誘發肝癌的6個雷區 你中招了嗎?

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我國肝癌的發病有著顯著的地區分佈差異性,表現為沿海高於內地,東南地區高於西北地區,沿海島嶼和江河海口又高於沿海其他地區。我國著名的肝癌高發區有江蘇的啟東、海門,上海的崇明,浙江的溫州,廣東的順德,福建的莆田等。根據高發區流行病學調查,肝癌可能與下列因素密切相關。

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我國肝癌的發病有著顯著的地區分佈差異性,表現為沿海高於內地,東南地區高於西北地區,沿海島嶼和江河海口又高於沿海其他地區。我國著名的肝癌高發區有江蘇的啟東、海門,上海的崇明,浙江的溫州,廣東的順德,福建的莆田等。根據高發區流行病學調查,肝癌可能與下列因素密切相關。

誘發肝癌的6個雷區 你中招了嗎?

第一,病毒性肝炎。

在我國,慢性病毒性肝炎是原發性肝癌的最主要病因。原發性肝癌患者中約三分之一有慢性肝炎病史。研究發現,導致肝癌的病毒性肝炎為乙型(HBV)和丙型(HCV)病毒性肝炎。我國肝癌患者中,HBV流行率明顯高於對照人群,流行病學調查發現肝癌患者HbsAg陽性率可達90%。

為什麼HBV與肝癌密切相關?研究發現,在HBV感染誘發原發性肝癌的過程中,有多種機制共同發揮作用。病毒DNA整合人肝細胞基因後可激活一系列癌基因,並已發現HBV的X蛋白與其他HBV編碼蛋白如前S蛋白起著更為重要的作用。HBV持續感染引起的炎症,壞死及再生本身可能使某些癌基因激活,並改變肝細胞遺傳的穩定性,導致細胞突變概率明顯在增加。HBV感染可以導致一些抑癌基因失活,導致肝細胞的細胞週期失控。

在西方國家和日本的肝癌患者中,HCV的流行率更高,達50%,我國肝癌患者中約5%-8%抗HCV抗體陽性,那麼HCV導致肝癌的機制又是怎樣?

研究發現

①HCV核心蛋白有致癌作用,核心蛋白可以調節基因轉錄及宿主細胞的增生和凋亡,在轉基因鼠模型,丙肝病毒核心蛋白可誘發肝腺瘤;

②丙肝發生癌變,均有肝硬化的基礎,HCV通過引起肝硬化,造成肝細胞異型增生而間接導致肝癌;

③肝癌的機制,也可能與HCV序列變異逃避免疫識別而獲得持續感染有關,與HBV不同,HCV是一典型的RNA病毒,未發現其基因組或片斷可整合入人肝細胞;

④同時感染HBV與HCV對HCC的發生可能有協同作用。HBV,HCV作用於致癌過程的不同階段,HBV啟動致癌過程,而HCV則促進該過程的發展。

第二,黃麴黴毒素和亞硝胺。

我國的一些肝癌高發區,常為氣候潮溼的地區。潮溼氣候易導致食物黴變,而在黴變食物中,黃麴黴素的含量往往很高。

研究發現,黃麴黴素的代謝產物黃麴黴素B1有強烈的致癌作用,常接觸黃麴黴毒素的人群,血清黃麴黴素B1-白蛋白結合物水平及尿黃麴黴素B1水平明顯升高,提示黃麴黴素B1與肝癌密切相關。它可能通過影響ras、c-fos、P53、Survivin基因的表達而引起肝癌的發生。

進一步研究發現,黃麴黴素與HBV有協同致癌作用。在HBV-DNA整合的肝細胞中,可以發現黃麴黴素堆積。用探針標記技術已經檢測到肝癌組織中的黃麴黴素DNA加成物。HBV-DNA整合以及黃麴黴素與DNA的加成,可能是肝細胞癌變的始動因子和促進因子。

另外,醃、薰、烤食物中亞硝酸鹽、多環芳烴化合物等致癌物或前致癌物的含量高;亞硝酸鹽本身不致癌,但在亨調或其他條件下,可與氨基酸發生降解反應,生成強致癌性的亞硝胺。

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我國肝癌的發病有著顯著的地區分佈差異性,表現為沿海高於內地,東南地區高於西北地區,沿海島嶼和江河海口又高於沿海其他地區。我國著名的肝癌高發區有江蘇的啟東、海門,上海的崇明,浙江的溫州,廣東的順德,福建的莆田等。根據高發區流行病學調查,肝癌可能與下列因素密切相關。

誘發肝癌的6個雷區 你中招了嗎?

第一,病毒性肝炎。

在我國,慢性病毒性肝炎是原發性肝癌的最主要病因。原發性肝癌患者中約三分之一有慢性肝炎病史。研究發現,導致肝癌的病毒性肝炎為乙型(HBV)和丙型(HCV)病毒性肝炎。我國肝癌患者中,HBV流行率明顯高於對照人群,流行病學調查發現肝癌患者HbsAg陽性率可達90%。

為什麼HBV與肝癌密切相關?研究發現,在HBV感染誘發原發性肝癌的過程中,有多種機制共同發揮作用。病毒DNA整合人肝細胞基因後可激活一系列癌基因,並已發現HBV的X蛋白與其他HBV編碼蛋白如前S蛋白起著更為重要的作用。HBV持續感染引起的炎症,壞死及再生本身可能使某些癌基因激活,並改變肝細胞遺傳的穩定性,導致細胞突變概率明顯在增加。HBV感染可以導致一些抑癌基因失活,導致肝細胞的細胞週期失控。

在西方國家和日本的肝癌患者中,HCV的流行率更高,達50%,我國肝癌患者中約5%-8%抗HCV抗體陽性,那麼HCV導致肝癌的機制又是怎樣?

研究發現

①HCV核心蛋白有致癌作用,核心蛋白可以調節基因轉錄及宿主細胞的增生和凋亡,在轉基因鼠模型,丙肝病毒核心蛋白可誘發肝腺瘤;

②丙肝發生癌變,均有肝硬化的基礎,HCV通過引起肝硬化,造成肝細胞異型增生而間接導致肝癌;

③肝癌的機制,也可能與HCV序列變異逃避免疫識別而獲得持續感染有關,與HBV不同,HCV是一典型的RNA病毒,未發現其基因組或片斷可整合入人肝細胞;

④同時感染HBV與HCV對HCC的發生可能有協同作用。HBV,HCV作用於致癌過程的不同階段,HBV啟動致癌過程,而HCV則促進該過程的發展。

第二,黃麴黴毒素和亞硝胺。

我國的一些肝癌高發區,常為氣候潮溼的地區。潮溼氣候易導致食物黴變,而在黴變食物中,黃麴黴素的含量往往很高。

研究發現,黃麴黴素的代謝產物黃麴黴素B1有強烈的致癌作用,常接觸黃麴黴毒素的人群,血清黃麴黴素B1-白蛋白結合物水平及尿黃麴黴素B1水平明顯升高,提示黃麴黴素B1與肝癌密切相關。它可能通過影響ras、c-fos、P53、Survivin基因的表達而引起肝癌的發生。

進一步研究發現,黃麴黴素與HBV有協同致癌作用。在HBV-DNA整合的肝細胞中,可以發現黃麴黴素堆積。用探針標記技術已經檢測到肝癌組織中的黃麴黴素DNA加成物。HBV-DNA整合以及黃麴黴素與DNA的加成,可能是肝細胞癌變的始動因子和促進因子。

另外,醃、薰、烤食物中亞硝酸鹽、多環芳烴化合物等致癌物或前致癌物的含量高;亞硝酸鹽本身不致癌,但在亨調或其他條件下,可與氨基酸發生降解反應,生成強致癌性的亞硝胺。

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第三,酗酒與吸菸。

飲酒通過以下3種途徑誘發肝癌:

①酒精引起肝硬化,然後引起肝癌。

②酒精本身作為一種致癌源與其他因素一起共同引起肝癌。

③酒精性肝病的進展與其他肝癌危險因素有關,如HBV、HCV。吸菸則是通過香菸中的一些化學物質(如含有多環芳烴、亞硝胺、尼古丁和可卡因等致癌物質)直接損害肝臟。

第四,遺傳因素。

調查發現,包括肝癌在內,多種惡性腫瘤都表現有癌家族聚集現象。表現在一個家族中有多個成員罹患一種或幾種解剖部位類似的癌;且親屬關係愈密切,患病率愈高。但具體機制,還需要進一步研究。

第五,飲用水汙染。

20世紀70年代初,我國肝癌高發區的流行病學調查就已經發現水質的汙染與肝癌發病相關。根據肝癌高發區江蘇啟東的報道,飲池塘水的居民肝癌發病率(60-101/10萬),明顯高於飲井水的居民(0-19/10萬)。池塘中生長的藍綠藻產生的微囊藻類毒素可汙染水源。

第六,其他因素。

一些化學物質如偶氮芥類、有機氯農藥均是可疑的致肝癌物質。肝小膽管中的華支睪吸蟲感染可刺激膽管上皮增生,是導致原發性膽管細胞癌的原因之一。另外,最近有研究發現,幽門螺桿菌(HP)感染可能是肝癌的致病因素,但具體作用機制仍需進一步研究。

原發性肝癌是在環境和遺傳多種因素的作用下,多基因的突變和異常累積而引發的,包括基因組的不穩定性,細胞信號傳遞途徑的異常,細胞週期、凋亡和衰老調節的異常,腫瘤新生血管的形成等,有些機制是肝癌特有的,比如病毒感染,有些機制則是所有惡性腫瘤所共有的。

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我國肝癌的發病有著顯著的地區分佈差異性,表現為沿海高於內地,東南地區高於西北地區,沿海島嶼和江河海口又高於沿海其他地區。我國著名的肝癌高發區有江蘇的啟東、海門,上海的崇明,浙江的溫州,廣東的順德,福建的莆田等。根據高發區流行病學調查,肝癌可能與下列因素密切相關。

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第一,病毒性肝炎。

在我國,慢性病毒性肝炎是原發性肝癌的最主要病因。原發性肝癌患者中約三分之一有慢性肝炎病史。研究發現,導致肝癌的病毒性肝炎為乙型(HBV)和丙型(HCV)病毒性肝炎。我國肝癌患者中,HBV流行率明顯高於對照人群,流行病學調查發現肝癌患者HbsAg陽性率可達90%。

為什麼HBV與肝癌密切相關?研究發現,在HBV感染誘發原發性肝癌的過程中,有多種機制共同發揮作用。病毒DNA整合人肝細胞基因後可激活一系列癌基因,並已發現HBV的X蛋白與其他HBV編碼蛋白如前S蛋白起著更為重要的作用。HBV持續感染引起的炎症,壞死及再生本身可能使某些癌基因激活,並改變肝細胞遺傳的穩定性,導致細胞突變概率明顯在增加。HBV感染可以導致一些抑癌基因失活,導致肝細胞的細胞週期失控。

在西方國家和日本的肝癌患者中,HCV的流行率更高,達50%,我國肝癌患者中約5%-8%抗HCV抗體陽性,那麼HCV導致肝癌的機制又是怎樣?

研究發現

①HCV核心蛋白有致癌作用,核心蛋白可以調節基因轉錄及宿主細胞的增生和凋亡,在轉基因鼠模型,丙肝病毒核心蛋白可誘發肝腺瘤;

②丙肝發生癌變,均有肝硬化的基礎,HCV通過引起肝硬化,造成肝細胞異型增生而間接導致肝癌;

③肝癌的機制,也可能與HCV序列變異逃避免疫識別而獲得持續感染有關,與HBV不同,HCV是一典型的RNA病毒,未發現其基因組或片斷可整合入人肝細胞;

④同時感染HBV與HCV對HCC的發生可能有協同作用。HBV,HCV作用於致癌過程的不同階段,HBV啟動致癌過程,而HCV則促進該過程的發展。

第二,黃麴黴毒素和亞硝胺。

我國的一些肝癌高發區,常為氣候潮溼的地區。潮溼氣候易導致食物黴變,而在黴變食物中,黃麴黴素的含量往往很高。

研究發現,黃麴黴素的代謝產物黃麴黴素B1有強烈的致癌作用,常接觸黃麴黴毒素的人群,血清黃麴黴素B1-白蛋白結合物水平及尿黃麴黴素B1水平明顯升高,提示黃麴黴素B1與肝癌密切相關。它可能通過影響ras、c-fos、P53、Survivin基因的表達而引起肝癌的發生。

進一步研究發現,黃麴黴素與HBV有協同致癌作用。在HBV-DNA整合的肝細胞中,可以發現黃麴黴素堆積。用探針標記技術已經檢測到肝癌組織中的黃麴黴素DNA加成物。HBV-DNA整合以及黃麴黴素與DNA的加成,可能是肝細胞癌變的始動因子和促進因子。

另外,醃、薰、烤食物中亞硝酸鹽、多環芳烴化合物等致癌物或前致癌物的含量高;亞硝酸鹽本身不致癌,但在亨調或其他條件下,可與氨基酸發生降解反應,生成強致癌性的亞硝胺。

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第三,酗酒與吸菸。

飲酒通過以下3種途徑誘發肝癌:

①酒精引起肝硬化,然後引起肝癌。

②酒精本身作為一種致癌源與其他因素一起共同引起肝癌。

③酒精性肝病的進展與其他肝癌危險因素有關,如HBV、HCV。吸菸則是通過香菸中的一些化學物質(如含有多環芳烴、亞硝胺、尼古丁和可卡因等致癌物質)直接損害肝臟。

第四,遺傳因素。

調查發現,包括肝癌在內,多種惡性腫瘤都表現有癌家族聚集現象。表現在一個家族中有多個成員罹患一種或幾種解剖部位類似的癌;且親屬關係愈密切,患病率愈高。但具體機制,還需要進一步研究。

第五,飲用水汙染。

20世紀70年代初,我國肝癌高發區的流行病學調查就已經發現水質的汙染與肝癌發病相關。根據肝癌高發區江蘇啟東的報道,飲池塘水的居民肝癌發病率(60-101/10萬),明顯高於飲井水的居民(0-19/10萬)。池塘中生長的藍綠藻產生的微囊藻類毒素可汙染水源。

第六,其他因素。

一些化學物質如偶氮芥類、有機氯農藥均是可疑的致肝癌物質。肝小膽管中的華支睪吸蟲感染可刺激膽管上皮增生,是導致原發性膽管細胞癌的原因之一。另外,最近有研究發現,幽門螺桿菌(HP)感染可能是肝癌的致病因素,但具體作用機制仍需進一步研究。

原發性肝癌是在環境和遺傳多種因素的作用下,多基因的突變和異常累積而引發的,包括基因組的不穩定性,細胞信號傳遞途徑的異常,細胞週期、凋亡和衰老調節的異常,腫瘤新生血管的形成等,有些機制是肝癌特有的,比如病毒感染,有些機制則是所有惡性腫瘤所共有的。

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預防肝癌,記住這4點

1.HBV和HCV患者,建議每半年複查一次肝功能,乙肝和(或)丙肝病毒定量,甲胎蛋白,肝臟彩超,有抗病毒指徵的患者,嚴格遵醫囑抗病毒治療,千萬不要隨便停藥。

2.戒菸戒酒,適度運動,低脂飲食,不吃醃、薰、烤及黴變食物。

3.保證充分睡眠,保持合理的飲食習慣,科學的膳食結構,控制體重在標準範圍內。

4.不要飲用受汙染的水源,比如池塘水。

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