性用藥——秋水仙鹼、低劑量NSAID和糖皮質激（這類藥物也是痛風急性發作時控制症狀的藥物）。
促排尿酸期間同時鹼化尿液有利於尿酸鹽晶體溶解和從尿液排出——碳酸氫鈉片（單純鹼化尿液治療對痛風患者沒有任何療效）。 降低尿酸，堅持達標，痛風一定可以治癒。
編輯：L10
校審：郭穎
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