科學家們首次發現自身免疫可能在帕金森病中起作用。他們發現在帕金森患者大腦的多巴胺細胞中形成的蛋白質的片段引發了殺死細胞的免疫反應。
由紐約市紐約市哥倫比亞大學醫學中心和加利福尼亞州La Jolla過敏和免疫研究所領導的研究報告刊登在Nature雜誌上。
研究結果提出阻止發現的免疫反應的可能性可能提供一種減緩腦消耗紊亂進展的新方法。
帕金森病是由腦中部分產生多巴胺的細胞損失引起的運動障礙，其處理運動。多巴胺是幫助腦細胞相互溝通的重要信使分子。
自身免疫可能在帕金森病中起作用
的主要症狀帕金森病的震顫包括，僵直，運動緩慢，以及受損的平衡。這些也可能伴隨著抑鬱和情緒變化。
該病在60歲以上的人中更常發生。起初症狀幾乎不明顯，不同人群的病情進展不同。最終，獨立行走，談話和生活變得非常困難。
全球共有超過1000萬人患有帕金森病，其中包括美國約一百萬人。影響男性的可能性是女性的1.5倍。
α-突觸核蛋白片段觸發T細胞
目前尚無治癒帕金森病。有藥物通過補充耗盡的多巴胺來減緩其進展，但這些不適合所有患者。
帕金森病的確切原因是未知的，但是重要的標誌是多巴胺生成細胞中損傷的α-突觸核蛋白的積累。
這項新研究揭示了兩個α-突觸核蛋白片段可以觸發T細胞引發免疫系統的攻擊。
該研究人員測試了 67例來自36名健康患者帕金森氏病和對照樣品血液樣本。
他們將血液樣品暴露於腦細胞中發現的蛋白質片段，包括α-突觸核蛋白的片段。來自對照組的血液幾乎沒有反應，但來自帕金森患者的血液中的T細胞對來自α-突觸核蛋白的定義的片段具有強烈反應。
鏈接到MHC基因變體
進一步的調查顯示，免疫反應與一些被稱為主要組織相容性複合物(MHC)的基因的變體相關，這種變異已經在許多帕金森病患者中發現。
MHC基因編碼收集蛋白質片段的蛋白質，並將其顯示在細胞表面上，供T細胞檢查。這是免疫系統識別威脅的途徑之一。
該發現表明MHC的某些變體(例如與帕金森病相關的那些變體)可能導致T細胞錯誤地將α-突觸核蛋白片段識別為病原體，從而引發破壞違規細胞的自身免疫反應。
將需要更多的工作來發現α-突觸核蛋白引起的免疫應答是否是帕金森病的主要原因，還是僅僅在引發腦細胞死亡和疾病進展後才有助於其發生。
“然而，這些發現可以為帕金森病提供急需的診斷試驗，並且可以幫助我們識別處於危險中或疾病早期階段的個體。”研究共同領導La Jolla過敏和免疫研究所傳染病中心Alessandro Sette教授
自身免疫可能在帕金森病中起作用